一、应用多种方法对高血压病左室舒张功能的评价（论文文献综述）
高崇阳[1]（2021）在《不同中医证型高血压病心脏损害超声心动图差异分析》文中研究指明目的:探讨不同中医证型高血压病患者心脏结构及左右心脏功能改变差异,分析其心脏损害规律及程度。方法:选取2020年01月～2020年12月在我院诊治的原发性高血压患者105例,依据中医证型分为肝火亢盛证、痰湿壅盛证、阴虚阳亢证、阴阳两虚证4组。入选组接受超声心动图检查,按统一标准检测心脏结构指标及功能指标,运用SPSS 22软件进行统计学处理。结果:（1）心脏结构:阴阳两虚型及痰湿壅盛型心肌厚度增厚较明显,较其他2组间比较差异有统计学意义（P<0.05）;痰湿壅盛组左房增大明显,较其他3组比差异有统计学意义（P<0.05）;主、肺动脉内径、左心室内径4组间无显着差异。（2）左心功能:左室收缩功能比较,肝火亢盛组左心室射血分数、左室短轴缩短率、收缩期心肌运动速度均升高,与其他3组比较有显着差异（P<0.05）;左室舒张功能比较,肝火亢盛组二尖瓣E峰降低,E/A峰比值减小,较其他3组比较差异有统计学意义（P<0.05）,其余3组二尖瓣E峰E/A峰比值4组间比较无统计学差异;Tei指数比较,阴阳两虚组及痰湿壅盛组二尖瓣间隔侧瓣环Tei指数增高,与其他2组间比较有差异有统计学意义（P<0.05）。（3）右心功能:右室Tei指数,阴阳两虚组右室三尖瓣环游离壁侧Tei指数增高,较其他4组比较差异有统计学意义（P<0.05）,三尖瓣E峰、A峰及E/A峰比值、收缩期三尖瓣环运动速度及三尖瓣环运动位移4组间比较无显着差异。结论:肝火亢盛证高血压心脏结构改变相对较轻,左心室收缩功能亢进,左室早期主动松弛功能受损;阴虚阳亢证高血压心脏结构改变较痰湿壅盛证及阴阳两虚证小,出现不同程度左室舒张顺应性减低;阴阳两虚患者心脏结构改变明显,以左室心肌厚度增加明显,左房增大次之,左室舒张顺应性减低,整体能受损,同时出现左右心室整体功能受损;痰湿壅盛证高血压左室心肌厚度及左房内径增大,左房内径增大显着,左室舒张顺应性减低,左室整体功能受损。
王点[2]（2020）在《高血压合并舒张功能不全患者中医辨证分型与超声心动图相关性及疗效研究》文中指出研究目的:（1）研究高血压合并舒张功能不全患者中医证型与超声心动图指标、NT-Pro BNP水平的变化,为辨证论治提供客观参考依据。（2）研究风眩III号方治疗阴虚阳亢证患者的疗效,进一步验证相关性研究的正确性。研究方法:纳入从2018年7月至2019年7月于四川省中医院心内二科门诊及住院部就诊的,符合要求的高血压病合并舒张功能不全患者共78例,其辨证为肝火上炎、痰湿壅盛、阴虚阳亢及阴阳两虚。对各证型的心脏超声指标和NTpro BNP水平进行统计分析,以探讨前者与高血压舒张功能障碍中医证型之间的关系。观察风眩III号方治疗前后阴虚阳亢证患者超声心动图指标的变化,并通过统计学方法进行分析。研究结果:（1）相关研究:（1）各证型在比较患者性别和年龄分布后无显着差异,因此各证型之间有可比性;（2）心脏彩超结构指标结果显示,左心室舒张末直径、室间隔及后壁厚度3个指标均正常,且无显着差异（P>0.05）;（3）心室功能指标的结果表明,所有证型的LVEF均正常,阴虚阳亢和阴阳两虚与其他证型差异显着（P<0.05）。舒张功能指标E、e’、E/e’、A、E/A、TRPV中E、e’、E/e’、A及E/A差异显着（P<0.05）,阴虚阳亢证和阴阳两虚证与其余两个证型有显着差异（P<0.05）,TRPV无显着差异（P>0.05）;（4）NT-pro BNP水平在各证候中比较有差异（P<0.05）,依次为阴阳两虚、痰湿壅盛、阴虚阳亢、肝火上炎的顺序逐渐下降。（2）疗效研究:阴虚阳亢证患者在加用风眩III号方干预6周后,未见明显的形态学指标改变,心脏收缩、舒张功能、NT-pro BNP水平、血压和证候评分明显改善（P<0.05）。结论:（1）高血压合并舒张功能不全患者各证型间心脏彩超指标以及NTpro BNP表现出显着的不同,且随证候进展呈规律性改变。在临床中,可结合症状,与心脏结构、收缩舒张功能、NT-pro BNP水平等客观指标的变化来确定证候的类型。（2）经风眩III号方治疗后的阴虚阳亢证患者其超声心电图指标及血浆NTpro BNP水平与未治疗时比较表现出明显改变,可见,风眩III号方的应用,可使病人心脏左室舒张功能得到明显改善,更加证实了在辨别和判断高血压伴舒张功能不全病人证型方面心脏彩超与血浆NT-pro BNP参数具备一定特异性,和病人临床证型存在良好关联性,进一步证实高血压合并舒张功能不全患者中医证候与心脏彩超各指标及血浆NT-pro BNP水平的密切关系。同时亦说明了我们临床辨证的准确性。
林东[3]（2019）在《实时三维超声斑点追踪成像技术评价高血压病患者左室舒张功能的研究》文中认为目的应用实时三维超声斑点追踪成像技术（Speckle Tracking Imaging of Three-Dimensional Echocardiography,3DE-STI）评价高血压病患者左室舒张功能,并探讨各应变指标的临床应用价值。方法1、研究对象:选取65例临床诊断高血压病的患者为病例组,并根据左室构型将病例组分为左心室构型正常组30例（left ventricular normal geometric,LVN组）和左心室重构组35例（left ventricular remodeling,LVR组）,其中包括向心性重构19例、向心性肥厚16例。另随机选取40例健康志愿者为正常对照组,2、仪器:GE Vivid E9彩色多普勒超声诊断仪（配备频率1.73.3 MHz的4V探头）及Echo PAC软件工作站（配备三维应变图像分析软件）。