一、成功救治1例扑热息痛致亚急性肝坏死（论文文献综述）
高静飞,安祥,孙洁雨,伍筱玫,费祥,王紫怡,张书印,叶文娟,刘漫漫,丁选胜[1]（2017）在《含对乙酰氨基酚的感冒药及柴芩清宁胶囊单次给药对小鼠肝毒性“量-时-毒”关系研究》文中指出目的研究对乙酰氨基酚片、复方氨酚烷胺片、美扑伪麻片及柴芩清宁胶囊单次给药致小鼠肝毒性的"时-毒""量-毒"关系。方法在肝毒性"时-毒"关系研究中,昆明种小鼠随机分为对照组、对乙酰氨基酚片组、复方氨酚烷胺片组、美扑伪麻片组、柴芩清宁胶囊组,各给药组根据给药后取血时间随机分为给药后1、2、4、8、12、24、48、72、96 h 9个亚组,3种西药给药剂量均为425.98 mg/kg（以对乙酰氨基酚水平换算）,柴芩清宁胶囊给药剂量为3 680.50 mg/kg;在肝毒性"量-毒"关系研究中,昆明种小鼠随机分为对照组,对乙酰氨基酚片、复方氨酚烷胺片、美扑伪麻片、柴芩清宁胶囊高,中,低剂量组,3种西药高、中、低剂量分别为266.24、425.98、681.57 mg/kg,柴芩清宁胶囊高、中、低剂量分别为1 437.70、2 300.31、3 680.50 mg/kg,每组10只,雌雄各半,于给药后12 h取血。给药后观察动物一般状况;在相应时间点取血及脏器,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和碱性磷酸酶（ALP）水平,计算肝脏、脾脏和胸腺脏器系数。结果与对照组比较,单次ig柴芩清宁胶囊1 437.703 680.50 mg/kg后,小鼠一般状况、血清ALT、AST、ALP水平和脏器系数均无明显变化。与对照组比较,单次ig对乙酰氨基酚片、复方氨酚烷胺片、美扑伪麻片425.98 mg/kg后,随给药后时间延长,小鼠出现怠动、毛色不华等毒性症状,12 h最为明显,2472 h消失;血清ALT、AST和ALP水平不同程度增加,均在给药后12 h达到高峰,毒性持续时间分别约达72、24和24 h;肝脏、脾脏、胸腺脏器系数均无明显变化。与对照组比较,单次ig 3种西药266.24 mg/kg后,小鼠一般状况、血清ALT、AST、ALP和脏器系数均无明显变化;3种西药425.98和681.57mg/kg剂量组血清ALT、AST和ALP水平显着升高,且呈剂量相关性;681.57 mg/kg剂量可导致肝脏脏器系数明显升高,脾脏、胸腺脏器系数无明显变化。结论单次ig柴芩清宁胶囊3 680.50 mg/kg对小鼠不造成肝损害;大剂量对乙酰氨基酚片、复方氨酚烷胺片和美扑伪麻片均可对小鼠造成一定的急性肝损伤,且肝损伤均呈现一定的"时-毒"和"量-毒"关系。
于剑[2]（2016）在《基于代谢组学方法研究维C银翘片的毒性及其组分配伍》文中提出本研究应用代谢组学的方法对中西药复方制剂维C银翘片的毒性及其组分配伍进行了研究。以期从理论上更好的诠释维C银翘片的安全性。首先通过文献筛查确定维C银翘片中的主要毒性物质并加以验证。通过NMR技术对大鼠的尿液进行分析,检测大鼠的各项生化指标,分析大鼠的肝组织切片等方法,分别考察了对乙酰氨基酚、马来酸氯苯那敏及二者的组合对雄性Wistar大鼠代谢的影响。结果发现,对乙酰氨基酚与马来酸氯苯那敏组合用药的高剂量组（维C银翘片人正常用药剂量的15.23倍）在大鼠体重变化、生化指标、肝组织切片及代谢物变化方面都表现出较强的毒副作用。验证并建议乙酰氨基酚与马来酸氯苯那敏组合用药是维C银翘片产生毒性的主要原因。按照生产工艺将实验分成以下各组:维生素C、挥发油（连翘、荆芥和金银花提取物）、滤液1（淡竹叶、淡豆鼓、芦根、桔梗、甘草和挥发油制取产生的药渣提取物）、滤液2（牛蒡子提取物）、薄荷素油、维C银翘片制剂（自制）、维C银翘片制剂（购买）。分别与高剂量乙酰氨基酚与马来酸氯苯那敏的配伍（各组剂量均为维C银翘片人正常用药剂量的15.23倍）,进行代谢组学实验。通过对大鼠体重、生化指标、代谢物的检测,发现各组均具有一定的降低对乙酰氨基酚与马来酸氯苯那敏组合的毒性的作用。维生素C在解毒方面作用不明显,而滤液1组的各项数据更接近空白组,说明滤液1的解毒效果最好;购买的维C银翘片比对乙酰氨基酚与马来酸氯苯那敏组合的毒性低,说明维C银翘片中淡竹叶、淡豆鼓、芦根、桔梗、甘草、连翘、荆芥和金银花的提取物具有减轻毒性的作用。维C银翘片是中西药复方的经典制剂,其中对乙酰氨基酚（解热镇痛）、马来酸氯苯那敏（抗过敏）是疗效确切的常用抗感冒西药;其中金银花、连翘、甘草等中药组分依据中医理论具有清热解毒、疏散风热、宣肺利咽、生津止渴作用,因而两者组合增加了治疗效果,从西医快速到中医整体治疗病症。中药还能进一步降低西药制剂的毒性。实验各组剂量均为维C银翘片人正常用药剂量的15.23倍,滤液1组的各项数据能够接近空白组,建议维C银翘片临床使用剂量是安全和可靠的。
王宏伟,李彩霞[3]（2011）在《对乙酰氨基酚致34例不良反应分析》文中研究说明目的探讨对乙酰氨基酚所致不良反应的特点,为合理用药提供参考。方法检索1998-2011年国内医药学期刊报道应用对乙酰氨基酚所致不良反应案例,并进行统计、分析。结果对乙酰氨基酚所致不良反应与用药不当有关;临床主要表现为过敏反应、肝、肾损害、血液系统、消化系统、循环系统等症状。结论应重视对乙酰氨基酚的不良反应,坚持合理用药。