3、参数测量及分析:各组受检者均常规行超声心动图检查,并应用实时三维斑点追踪成像技术（3DE-STI）测量其左室应变值（以绝对值表示）,分析左室三维纵向应变（global longitudinal strain,GLS）、径向应变（global radial strain,GRS）、圆周应变（global circumferential strain,GCS）、面积应变（global area strain,GAS）,以及各方向应变显像舒张指数纵向SI-DI、径向SI-DI、圆周SI-DI、面积SI-DI,比较各组间参数的差异,并对应变参数与传统舒张功能评价参数E/e’、e’和左房容积指数进行相关性分析。结果1、各组受检者的年龄、身高、体表面积等检查结果无显着性差异（P>0.05）。LVN、LVR两组患者血浆NT-pro BNP浓度均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,并且LVR组血浆NT-pro BNP浓度高于LVR组（P<0.05）。2、与对照组相比较,LVR组患者左室后壁厚度（LVPW）、左室舒张末内径（LVEDD）及容积（LVEDV）增大,E峰明显减低,E峰减速时间（DT）缩短,差异具有统计学意义（P<0.05）,上述参数LVN组与对照组间无明显差异。与对照组相比较,LVN、LVR两组室间隔厚度（IVS）增厚,E/A比值减小,IVRT延长,e’减小,E/e’比值增大,左房容积指数增高,差异具有统计学意义（P<0.05）,其中IVS、E/A、E/e’、e’、左房容积指数5个参数LVN、LVR两组间有差异,差异具有统计学意义（P<0.05）。其余指标无显着性差异。3、三组受检者三维应变显像舒张指数纵向SI-DI、圆周SI-DI、面积SI-DI、径向SI-DI及收缩应变参数GLS、GCS、GAS、GRS均有下降趋势,与对照组相比,LVR组各参数明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）。其中LVR组纵向SI-DI与面积SI-DI与LVN组相比明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）。4、三维应变显像舒张指数纵向SI-DI、圆周SI-DI、面积SI-DI、径向SI-DI与E/e’呈负相关（r分别为-0.34、-0.2、-0.35、与-0.27,P均<0.05）,与e’呈正相关（r分别为0.35、0.19、0.32、0.30,P均<0.05）,与左房容积指数呈负相关（r分别为-0.39、-0.26、-0.38、-0.41,P均<0.05）。结论实时三维超声斑点追踪成像技术可以提供多个敏感的定性、定量指标来反映左心室舒张功能的变化,为临床早期发现不同左室构型高血压病患者的心脏病变提供了准确、无创、高效的检测手段,对于高血压病患者舒张功能异常的早期诊断及干预治疗具有重要的临床指导意义。
刘婷[4]（2019）在《地菊平肝胶囊治疗高血压病左心舒张功能不全的临床观察》文中认为目的本次研究旨在观察地菊平肝胶囊治疗阴虚血瘀型高血压病左心舒张功能不全的临床疗效及安全性,为中医药治疗本病提供理论依据。方法选取山西省中医院心病科门诊就诊的阴虚血瘀型高血压病左心舒张功能不全的患者,共72例,按照随机化原则分为试验组和对照组各36例,试验组给予地菊平肝胶囊每次3粒,每日三次,硝苯地平控释片每次30mg,每日一次;对照组患者给予硝苯地平控释片每次30mg,每日一次,疗程为8周。观察两组患者治疗前后中医证候积分、诊室血压、24h动态血压指标（24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP）、超声心动图指标（E、A、E/A）及安全性指标的变化,并进行统计分析。结果1.共纳入病例72例,试验组36例,脱落1例,对照组36例,脱落4例;两组患者一般资料（性别、年龄、病程、高血压分级、危险程度分层）、治疗前中医证候积分、诊室收缩压与舒张压、24h动态血压指标（24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP）、超声心动图指标（E、A、E/A）差别无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。2.诊室血压:治疗后两组患者的收缩压、舒张压与治疗前比较均有下降,差别有统计学意义（P<0.05）;治疗后试验组较对照组血压下降显着,差别有统计学意义（P<0.05）。3.24h动态血压:治疗后两组患者动态血压指标（24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP）较治疗前均有下降,差别有统计学意义（P<0.05）;治疗后试验组较对照组血压下降显着,差别有统计学意义（P<0.05）。4.超声心动图:治疗后两组患者超声心动图指标（E、A、E/A）与治疗前比较均有改善,差别有统计学意义（P<0.05）;治疗后试验组与对照组比较,差别有统计学意义（P<0.05）。5.中医证候积分及疗效:治疗后两组患者中医证候积分较治疗前均有降低,差别有统计学意义（P<0.05）;治疗后试验组与对照组比较,差别有统计学意义（P<0.05）;试验组中医证候疗效（82.9%）与对照组（59.4%）比较,差别有统计学意义（P<0.05）。6.本次临床观察患者生命体征平稳,所测血、尿、便常规、肝肾功、血脂、血糖、电解质与治疗前比较,差别无统计学意义（P>0.05）。对照组有2例患者出现踝部水肿,考虑西药不良反应,患者可耐受,不影响试验。结论地菊平肝胶囊联合硝苯地平控释片能够改善阴虚血瘀型高血压合并左心舒张功能不全患者的临床症状,在降压的同时还能够降低A,提高E、E/A,改善左心舒张功能,疗效优于硝苯地平控释片组。
赵信科[5]（2018）在《从Rho/ROCK通路探讨地龙降压胶囊干预高血压左心室肥厚的临床与实验研究》文中认为第一章文献研究目的:系统评价中药地龙在高血压治疗中的疗效及安全性。方法:计算机检索Pu Med、EMbase、The Cochrane Library、CBM、知网和万方数据库,检索时限均为从建库至2018年1月1日。由2位研究者独立筛选文献并提取数据资料及对本研究所纳入文献质量进行系统评估后,运用Revman 5.3软件进行meta分析。结果:共15篇符合标准的文献被纳入本研究,所选文献共包含1290例患者,其中中药治疗组677例,对照组613例。结果表明,中药组的降压疗效[MD=3.83,95%CI（2.59,5.66）,P<0.00001]、临床症状疗效[MD=7.09,95%CI（2.36,21.35）,P=0.0005]、症候积分[MD=-7.19,95%CI（-11.52,-2.87）,P=0.001]、平均收缩压[MD=-6.59,95%CI（-9.40,-3.79）,P<0.00001]、平均舒张压[MD=-2.88,95%CI（-5.66,-0.11）,P=0.04]、总胆固醇[MD=-0.32,95%CI（-0.52,-0.11）,P=0.002]、甘油三酯[MD=-0.63,95%CI（-1.06,-0.21）,P=0.003]、血液粘度[MD=-0.24,95%CI（-0.39,-0.10）,P=0.0009]和纤维蛋白原[MD=-0.42,95%CI（-0.75,-0.09）,P=0.01]均优于对照组,且不易出现不良反应[OR=0.15,95%CI（0.04,0.53）,P=0.003],两组差异均有统计学意义。结论:在常规治疗基础上加用中药地龙能显着降低血压,减轻临床症状,有效调节血脂,改善血液循环,但由于纳入研究质量限制,需进一步通过相关研究进行证实。第二章临床研究目的:1探讨高血压LVH与中医体质类型之间的关系,进一步研究高血压LVH患者体质与中医证型的相关性,以期为高血压LVH的辨体辨证提供依据,为临床防治高血压LVH提供新的思路和方法。2探讨地龙降压胶囊在降压及逆转左心室肥厚中的有效性及安全性,从而为高血压LVH患者寻求更获益的治疗方案,并为其开发应用提供理论依据。方法:1根据临床流行病学横断面调查结果,制定相关量表和生化指标。采集2025例高血压病患者,按《中医体质分类与判定》等对患者进行体质分类和证型分型,通过电子表格建立数据库且存储数据,选择SPSS20.0软件对数据进行分析。2纳入高血压病无左心室肥厚患者,随机分为对照组与试验组,对照组予ACEI（贝那普利）基础治疗+生活方式的干预,试验组予在对照组基础上+地龙降压胶囊。进行组内和组间治疗前后的降压情况、降压有效率、治疗期间不同时间节点降压幅度、症状总积分、临床症状有效率、生化指标的变化及不良反应,以评估地龙降压胶囊对高血压病患者的有效性和安全性。3纳入高血压病合并左心室肥厚患者,随机分为对照组与试验组,对照组予ACEI（贝那普利）基础治疗+生活方式的干预,试验组予在对照组基础上+地龙降压胶囊。进行组内和组间治疗前后的降压幅度、降压有效率、不同时间节点降压幅度、症状总积分、临床症状有效率、生化、血浆PRA、AngⅡ、ALD及血清SOD、MDA、GSH等指标的变化,以评估其对高血压LVH患者的有效性和安全性。结果:1纳入2025例高血压病患者,体质特征分布特点是气虚质（20.28%）>阴虚质（15.72%）>阳虚质（14.1%）>痰湿质（13.89%）>血瘀质（10.54%）,结果表明气虚、阴虚、阳虚、痰湿、血瘀五类体质占比较高,具有较明显的高血压倾向,其它体质分布顺序:气郁质（6.54%）>湿热质（4.32%）>特禀质（0.12%）;中医证型分布特点:肝火亢盛型（36.8%）>阴虚阳亢型（30.1%）>痰瘀阻络型（29.1%）>肾气亏虚型（3.9%）,表明肝火亢盛证、阴虚阳亢证、痰瘀阻络证为高血压病的常见中医证型。高血压LVH中医证型分布特点:痰瘀阻络证（47.13%）>阴虚阳亢证（20.23）>肾气亏虚（17.47%）>肝火亢盛证（15.17%）,表明近半数高血压LVH患者辨证为痰瘀阻络证,因此探讨痰瘀阻络证高血压LVH的发病与防治具有重要意义。2高血压病无左心室肥厚患者两组不同时间节点降压幅度比较,试验组在第1、2周收缩压降压幅度与对照组相比无统计学差异（P>0.05）,在第4、8周对收缩压降压幅度优于对照组,其差异具有统计学意义（P<0.05）;试验组在第1周舒张压降压幅度与对照组相比无统计学差异（P>0.05）,在第2、4、8周舒张压降压幅度优于对照组,其差异具有统计学意义（P<0.05）,且随时间推移降压趋势更明显。治疗后对照组和试验组的症状总积分均较治疗前降低,差异有统计学意义（P<0.05）,且治疗后试验组症状总积分较治疗后对照组症状总积分减少更明显,差异均有统计学意义（P<0.01）。试验组临床症状有效率与对照组比较有统计学差异（P<0.01）。治疗后,对照组的血脂、血糖、肾功较治疗前略有改善,差异无统计学意义（P>0.05）;试验组的血糖、肾功较治疗前略有改善,差异无统计学意义（P>0.05）,但TC、TG、LDL-C均降低差异具有统计学意义（P<0.05）。3高血压LVH患者试验组与对照组相比,试验组在第1周收缩压降压幅度与对照组相比无统计学差异（P>0.05）,在第2、4、8周收缩压降压幅度优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;试验组在第1周舒张压降压幅度与对照相比无统计学差异（P>0.05）,在第2、4、8周舒张压降压幅度优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,且随时间推移降压趋势更明显。治疗后,对照组和试验组的症状总积分均较治疗前降低,差异有统计学意义（P<0.05）,且试验组症状总积分低于对照组症状总积分,差异均有统计学意义（P<0.05）;试验组临床症状有效率与对照组比较有统计学意义（P<0.05）。