赵冰洁[4]（2011）在《加味达原饮对急性肝损伤湿邪内蕴证模型大鼠的治疗作用研究》文中研究说明目的：在中医理论指导下,探讨大鼠湿邪内蕴证模型的造模过程及检测方法,为中医证型动物造模方法提供理论依据。并研究加味达原饮对D-GalN及CCL4所致的湿邪内蕴证急性肝损伤实验动物模型的治疗效果及作用机制。为中医治疗急性肝损伤提供科学依据。方法：选择加味达原饮对D-GalN及CCL4所致的湿邪内蕴证急性肝损伤大鼠模型进行干预,检测生化、免疫、病理、细胞通路等指标,研究达原饮治疗湿邪内蕴证肝损伤大鼠的机制及疗效。实验一湿邪内蕴证动物模型的建立SD大鼠,雌性,36只,随机分为空白对照组组、模型1组、模型2组,每组12只。模型1组使用“常规饮食+造模箱”造模。将大鼠置于温度28±2℃,湿度为90±5%的造模箱内饲养15天。造模2组使用“高脂高糖饮食+造模箱”造模。将大鼠置于温度28±2℃,湿度为90±5%的造模箱内饲养15天,并同时予高脂高糖饮食。测量大鼠的饮食量、饮水量、体重、SOD、MDA。实验二加味达原饮治疗D-GalN所致急性肝损伤湿邪内蕴证大鼠的研究SD大鼠,雌性,72只,随机分为空白对照组、模型组、阳性（美能）组、加味达原饮低、中、高剂量组,每组12只。除空白对照组外,余各组大鼠置于温度28±2℃,湿度90%±5%的造模箱内饲养15天,并同时给予高脂高糖饮食,15天后一次性腹腔注射D-GalN500mg/kg以造成急性肝损伤模型,造模后立即给予药物灌胃治疗,每日两次,其中阳性（美能）组的日给药量为15.75mg/kg/天,加味达原饮低、中、高剂量组的日给药量分别为：5.89g/kg/天、11.78g/kg／天和23.56g/kg／天。灌药体积为每次10ml/kg/次。造模48h后,所有大鼠股动脉采血,取血浆测ALT、AST、TB, ELISA法检测TNF-α、IL-1、IL-6,肝组织匀浆后荧光PCR法检测NF-κB有关信号传导通路的p65、p50蛋白的表达。处死动物,取肝右叶作常规HE切片,光镜下观察其变化。实验三加味达原饮治疗CCL4所致急性肝损伤湿邪内蕴证大鼠的研究SD大鼠,雌性,72只,随机分为空白对照组、模型组、阳性（美能）组、加味达原饮低、中、高剂量组,每组12只。除空白对照组外,余各组大鼠置于温度28±2℃,湿度90%±5%的造模箱内饲养15天,并同时给予高脂高糖饮食,15天后一次性腹腔注射CCL4原液lml/kg体重以造成急性肝损伤模型,造模后立即给予药物灌胃治疗,每日两次,其中阳性（美能）组的日给药量为15.75mg/kg/天,加味达原饮低、中、高剂量组的日给药量分别为：5.89g/kg/天、11.78g/kg/天和23.56g/kg/天。灌药体积为每次10ml/kg。造模48h后,所有大鼠股动脉采血,取血浆测ALT、AST、TB,比色法检测SOD、MDA, ELISA法检测TNF-α、IL-1、IL-6,肝组织匀浆后荧光PCR法检测|NF-κB相关信号传导通路的p65、p50蛋白的表达。处死动物,取肝右叶作常规HE切片,光镜下观察其变化。结果：1.湿热内蕴证动物模型的造模结果造模后15天,模型1组饮食量、体重有明显的下降,与空白对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。饮水量与空白对照组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。SOD、MDA与空白对照组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。模型2组大鼠的饮食量、饮水量、体重、SOD明显下降,与空白对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。MDA明显升高,与空白对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。2.加味达原饮对D-GaIN所致急性肝损伤湿邪内蕴证大鼠的治疗作用（1）造模后48h,模型组ALT、AST、TB含量明显升高,与空白对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。阳性（美能）组,达原饮中、高剂量组ALT、AST、TB降低,与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）；加味达原饮低剂量组ALT下降,但与模型组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（2）造模后48h,模型组血浆TNF-α、IL-1、IL-6含量明显增高,与空白对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。阳性（美能）组、加味达原饮中、高剂量治疗组血浆TNF-α、IL-1、IL-6明显降低,与模型组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。低剂量组的TNF-α、IL-1、IL-6含量有所下降,但与模型组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（3）NF-κBp50, NF-κBp65 mRNA检测结果：模型组NF-κBp50, NF-κBp65 mRNA的表达明显增高,与空白对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。阳性（美能）组、加味达原饮中、高剂量治疗组NF-κB p50, NF-κBp65 mRNA表达明显降低,与模型组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。低剂量组NF-κBp50,NF-κBp65 mRNA表达与模型组比较,差异无统计学意义（P>0.05）（4）肝组织HE染色检测结果显示：空白对照组肝窦肝索结构清楚,肝细胞胞质丰富,核大而圆。模型组肝细胞片状坏死,或碎屑状坏死,肝细胞浊肿。加味达原饮低剂量组肝细胞广泛水肿,可见点状坏死和小灶区脂肪变性和点状肝细胞再生。阳性（美能）组,加味达原饮中、高剂量组肝细胞广泛浊肿,可见点状坏死。脂肪变性不明显。3.加味达原饮对CCL4所致急性肝损伤湿邪内蕴证大鼠的治疗作用（1）造模后48h,模型组ALT、AST、TB含量明显升高,与空白对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。阳性（美能）组,加味达原饮中、高剂量组ALT、AST、TB降低,与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）；加味达原饮低剂量组ALT下降,与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）（2）造模后48h,模型组SOD降低,MDA升高,与空白对照组比较有统计学意义（P<0.05）。阳性（美能）组、加味达原饮中、高剂量组的SOD升高,MDA下降,与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）；加味达原饮低剂量组SOD升高,但与模型组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（3）造模后48h,模型组血浆TNF-α、IL-1、IL-6含量明显增高,与空白对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。加味达原饮中、高剂量组的TNF-α下降,与模型组相比有统计学意义（P<0.05）。阳性（美能）组、加味达原饮高剂量组IL-6下降,与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）NF-κBp50, NF-κBp65 mRNA检测结果：模型组NF-κBp50,NF-κBp65 mRNA的表达明显增高,与空白对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。阳性（美能）组、加味达原饮中、高剂量治疗组NF-κBp50,NF-κBp65 mRNA表达明显降低,与模型组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。低剂量组NF-κBp50,NF-κBp65 mRNA表达与模型组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（5）肝组织HE染色检测结果显示：空白对照组肝窦肝索结构清楚,肝细胞胞质丰富,核大而圆。模型组肝细胞点状坏死,有广泛的肝细胞水肿,明显脂肪变性。加味达原饮低剂量组可见肝细胞部分水肿,脂肪变性和灶区肝细胞再生。阳性（美能）组,加味达原饮中、高剂量组见肝细胞水肿,点状肝细胞再生,肝细胞脂肪变性较模型组轻。结论1.“高脂高糖饮食+造模箱”和“常规饮食+造模箱”都可造成湿邪内蕴证动物模型。且造成的大鼠模型偏于湿热内蕴证。造模后大鼠的行动、体重、饮食量、饮水量都有明显改变。但“高脂高糖饮食+造模箱”造模方法的效果更显着,造模后大鼠不仅一般表现发生明显改变,且测量后显示SOD、MDA发生改变。这与中医的内外因致病的理论相一致。2.加味达原饮中、高剂量治疗组均能显着减轻D-GalN所致湿邪内蕴证大鼠的肝细胞损伤,降低血浆中ALT、AST、TB含量,具有较好的保肝降酶作用。加味达原饮中、高剂量治疗组能显着改善急性肝损伤湿邪内蕴证大鼠肝组织的病理变化,缩小病变面积,减轻肝细胞病变程度。并可降低机体一系列的细胞因子,通过调节机体的免疫反应而起到保肝作用。加味达原饮低剂量组也有一定的保肝降酶作用,但其各指标结果之间差异较大,效果较难评价。3.加味达原饮的中、高剂量组可明显减轻CCL4所致湿邪内蕴证大鼠的肝细胞损伤,降低血浆中ALT、AST、TB含量,具有较好的保肝降酶作用。并可对SOD、MDA及TNF-α、IL-1、IL-6等细胞因子起到调节作用,并可调节NF-κBp50,NF-κBp65的表达,通过抑制机体的脂质过氧化反应、免疫调节等多重功效而发挥保肝作用。加味达原饮低剂量组保肝作用不明显。