治疗前对照组与试验组血脂、血糖、肾功能相比较差异无统计学意义（P>0.05）;试验组治疗后TC、TG、LDH与治疗前相比,差异具有统计学差异（P<0.05）。试验组治疗后PRA、AngⅡ、ALD与治疗前相比,差异具有显着统计学意义（P<0.01）;治疗后试验组PRA、AngⅡ与对照组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）,而ALD差异无统计学意义（P>0.05）。试验组治疗后SOD、MDA与治疗前相比,差异具有显着统计学意义（P<0.01）;治疗后,试验组SOD、MDA与对照组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1研究结果发现高血压病患者以气虚质、阴虚质、阳虚质、痰湿质和血瘀质五种体质为主,血瘀质与痰瘀阻络证在高血压LVH患者中占比高,将其体质与该阶段的症候类型相结合,以体现中医“调体质”、“治未病”的理念。2以祛痰化瘀、活血通络为治法的地龙降压胶囊具有降低高血压LVH痰瘀阻络证患者血压、症状总积分、改善临床症状,并能够降低RAAS系统和氧化应激因子水平。第三章实验研究目的:基于Rho/ROCK通路探讨地龙降压胶囊干预SHR大鼠血压及逆转左心室肥厚的作用机制。方法:建立高血压LVH模型,随机分为模型组、地龙降压组、贝那普利组及另设WKY组,检测各组大鼠体重、血压、心率,采用Elisa法测定PRA、AngⅡ、ALD、SOD、MDA、GSH含量;通过大鼠心脏彩超、HE染色、Masson染色、心脏指数、电镜以评估SHR左心室肥厚大鼠心脏形态结构和功能;通过Western-blot、QT-PCR技术于蛋白-基因层面检测RAAS系统和氧化应激介导的Rho/ROCK信号通路。结果:1一般情况在整个实验过程中实验动物无死亡,WKY组大鼠精力充实、活动灵敏、体毛光泽,抓取时无明显攻击行为;模型组大鼠精神差、活动少、体毛欠光泽,烦躁且易激惹,抓取时有明显的攻击行为;地龙降压组及贝那普利组大鼠在连续给药2周后精神逐复、活动尚可、体毛光泽、抓取时攻击行为明显弱于模型组。2体重实验开始时各实验组大鼠体重无明显差异（P>0.05）,实验过程中,WKY组大鼠体重在部分时间点较模型组重,但到实验结束时各组大鼠体重无明显差异（P>0.05）。3 SBP、DBP SBP:给药2、6、10周后,地龙降压组、贝那普利组收缩压均低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。DBP:给药2、6、10周后,地龙降压组、贝那普利组舒张压均低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。4心率给药2周后比较:WKY组和贝那普利组心率均低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;地龙降压组心率与模型组相比,有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）;给药6、10周后比较:WKY组、地龙降压组及贝那普利组心率均明显低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;贝那普利组心率与地龙降压胶囊比较,差异有统计学意义（P<0.05）。5 PRA、AngⅡ、ALD PRA、AngⅡ、ALD比较:模型组、地龙降压组及贝那普利组均高于WKY组,差异具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;地龙降压组、贝那普利组均低于模型组,差异具有显着统计学意义（P<0.05）。6 SOD、MDA、GSH SOD、GSH比较:模型组、地龙降压组及贝那普利组均低于WKY组,差异具有统计学意义（P<0.05）;地龙降压组、贝那普利组均高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）。MDA比较:模型组、地龙降压组及贝那普利组均高于WKY组,差异具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;地龙降压组、贝那普利组均低于模型组,差异具有显着统计学意义（P<0.05）。7心脏彩超与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠LVDd、LVDs、IVSd、LVIVSs、LVPWd、LVPWs、FS均明显升高,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠LVEF均明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠LVDd、LVDs、IVSd、LVIVSs、LVPWd、LVPWs、FS均明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。地龙降压组、贝那普利组大鼠LVEF均明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。VII8心脏指数与WKY组比较,模型组、地龙降压组及贝那普利组大鼠的心脏重量明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠的心脏重量明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。与WKY组比较,模型组、地龙降压组及贝那普利组大鼠的心脏指数明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠的心脏指数明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。9 HE染色光镜下观察发现,WKY组大鼠心肌大鼠心肌纤维排列较整齐,心肌的直径大小均匀,未见明显纤维增生;而与WKY组相比,模型组心肌纤维排列较紊乱,肌丝粗细不等,纤维组织增生,局部区域纤维将心肌纤维包饶,尤以血管周围为甚;与模型组相比,药物组心肌纤维紊乱及纤维组织增生程度明显好转。10 Masson染色经Masson染色后,WKY组心肌肌束间的纤维无明显增生;模型组中心肌组织不同区域可见明显的纤维增生,心肌肌束间隙增大,胶原沉积增多;地龙降压组心肌组织不同区域肌纤维增粗相对明显减轻,肌束间隙增大,心肌内小血管周围及肌束间可见少量胶原纤维沉着,以血管周围及瓣膜区为甚;贝那普利组心肌不同区域仅有少量纤维沉积于血管周边,肌纤维增粗明显减轻,说明地龙降压胶囊对心肌纤维化及其间质胶原沉积有一定的改善作用。与WKY组比较,模型组,地龙降压组,贝那普利组大鼠的心肌组织病理区域明显升高（P<0.05）。与模型组比较,地龙降压组和贝那普利组大鼠的心肌组织病理区域明显下降（P<0.05）。11电镜电镜下提示,WKY组心肌肌原纤维呈周期性排列,Z线清,线粒体排列相对规则;模型组心肌肌原纤维断裂,间质水肿,线粒体数量和体积明显增加,且嵴断裂或消失;地龙降压组和贝那普利组心肌肌原纤维断裂明显减轻,线粒体轻度肿胀,未见其数目增多,线粒体嵴存在且排列相对整齐。12免疫组化AT1:WKY组棕黄色颗粒表达甚微;模型组棕黄色颗粒呈强阳性表达;地龙降压组和贝那普利组心肌中棕黄色颗粒呈中度阳性表达。CTGF:WKY组棕黄色颗粒表达甚微;模型组棕黄色颗粒呈强阳性表达;地龙降压组棕黄色颗粒增多明显,呈中度阳性表达;贝那普利组棕黄色颗粒稍增高,也呈中度阳性表达。13 q RT-PCR法检测i NOS:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。e NOS:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。ACE1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。ACE2:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。AT1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。CTGF:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。Rho A:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05,P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。ROCK:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05,P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。α-SMA:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05,P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。Col III:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05,P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。14 Western-blot法检测i NOS:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。e NOS:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达蛋白增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）。ACE1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;贝那普利组与模型组相比蛋白表达有统计学差异（P<0.05）。ACE2:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.01、P<0.05、P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）。AT1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。CTGF:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。Rho A:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。MYPT1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达无统计学差异（P>0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达无统计学差异（P>0.05）。p-MYPT1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。Col III:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论:以祛痰化瘀、活血通络为治法的地龙降压胶囊具有降低SHR左室肥厚大鼠的血压、心率,改善心脏结构和功能的作用;可降低i NOS、ACE1、AT1的表达和提高e NOS、ACE2的表达,其机制可能与RAAS系统过度激活和氧化应激因子介导的Rho/ROCK信号通路有关,进而降低CTGF、Col III、α-SMA的表达,从而逆转左心室肥厚。