邵士川[5]（2009）在《左卡尼汀对实验性肝损伤的保护作用研究》文中提出目的分别复制四氯化碳（CCl4）、乙醇及对乙酰氨基酚（acetaminphen,APAP）的肝损伤病理模型,探讨左卡尼汀（L-carnitine,LC）对肝损伤的保护作用及机制。方法分别复制CCl-4诱导的急、慢性肝损伤(小鼠按10 ml·kg-1腹腔注射0.1%CCl4,大鼠慢性肝损伤按2ml·kg-1皮下注射25%CCl4,大鼠急性肝损伤按1ml·kg-1皮下注射CCl4原液),乙醇诱导的小鼠急性肝损伤（按10ml/kg腹腔注射0.1%乙醇）及APAP诱导的小鼠急性肝损伤（按150mg/kg腹腔注射给予扑热息痛）。将大鼠或小鼠按体重随机分为阴性对照组,模型对照组,硫普罗宁片（tiopronin tablets）或水飞蓟片（legalon tablets）阳性对照组,LC组(按20ml·kg-1灌胃给药)。采用酶生化法测定血清生化指标谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的水平,总胆红素（T-BIL）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、白球比值（A/G）,肝组织超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T-AOC）以及脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量。同时肉眼观察肝组织的病理改变,计算肝系数（liver index,LI）,光镜下行慢性肝损伤组织病理学检查。结果成功复制了CCl4、乙醇及APAP的肝损伤病理模型。阴性对照组与模型对照组比较,动物血清ALT、AST及LI（除乙醇模型组外）均明显升高（P<0.05,P<0.01）。CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤,经口服给予LC0.15g·kg-1后,血清ALT、AST、LI、T-BIL降低（P<0.01）,肝组织TP、ALB和A/G比值（P<0.01）升高,并有效减轻大鼠肝组织病理性改变。CCl4诱导的大鼠、小鼠急性肝损伤,乙醇诱导的小鼠急性肝损伤,APAP诱导的小鼠急性肝损伤,口服LC后急性肝损伤动物血清ALT、AST及肝指数均明显降低,呈现剂量依赖性（P<0.05,P<0.01）;但对乙醇致小鼠急性肝损伤,LC对各组间LI无统计学意义（P>0.05）。口服各剂量LC(0.25-1.0 g·kg-1)后,5种模型大鼠和小鼠肝组织内SOD、GSH-px、CAT的活性及T-AOC水平均呈剂量依赖性升高（P<0.05,P<0.01）,而MDA的含量随LC剂量的升高而降低（P<0.05,P<0.01）。结论左卡尼汀在0.25—1.0g/kg剂量范围内,对CCl4所致急、慢性肝损伤,对乙醇及对APAP所致急性肝损伤具有明显的保护作用,其作用机制与LC的抗氧化特性有关。
吴成胜[6]（2007）在《护肝饮防治急性药物性肝损害疗效及作用机制的研究》文中研究说明目的:总结护肝饮治疗急性药物性肝损害的临床疗效并探讨其作用机制。方法:临床选择符合纳入标准的急性药物性肝损害患者60例,随机分为两组,观察组（30例）给予护肝饮水煎剂,对照组给予硫普罗宁片,观察两组的临床疗效;以不同剂量护肝饮与硫普罗宁对对乙酰氨基酚（AP）及四氯化碳（CCl4）造成的昆明系小鼠急性肝损害模型进行预防,分析护肝饮防治急性药物性肝损害的作用机制。结果:临床研究显示,护肝饮对胁肋疼痛、脘闷腹胀、口干而苦、烦躁易怒、神疲懒言、大便稀溏等症状的改善明显优于硫普罗宁,对头身困重、纳呆等症状的改善优于硫普罗宁,对身目发黄、口中粘腻、恶心厌油、嗳气、大便秘结、肝脾肿大等症状的改善与硫普罗宁相似,二者总有效率并无明显差异;护肝饮与硫普罗宁片对ALT、AST、ALP、GGT、TBiL、IBiL、DBiL的降低程度相似,但护肝饮促进肝功能恢复的速度较硫普罗宁快;护肝饮与硫普罗宁片对肝脏B超的改善程度相似。实验结果显示,护肝饮可对抗AP及CCl4所致小鼠急性肝损害,升高GSH、SOD水平,降低TNF-α及MDA水平,抑制CYP2E1表达,减轻肝细胞脂肪变性。结论:护肝饮能消除和改善急性药物性肝损害的临床症状,促进肝功能的恢复,疗效与硫普罗宁相似,在某些症状的改善方面及促进肝功能恢复的速度方面优于硫普罗宁,是治疗急性药物性肝损害的有效药物,其作用机制与维持GSH含量、抑制CYP2E1表达、抗肝细胞变性及抑制炎症反应、抗氧应激和脂质过氧化有关,尚有其他机制参与其中。