谢晓佳[6]（2016）在《电针对应激性高血压前期大鼠下丘脑基因表达谱的影响》文中指出随着现代生活节奏的加快,工作压力以及社会竞争性的增强,长期处于精神紧张焦虑状态下的人群应激性高血压患病率呈逐年增加的趋势,已成为医学界的共识。为将心血管疾病防治阵线前移,2003年美国JNC-7第一次明确提出“高血压前期（Prehypertension） "的概念,是指：收缩压在120-139mmHg之间和或舒张压在80-89 mmHg之间的阶段。高血压前期全球发病率高达15%—40%,在我国的发病率约为38.9-41.3%,且呈现年轻化的趋势。研究表明高血压前期常常合并一种或多种危险因素,不仅与远期心血管事件的发生呈正相关,部分患者甚至已经开始出现血管,心,脑,肾等靶器官损害。因此,若能在高血压前期这个关键阶段采取必要的干预手段将能有效的遏制高血压的发生并可对靶器官进行有效的保护,对于显着降低心脑血管疾病的发病率维护人类健康具有重要意义。因此亟须寻找高血压防治的新靶点和新策略。但是目前的研究多集中在已经形成的高血压的治疗以及靶器官保护方面,对高血压前期的研究及早期干预则相对不足,利用基因芯片技术更加深入的研究针刺对高血压前期的干预效果以及对靶器官的预防性保护作用更尚未见报道。研究目的：本研究遵照中医治未病的原则,瞄准“高血压前期”这一关键过渡阶段,运用基因芯片技术、生物信息学分析技术以及RT-PCR方法观察电针对应激性高血压前期的降压以及对靶器官的保护作用,揭示电针调控应激性高血压前期的干预靶点及效应机制,为高血压病的防治提供新的依据和可靠的治疗手段。研究方法：实验一：电针对应激性高血压前期大鼠血压及主动脉组织形态学的影响将33只雄性Wistar大鼠（9周龄,220±30g）随机分为空白组,模型组和模型+电针3组,每组各11只。运用足底电击结合噪声的复合刺激方法对模型组与电针组大鼠进行为期14天的造模,制备应激性高血压前期大鼠模型,并在造模过程中对电针组进行电针干预。分别在针刺治疗前以及接受刺激后的第3、5、7、9、11、13、15天测量三组大鼠收缩压,并于治疗结束后第15天进行取材,运用HE染色法观察各组大鼠主动脉组织形态学变化。实验二：电针对应激性高血压前期大鼠下丘脑基因表达谱的影响及关键基因PCR验证治疗结束后采用Gene Chip Rat Gene 2.0 ST芯片技术观察三组大鼠下丘脑组织基因表达谱的改变,筛选出差异表达基因（P<0.05, Fold Changes≥1.5 or Fold Changes（?）-1.5）。运用G0功能富集分析（Gene Ontology）以及KEGG通路富集分析（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes）等生物信息学分析技术对致病相关差异基因以及电针治疗后的反应基因进行相关生物学功能与通路分析,之后运用荧光定量PCR技术对筛选出的关键基因进行验证,以期揭示电针调控应激性高血压前期的干预靶点及效应机制,为高血压病的防治提供科学依据。结果：实验一：造模结束后,模型组大鼠收缩压较基值明显升高,达到前期高血压状态（120-139mmhg）,与空白组相比较,具有统计学差异（P<0.01）。造模过程中,模型组大鼠出现眼睛充血,易激惹等外观和行为学上的改变,HE染色结果也显示模型组主动脉出现内皮细胞脱落、平滑肌细胞增生等病理改变,提示造模成功。各组大鼠血压变化值显示：在针刺治疗的第5、7、9天,模型组与电针组有显着性统计学差异（P<0.01）,在针刺治疗的第11、13、15天,模型组与电针组有统计学差异（P<0.05）,说明电针太冲、曲池穴对于应激性高血压前期具有明显的降压效应,且短期效应较好。同时,根据各组大鼠主动脉HE染色图片结果发现,电针组大鼠主动脉组织损害较轻,说明电针对于模型组大鼠主动脉组织细胞损伤具有一定的保护作用。实验二：我们的基因芯片结果显示：电针可显着影响应激性高血压前期大鼠下丘脑基因表达谱的改变：与正常组大鼠相比较,模型组大鼠共有差异表达基因307条,其中234条基因表达上调,73条基因表达下调；经治疗后,与模型组大鼠相比较,电针组大鼠共有差异表达基因383条,其中,110条基因表达上调,273条基因表达下调；G0功能富集分析发现这些差异表达基因功能主要涉及应激反应（response to stimulus） 、细胞进程（cellular process） 、免疫系统反应过程（immune system process） 、细胞增生／迁移调节过程（growth/localization）细胞外基质（extracellular matrix）、（menbrane part）、抗氧化活性（antioxidant activity）、受体活性（receptor activity）、分子转导活性（molecular transducer activity）等方面,KEGG信号通路分析发现与高血压密切相关的24条通路被激活。另外对三组差异表达基因进行筛选发现共同表达基因有105条,经文献检索发现其中有6条基因与应激性前期高血压发病密切相关,分别是：HspB1、vtn、BMP-4、 p2rx4、Ppplrl4a、TH,这些基因在模型组表达均显着上调,经电针治疗后均发生下调,对这6个关键基因进行RT-PCR验证后发现与芯片结果相一致,推测,这6个关键基因与应激性高血压前期发病机制密切相关,并且电针降压机制可能是通过参与调控这6个关键基因的功能表达及其信号转导通路来实现.结论：1.电针曲池、太冲穴对应激性高血压前期大鼠具有明显的降压效应并且对大鼠主动脉损伤具有一定程度的保护作用。2.电针曲池、太冲穴可对应激性高血压前期大鼠下丘脑组织基因表达谱产生影响。3.应激性高血压前期大鼠下丘脑组织基因表达谱HspB1、vtn、BMP-4、p2rx4、Ppplr14a、 TH基因的mRNA异常表达是应激性高血压前期发生和发展过程中重要的分子生物学机制。4.电针曲池、太冲穴降压机制可能是通过调节心血管舒缩功能（HspB1、vtn、BMP-4）,Ca离子浓度（p2rx4、Ppplr14a）以及交感神经功能（TH）相关基因及其信号转导通路实现。