谢斌[7]（2006）在《加味小柴胡汤抗实验性肝损伤及肝细胞凋亡作用的研究》文中认为1.研究意义与目的: 肝损伤是多种肝脏疾病共有的一种病理变化,其长期存在往往是导致肝纤维化,甚至肝硬化、肝癌发生的重要始动因素。因此防治肝损伤是临床肝病治疗的主要环节之一。肝损伤机制复杂,随着现代医学的发展,对肝损伤的认识已进入到细胞分子水平,对中医防治肝损伤作用机制的认识也由保护肝细胞膜、降低转氨酶等浅层面逐渐深入。近年来的研究表明,相比其他机制来讲,细胞凋亡在肝细胞损伤中发挥着更为重要的作用。Caspase（半胱天冬酶）介导的细胞凋亡调控通路分成细胞外和细胞内通路,细胞外通路通过细胞膜途径,细胞内通路通过线粒体途径,这个为当前肝损伤凋亡机理研究当中的一个重要研究内容,而中医药在此方向的研究较为分散,尚未形成体系。 小柴胡汤出自《伤寒论》,在长期的医疗实践中,广泛用于肝胆、消化、免疫等系统疾病的治疗。中医学认为引起肝损伤的病因多为感受时邪,或饮酒过度,或情志失调,或久病体虚等,脾虚、阴虚及瘀血是其常见的病理改变,但小柴胡汤中健脾、养阴及活血的药力却显不足。 依据导师的临床经验,本课题在原方基础上加入茯苓、白术、白芍、当归、丹参等健脾、养阴及活血中药构成加味小柴胡汤。根据中医防治肝损伤作用机制研究趋势,以刀豆蛋白、醋氨酚、D-氨基半乳糖、酒精所致肝损伤模型,评价与比较加味小柴胡汤的抗肝损伤作用,并通过对信号通路调节相关基因及其表达的检测,探索加味小柴胡汤对小鼠肝损伤中肝细胞凋亡细胞信号通路调节的作用机制。 2.方法: 2.1 两种小柴胡汤急性毒性实验（改进寇氏法）:实验前把小白鼠随机分为小柴胡汤80g/kg/d组、40g/kg/d组、20g/kg/d组、10g/kg/d组,加味小柴胡汤80g/kg/d组、40g/kg/d组、20g/kg/d组、10g/kg/d组,同时设正常对照组。加味小柴胡汤及小柴胡汤均按80、40、20、10g/kg/d的剂量配制给药,正常对照组用等量生理盐水灌胃。给药后观察5天,逐日记录中毒症状、死亡情况,死亡动物应及时尸解,记录病变情况,若肉眼可见病变组织时,进行该组织的病理形态学检查。给药后同时观察动物死亡数、耸毛、蜷卧、耳廓苍白或充血、突眼、步履蹒跚。大小便情况、瘫痪、昏迷、抽搐、惊厥、步态、呼吸困难等情况。通过上述实验的观察,以测定不同浓度的加味小柴胡汤及小柴胡汤对小鼠的毒副作用,从而确定试验的剂量范围。 2.2 两种小柴胡汤对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用:将NIH雄性小鼠分为加味
孙建斌[8]（2002）在《早期预见重型肝炎转归的危险因素及肝移植指征》文中指出目的：确定早期预见重型肝炎转归的主要危险因素，提出国人重型肝炎的肝移植指征。 方法：收集我院1990年1月至2001年5月间所有住院重型肝炎病人入院时的主要临床参数及预后情况，利用SPSS 10.0统计软件包，建立数据文件，对所调查的可能影响预后的因素，利用Binary Logistic回归方程进行多因素分析，以期从大样本的临床资料中，筛选出具有显着意义的危险因素，结合我院重型肝炎肝移植的经验，提出国人重型肝炎的肝移植指征。 结果： 1、全组971例重型肝炎患者，死亡593例，总病死率61.1%。 2、利用多因素Logistic逐步回归分析，最终筛选出年龄≥38岁；血清胆红素≥416umol/L；凝血酶原时间超过对照组17.3秒；并存有肝性脑病者；为影响预后的独立危险因素。 3、其中任何1个因素存在的死亡率为56.7%。 4、任何2个因素并存的死亡率为86.0%。 5、任何3个因素并存的死亡率为95.1%。 6、全部4个因素并存的死亡率为100%。 7、我院近3年来共对14例重型肝炎进行原位肝移植（Orthotopic liver transplantation OLT）治疗，手术全部成功，其中10例存活，死亡4例均因术前难逆性肝外器官功能损害，术后形成多器官功能衰竭。 结论： 1、通过对重型肝炎患者入院时的临床参数分析，可以早期预见重型肝炎患者的预后。<WP=7> 2、重型肝炎患者入院时的临床参数中，年龄≥38岁；血清胆红素≥416umol/L；凝血酶原时间超过对照组17.3秒；并存有肝性脑病者；为影响预后的主要危险因素。 3、重型肝炎患者及时行肝移植治疗可明显改善生存预后，同时明显提高患者的生存质量，但正确掌握肝移植时机是成功的关键。应争取在患者未发生肝外器官的难逆性损害时，适时行肝移植治疗。 4、初步提出国人重型病毒性肝炎的肝移植指征为：年龄≥38岁；血清胆红素> 400umol/L；凝血酶原时间超过对照组17秒；并存有肝性脑病。
刘郁[9]（2000）在《成功救治1例扑热息痛致亚急性肝坏死》文中指出1 病历简介某男,27岁,于1999年1月21日凌晨2时许,服扑热息痛共78片（39克）。服药后5小时病人始有恶心、呕吐、腹痛。服药后10小时在当地医院就诊,按“胃炎”给解痉、抗酸等治疗,症状略有缓解。服药后50小时,病人双侧球结膜出血。服药后80小时,病人烦躁、谵语、咬人继而神?..
刘郁[10]（1999）在《成功救治1例扑热息痛致亚急性肝坏死》文中指出扑热息痛是常用的解热镇痛药药,扑热息痛体内代谢产物具有肝毒性,急性过量中毒时因肝细胞内谷胱甘肽储备耗竭。易造成肝坏死,本文对一例口服扑热息痛78片85小时后入院患者的救治进行了报道。
二、成功救治1例扑热息痛致亚急性肝坏死（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、成功救治1例扑热息痛致亚急性肝坏死（论文提纲范文）
（1）含对乙酰氨基酚的感冒药及柴芩清宁胶囊单次给药对小鼠肝毒性“量-时-毒”关系研究（论文提纲范文）
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药品及主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 小鼠单次给药肝毒性“时-毒”关系研究 |
| 2.1.1 动物分组及给药 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.2 小鼠单次给药肝毒性“量-毒”关系研究 |
| 2.2.1 动物分组及给药 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学处理方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 对小鼠肝毒性“时-毒”关系研究结果 |
| 3.1.1 一般状况观察 |
| 3.1.2 对血清ALT、AST、ALP水平的影响 |
| 3.1.3 对肝脏、脾脏和胸腺脏器系数的影响 |
| 3.2 对小鼠肝毒性“量-毒”关系研究结果 |
| 3.2.1 动物一般状态 |
| 3.2.2 对血清ALT、AST、ALP水平的影响 |
| 3.2.3 对肝脏、脾脏和胸腺脏器系数的影响 |
| 4 讨论 |
（2）基于代谢组学方法研究维C银翘片的毒性及其组分配伍（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 中药复方和中西药复方制剂 |
| 1.1.1 中药复方和中西药复方制剂的定义 |
| 1.1.2 中西药复方制剂的发展现状 |
| 1.1.3 国内外中西药复方制剂研究现状 |
| 1.2 代谢组学的内涵及发展情况 |
| 1.2.1 代谢组学定义 |
| 1.2.2 代谢组学研究策略 |
| 1.2.3 代谢组学应用 |
| 1.2.4 代谢组学方法技术流程 |
| 1.3 中西药复方制剂维C银翘片 |
| 1.3.1 维C银翘片简介 |
| 1.3.2 维C银翘片的发展现状 |
| 1.3.3 维C银翘片的研究现状 |
| 1.4 研究的目的和意义 |
| 第二章 维C银翘片主要毒性物质的确定 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 仪器及药品 |
| 2.2.1 药品 |
| 2.2.2 仪器 |
| 2.3 实验 |
| 2.3.1 给药剂量的确定 |
| 2.3.2 动物实验 |
| 2.3.3 尿样采集 |
| 2.3.4 血样采集 |
| 2.3.5 肝组织切片 |
| 2.3.6 生化指标测定 |
| 2.3.7 核磁共振样品预处理 |
| 2.3.8 数据采集及处理 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 大鼠给药期间体重变化 |
| 2.4.2 生化指标 |
| 2.4.3 肝组织切片 |
| 2.4.4 大鼠尿液的~1H-NMR图谱及分析 |
| 第三章 维C银翘片毒性和配伍研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 仪器及药品 |
| 3.2.1 药品 |
| 3.2.2 仪器 |
| 3.3 实验 |
| 3.3.1 中药组分制取 |
| 3.3.2 灌胃药液配置 |
| 3.3.3 动物实验 |
| 3.3.4 尿样采集 |
| 3.3.5 血样采集 |
| 3.3.6 生化指标测定 |
| 3.3.7 核磁共振样品预处理 |
| 3.3.8 数据采集及处理 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 大鼠给药期间体重变化 |
| 3.4.2 生化指标 |
| 3.4.3 大鼠尿液~1H-NMR图谱及其分析 |
| 第四章 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）加味达原饮对急性肝损伤湿邪内蕴证模型大鼠的治疗作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 第一部分 实验研究 |
| 实验一 湿邪内蕴证动物模型的建立 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验器材 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 动物模型的建立 |
| 2.3 标本的采集和处理 |
| 2.3.1 动物模型一般表现的观察 |
| 2.3.2 大鼠体重、饮食量、饮水量测定 |
| 2.3.3 相关指标的测定 |
| 2.4 统计方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 大鼠的一般情况 |
| 3.2 大鼠体重、饮食量、饮水量的测量结果 |
| 3.3 血清SOD及MDA含量的测定结果 |
| 4.分析与讨论 |
| 4.1 中医对于湿邪内蕴证病机的认识 |
| 4.2 湿邪与炎症的关系 |
| 4.3 湿邪内蕴证动物模型的动物选择的研究 |
| 4.4 湿邪内蕴证动物模型的造模方法的研究 |
| 4.4.1 气候因子致湿邪内蕴模型 |
| 4.4.2 气候因子+饮食因素致湿邪内蕴模型 |
| 4.4.3 气候因子+饮食因素+生物因子致湿邪内蕴模型 |
| 4.5 湿邪内蕴证动物模型的检测指标研究 |
| 4.5.1 动物一般表现及生命体征的检测 |
| 4.5.2 胃肠激素的变化及生化指标 |
| 4.5.3 免疫因子的检测 |
| 4.5.4 动物舌苔观察及研究 |
| 4.5.5 其他指标 |
| 5.结论 |
| 实验二 加味达原饮对D-GalN所致急性肝损伤湿邪内蕴证大鼠的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 动物模型的建立及给药 |