林宪如[7]（2016）在《转化生长因子β1及ACE基因多态性与高血压病心房颤动的相关性研究》文中进行了进一步梳理背景与目的：心房颤动（atrial fibrillation, AF,简称房颤）是临床上最常见的心律失常之一,可导致心功能不全、脑卒中、周围动脉栓塞等并发症,患者住院治疗及致残率、病死率明显增加,给个人及社会造成了严重的经济负担。房颤可发生于器质性心脏病患者,也可见于少数无心脏和全身性疾病证据的年轻个体,后者称之为“孤立性房颤（lone atrial fibrillation）"。尽管许多心血管疾病如风心病、冠心病、心肌梗死、心肌病等均可导致房颤的发生,然而,动物实验及人群流行病学资料表明高血压病（essential hypertension, EH）仍然是房颤发生、发展的最为重要的独立性危险因素。高血压病患者的年龄、职业、24小时收缩压水平、左室质量以及左房内径等都对患者日后是否发生房颤造成明显影响,高敏C-反应蛋白在高血压病患者房颤的进展中亦具有一定作用,然而,上述因素还不足以解释高血压病合并房颤的全部原因。房颤病因学方面的探索成为人们研究的热点,遗传因素、单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism, SNP）及分子标记物等与心房纤维化及房颤的关系受到愈来愈多的重视。转化生长因子（Transforming growth factor, TGF）β1是调节细胞生长、促进组织纤维化的重要细胞因子。新近研究表明,部分心血管疾病患者TGFβ1表达明显增加,TGFβ1不仅在心肌病、瓣膜性心脏病及心律失常中明显升高,而且对促进风湿性心瓣膜病患者房颤的发生也具有非常重要的影响。先前有人曾观察到高血压病尤其是伴有靶器官损害的患者亦有血清TGFβ1水平增高,但高血压病患者房颤的发生是否与TGFP 1有关目前仍不十分清楚。2004年,Framingham研究首次报道了家族性房颤（familial atrial fibrillation）的流行病学资料,遗传因素与房颤发病的关系遂成为临床上研究的热点。房颤中约5%的患者具有家族聚集倾向,而孤立性房颤的家族聚集性特征更为明显。目前,流行病学研究已基本肯定了遗传因素在房颤发病中的病因学地位,并初步筛选出了与房颤发病有关的许多基因,其中,较早引起注意的是血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme, ACE）基因多态性与房颤发病的相关性研究。然而,遗传因素及基因多态性与房颤的研究多局限于家族性房颤或孤立性房颤范畴内,高血压病患者的房颤是否存在基因多态性则研究较少,一些小规模的研究结果更是相差甚大。为此,本研究通过检测高血压病合并房颤患者血清TGFβ1水平及ACE基因插入／缺失（I/D）多态性,分析TGFβ1与结缔组织生长因子（connective tissue growth factor, CTGF）及左房内径（left atrial diameter, LAD）之间的相关性,并探讨ACE不同基因型对TGFβ1水平的影响,旨在分子水平上探讨TGFβ1及ACE基因多态性与高血压病所致房颤的关系。研究对象与方法：2013年3月-2013年11月,我科共收治房颤患者166例,选择其中的高血压病合并房颤患者75例作为研究对象。根据患者房颤持续时间将入选对象进一步分为阵发性房颤组（EH+pAF组,44例,男28例、女16例,年龄67.3±8.4岁）和慢性房颤组（EH+cAF组,31例,男19例、女12例,年龄68.6±9.5岁）,慢性房颤是指房颤持续时间≥6个月；选择同期住院的高血压病且为窦性心律的患者及来自我院查体中心的健康人群作为对照,其中高血压病并窦性心律组（EH+SR组）37例,男23例、女14例,年龄66.7±8.3岁；健康对照组（NC组）36例,男22例、女14例,年龄64.7±9.8岁。入选患者已排除急性冠状动脉综合征（包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死）、陈旧性心肌梗死、瓣膜性心脏病、肺心病、先心病、心肌病等心脏疾患及脑卒中、肾脏损害、恶性肿瘤、肝脏与肺纤维化等器质性疾病,年龄超过80岁、继发性高血压、高血压病诊断之前即已发生房颤者以及入选前3个月内服用过血管紧张素受体阻滞剂（angiotensin receptor blocker, ARB）及血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI）者亦均排除本研究。记录患者一般临床资料及行超声心动图检查。用ELISA法测量血清TGFβ1及CTGF水平、PCR方法检测ACE基因插入／缺失（I／D）多态性；比较房颤组与对照组TGFβ1、CTGF水平、ACE I/D基因多态性以及房颤组不同基因型TGFβ 1/CTGF水平,分析TGFβ1与 CTGF、LAD之间的关系。高血压病合并房颤患者定期门诊随访,记录房颤治疗情况、心电图、房颤转归、并发症及再住院治疗等。结果：1.