| 2.3 标本采集和处理 |
| 2.4 观察指标及检测方法 |
| 2.4.1 一般情况观察 |
| 2.4.2 生化指标ALT、AST、TBIL的测定 |
| 2.4.3 肝组织HE染色切片制作过程 |
| 2.4.4 双搞体夹心Ellisa方法检测法TNF-α、IL-1、IL-6大鼠体内表达量的变化 |
| 2.4.5 荧光PCR法检测NF-KB信号传导通路的p65、p50蛋白的表达 |
| 2.5 统计方法 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 大鼠一般情况 |
| 3.2 对血浆ALT、AST、TB的影响情况 |
| 3.3 TNF-α、IL-1、IL-6的表达情况 |
| 3.4 各组大鼠肝脏组织病理形态学观察 |
| 3.4.1 肉眼观察 |
| 3.4.2 光镜观察 |
| 3.5 NF-ΚB信号传导通路的p65、p50蛋白的表达 |
| 4. 分析与讨论 |
| 4.1 关于达原饮的传统理论 |
| 4.2 达原饮的现代应用研究 |
| 4.2.1 达原饮与感染性疾病之间的联系 |
| 4.2.1.1 达原饮与感染性发热 |
| 4.2.1.2 达原饮与肝炎 |
| 4.2.1.3 达原饮与SARS |
| 4.2.2 达原饮治疗其他疾病的研究 |
| 4.3 D-GalN致肝损伤的机制 |
| 4.4 加味达原饮对肝脏生化学指标(ALT、AST)的影响 |
| 4.5 加味达原饮对总胆红素(TB)的影响 |
| 4.6 加味达原饮对TNF-α及白介素的影响 |
| 4.7 加味达原饮对NF-ΚB信号传导通路的p65、p50蛋白表达的影响 |
| 5. 结论 |
| 实验三加味达原饮对CCL4所致急性肝损伤湿邪内蕴证大鼠的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 动物模型的建立及给药 |
| 2.3 标本采集和处理 |
| 2.4 观察指标及检测方法 |
| 2.4.1 一般情况观察 |
| 2.4.2 生化指标ALT、AST、TBIL的测定 |
| 2.4.3 肝组织SOD、MDA的测定 |
| 2.4.4 肝组织HE染色切片制作过程 |
| 2.4.5 双抗体夹心Elisa方法检测法TNF-α、IL-1、IL-6大鼠体内表达量的变化 |
| 2.4.6 荧光PCR及Western blot法检测NF-ΚB信号传导通路的p65、p50蛋白的表达 |
| 2.5 统计方法 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 大鼠一般情况 |
| 3.2 对血浆ALT、AST、TB的影响情况 |
| 3.3 SOD、MDA的表达情况 |
| 3.4 TNF-α、IL-1、IL-6的表达情况 |
| 3.5 各组大鼠肝脏组织病理形态学观察 |
| 3.5.1 肉眼观察 |
| 3.5.2 光镜观察 |
| 3.6 NF-κB信号传导通路的p65、p50蛋白的表达 |
| 4. 分析与讨论 |
| 4.1 药物性肝损伤的机制及表现 |
| 4.2 CCL4引起急性肝损伤的机理 |
| 4.3 加味达原饮对氧自由基和脂质过氧化的影响 |
| 5.结论 |
| 主要创新点 |
| 存在问题与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 第二部分 文献研究 |
| 1. 急性肝损伤的现代实验研究 |
| 1.1 实验模型建立 |
| 1.1.1 化学性肝损伤动物模型 |
| 1.1.2 免疫性肝损伤动物模型 |
| 1.1.3 感染性肝损伤实验动物模型 |
| 1.1.4 手术所致肝损伤动物模型 |
| 1.2 肝损伤的机制 |
| 1.2.1 肝细胞损伤的化学机制 |
| 1.2.2 肝细胞损伤的免疫学机制 |
| 1.3 药物干预 |
| 1.3.1 西医对于急性肝损伤的治疗研究 |
| 1.3.1.1 化学药品对急性肝损伤治疗的实验研究 |
| 1.3.1.2 其他方法对急性肝损伤治疗的实验研究 |
| 1.3.2 中医对于急性肝损伤的治疗研究 |
| 1.3.2.1 单位中药对急性肝损伤的治疗研究 |
| 1.3.2.2 复方中药对急性肝损伤的治疗研究 |
| 3. 达原饮中各中药的现代药现学研究进展 |
| 3.1 知母 |
| 3.2 白芍 |
| 3.3 草果 |
| 3.4 槟榔 |
| 3.5 黄芩 |
| 3.6 厚朴 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附图 |
（5）左卡尼汀对实验性肝损伤的保护作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 实验材料 |
| 1.1 主要试剂和材料 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 实验动物 |
| 第二章 实验方法 |
| 2.1 LC对CCl_4致大鼠慢性肝损伤影响的实验分组与处理 |
| 2.2 LC对CCl_4致小鼠急性肝损伤影响的实验分组与处理 |
| 2.3 LC对CCl_4致大鼠急性肝损伤影响的实验分组与处理 |
| 2.4 LC对乙醇致小鼠急性肝损伤影响的实验分组与处理 |
| 2.5 LC对APAP致小鼠急性肝损伤影响的实验分组与处理 |
| 2.6 肝组织低温匀浆 |
| 2.7 蛋白质总含量的测定 |
| 2.8 酶生化法测定各项指标 |
| 2.9 统计学分析 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 LC对CCl_4致大鼠慢性肝损伤的保护作用 |
| 3.2 LC对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用 |
| 3.3 LC对CCl_4致大鼠急性肝损伤的保护作用 |
| 3.4.LC对乙醇致小鼠急性肝损伤的保护作用 |
| 3.5 LC对APAP致小鼠急性肝损伤ALT、AST和肝指数的影响 |
| 第四章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述及参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（6）护肝饮防治急性药物性肝损害疗效及作用机制的研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、临床资料 |
| （一） 现代医学诊断标准 |
| （二） 中医辨证标准 |
| （三） 中医症状轻重分级及记分 |
| （四） 病例纳入标准 |
| （五） 病例排除标准 |
| （六） 病例的剔除和脱落 |
| 二、治疗方法 |
| （一） 基础治疗 |
| （二） 药物治疗 |
| （三） 疗程 |
| 三、观察指标 |
| 四、疗效评定标准 |
| （一） 中医证候疗效评价标准 |
| （二） 中医症状疗效评价标准 |
| （三） B 超疗效判定标准 |
| 五、统计学处理方法 |
| 六、治疗结果 |
| （一） 病例一般资料 |
| （二） 治疗前后症状积分的变化 |
| （三） 治疗后症状及体征的变化 |
| （四） 中医证候疗效比较 |
| （五） 治疗前后肝功能的变化 |
| （六） B 超疗效比较 |
| （七） 不良反应及心、肾功能观察 |
| 实验研究 |
| 一、实验动物 |
| 二、实验器材 |
| 三、试剂 |
| 四、动物造模及处理 |
| 五、动物用药 |
| 六、观察项目及检测指标 |
| （一） 动物一般情况 |
| （二） 血清检测 |
| （三） 肝组织匀浆检测 |
| （四） 病理学光镜观察 |
| （五） 免疫组织化学染色定量检测 |
| （六） 冷冻切片脂肪染色定量检测 |
| 七、统计方法 |
| 八、实验结果 |
| （一） 动物一般情况 |
| （二） 血清检测 |
| （三） 肝组织匀浆检测 |
| （四） 病理学光镜观察 |
| （五） 免疫组织化学染色定量检测 |
| （六） 冷冻切片脂肪染色定量检测 |
| 讨论 |
| 一、参考现代医学理论制定中医治则治法的可行性 |
| （一） 肝的解剖学概念 |
| （二） 肝的生理功能 |
| 二、现代医学对急性药物性肝损害的认识 |
| （一） 药物在肝内的代谢过程 |
| （二） 导致药物性肝损害的药物种类 |
| （三） 药物致肝损害的机制 |
| （四） 急性药物性肝损害的临床类型与表现 |
| （五） 急性药物性肝损害的诊断 |
| （六） 急性药物性肝损害的治疗 |
| （七） 急性药物性肝损害的特点 |
| 三、急性药物性肝损害的中医治则治法 |
| （一） 中医学对药物毒性的认识 |
| （二） 肝病的病机特点 |
| （三） 急性药物性肝损害的病机分析 |
| 四、护肝饮的方药分析 |
| （一） 护肝饮的药物组成 |
| （二） 护肝饮的功效 |
| （三） 护肝饮的组方立意 |
| （四） 护肝饮的药物分析 |
| （五） 护肝饮的组方特色 |
| 五、护肝饮治疗急性药物性肝损害的疗效机制分析 |
| （一） 临床疗效分析 |
| （二） 疗效机制探讨 |
| （三） 疗效对比探讨 |
| （四） 量效关系探讨 |
| （五） 其他 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 药物性肝损害的研究近况 |
| 综述二 中药不良反应研究进展 |
| 附录 |
| 附录一：附图 |
| 附录二：英汉名词对照表 |
| 致谢 |
| 科技查新报告 |
| 详细摘要 |
（7）加味小柴胡汤抗实验性肝损伤及肝细胞凋亡作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一部分、文献研究 |
| 一、中医药防治肝损伤研究进展 |
| 1. 中医对肝损伤的认识 |
| 2. 中医药防治肝损伤作用机理研究进展 |
| 3. 中医对肝损伤的治疗研究进展 |
| 二、西医对肝损伤研究进展 |
| 1. 肝损伤机制研究 |
| 2. 西医治疗肝损伤研究现状 |
| 3. 肝损伤动物模型研究进展 |
| 4. 肝损伤与肝细胞凋亡研究进展 |
| 三、小柴胡汤研究现状 |
| 1. 小柴胡汤研究进展 |
| 2. 小柴胡汤加味研究进展 |
| 第二部分、实验研究 |
| 实验一、两种小柴胡汤急性毒性实验(改进寇氏法) |
| 实验二、两种小柴胡汤对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用 |
| 实验三、加味小柴胡汤对醋氨酚所致肝损伤的保护作用 |
| 实验四、加味小柴胡汤对D-氨基半乳糖所致肝损伤的保护作用 |
| 实验五、加味小柴胡汤对酒精所致急性肝损伤的保护作用 |
| 结语 |
| 主要创新点 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 外文缩略语表 |
| 附图 |
| 致谢 |
（8）早期预见重型肝炎转归的危险因素及肝移植指征（论文提纲范文）
| 英文缩写一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 照片 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
四、成功救治1例扑热息痛致亚急性肝坏死（论文参考文献）
- [1]含对乙酰氨基酚的感冒药及柴芩清宁胶囊单次给药对小鼠肝毒性“量-时-毒”关系研究[J]. 高静飞,安祥,孙洁雨,伍筱玫,费祥,王紫怡,张书印,叶文娟,刘漫漫,丁选胜. 药物评价研究, 2017(04)
- [2]基于代谢组学方法研究维C银翘片的毒性及其组分配伍[D]. 于剑. 吉林大学, 2016(09)
- [3]对乙酰氨基酚致34例不良反应分析[J]. 王宏伟,李彩霞. 疾病监测与控制, 2011(11)
- [4]加味达原饮对急性肝损伤湿邪内蕴证模型大鼠的治疗作用研究[D]. 赵冰洁. 成都中医药大学, 2011(10)
- [5]左卡尼汀对实验性肝损伤的保护作用研究[D]. 邵士川. 青岛大学, 2009(10)
- [6]护肝饮防治急性药物性肝损害疗效及作用机制的研究[D]. 吴成胜. 山东中医药大学, 2007(03)
- [7]加味小柴胡汤抗实验性肝损伤及肝细胞凋亡作用的研究[D]. 谢斌. 广州中医药大学, 2006(10)
- [8]早期预见重型肝炎转归的危险因素及肝移植指征[D]. 孙建斌. 第三军医大学, 2002(02)
- [9]成功救治1例扑热息痛致亚急性肝坏死[J]. 刘郁. 中国急救医学, 2000(01)
- [10]成功救治1例扑热息痛致亚急性肝坏死[A]. 刘郁. 中华医学会急诊医学分会复苏、灾害、中毒专业联合学术交流会资料汇编, 1999