一般临床资料EH+cAF组左房内径（44.3±6.9mm）明显高于EH+pAF组（37.4±5.Omm,p<0.005）和EH+SR组（35.0±3.2mm,p<0.001）,而EH+pAF组左房内径与EH+SR组无明显差别；高血压病房颤组（EH+AF组）与EH+SR组年龄、性别、血压、血糖、血脂、室间隔（IVS）厚度、左室后壁（LVPW）厚度等项目比较均无明显差别（p>0.05）。2.血清TGFβ1、CTGF水平的比较EH+cAF组和EH+pAF组血清TGFβ1水平分别为49.6±29.5ng/ml. 39.5±31. lng/ml,均明显高于EH+SR组（28.3±8.6ng/ml） （p<0.005）及NC组（25.2±13.0ng/ml） （p<0.001）,但TGFβ1在EH+cAF组和EH+pAF组、EH+SR组和NC组间比较无明显统计学差异（p>0.05）。EH+cAF组、EH+pAF组和EH+SR组血清CTGF水平分别为8.16±0.21ng/ml,7.87±1.30ng/ml和1.14±0.38ng/ml,均明显高于NC组（0.26±0.09ng/ml） （p<0.001）, EH+cAF组和EH+pAF组血清CTGF水平也明显高于EH+SR组（p<0.001）,而EH+cAF组和EH+pAF组血清CTGF水平则无明显统计学差异（p>0.05）。3.相关性分析对高血压病患者（n=112）进行相关分析表明,左房内径随血清TGFβ1水平升高而增加,两者呈明显正相关关系（r=0.468,p<0.0001）；而且,左房内径与CTGF水平亦呈明显正相关关系（r=0.391,p<0.005）。4.多元逐步回归分析对房颤患者10个影响因素（包括年龄、男性、高血压病发病年限、血压水平、LAD、LVD、IVS、醛固酮、CTGF及TGFβ1）进行多元逐步回归分析,结果表明,影响房颤的主要因素有TGFp 1、年龄、LAD. CTGF、醛固酮（Aldosterone）。其中,TGFβ1作为独立变量,与年龄、LAD、CTGF及醛固酮呈明显相关关系。5. ACE I/D基因多态性比较ACE I/D基因多态性分布频率显示,EH+AF组DD, DI、II基因型分别为36.0%、41.3%和22.7%,与EH+SR组及NC组相应基因型分布频率无明显差别（p>0.05）,但EH+AF组D等位基因频率为56.7%,明显高于EH+SR组（41.9%）和NC组（38.9%）（13<0.05）。6.高血压病合并房颤患者ACE I/D不同基因型间血清TGFβ1、CTGF水平的比较对高血压病合并房颤患者不同基因型的血清TGFβ1和CTGF水平比较发现,DD基因型TGFβ1水平（54.03±26.92ng/ml）明显高于DⅠ基因型（37.81±11.79ng/ml） （p<0.05）和Ⅱ基因型（32.43±24.08ng/ml） （p<0.01）,而DⅠ基因型与Ⅱ基因型间比较TGFβ1水平差异无统计学意义（p>0.05）；DD基因型CTGP水平（8.25±0.19ng/ml）亦显着高于DⅠ基因型（8.03±0. 10ng/ml） （p<0.05）和Ⅱ基因型（7.99±0.69ng/ml） （p<0.01）,而DⅠ基因型与Ⅱ基因型间比较CTGF水平无明显统计学意义（p>0.05）。7.高血压病合并房颤患者随访结果对高血压病合并房颤组患者随访1.5-2年。结果发现,DD基因型房颤患者脑栓塞并发症及再住院治疗有增加趋势,但与DⅠ基因型及Ⅱ基因型房颤患者比较无明显统计学意义（p>0.05）；阵发性房颤患者中,DD基因型进展为持续性心房颤动亦有增加趋势,但与DⅠ基因型及Ⅱ基因型比较无明显统计学意义（p>0.05）。结论：1. TGFβ1及ACE I/D基因多态性与高血压病房颤发病有关。2.多元逐步回归分析表明,TGFβ1是高血压病房颤发病的独立危险因素；TGFβ1通过促进CTGF合成及左房重构,在高血压病房颤发病中起了一定作用。3.D等位基因可能是高血压病合并房颤的易感基因。4. ACE DD基因型TGFβ1和CTGF水平明显升高,是高血压病房颤发病的重要原因之一。
周文婷[8]（2014）在《榅桲提取物对高血压大鼠的影响及作用机制的研究》文中研究指明目的:榅桲是传统维吾尔药材,据文献记载可用于心血管系统疾病的防治。本研究首先通过两肾一夹肾性高血压大鼠模型进行榅桲抗高血压有效部位的筛选及化学成分的初步分析,确定黄酮类化合物可能为榅桲抗高血压最主要化学组分之一;再通过对榅桲总黄酮进行分离纯化,观察其对自发性高血压大鼠血压和主要靶器官的影响,尤其是对心脏结构和功能的影响,并进一步从不同角度探讨其可能的作用机制,本研究结果可为进一步开发利用传统维吾尔地方药材提供一定理论依据和研究基础。方法:①利用左肾动脉狭窄法建立两肾一夹（2K1C）肾性高血压大鼠模型（RHR）,将高血压成模大鼠随机分为模型组、卡托普利组（25mg/kg）、榅桲果和叶水提取物和65%乙醇提取物低（80mg/kg）、高剂量组（160mg/kg）,另设假手术组,各组大鼠连续灌胃给药8W。无创尾套法每两周测定一次大鼠收缩压和舒张压,末次给药后取大鼠血浆测定血液流变学指标。②利用2K1C肾性高血压大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、榅桲叶提取物高、中、低剂量组（40、80、160mg/kg）、阳性对照药卡托普利组（25mg/kg）,连续给药8周,在给药前和给药后每两周测量大鼠的收缩压（SBP）和舒张压（DBP）,末次给药后测量大鼠Ang II、RA、apelin-12、ET-1、NO的变化。③采用溶剂萃取法将榅桲叶65%乙醇提取物分为石油醚、乙酸乙酯、正丁醇及水4个部位,利用2K1C肾性高血压大鼠模型,连续给药8周观察并记录各组收缩压（SBP）和舒张压（DBP）变化情况,进行榅桲叶抗高血压作用有效部位筛选,并通过测定血清T-AOC、GSH-ST、SOD等指标的活性,初步观察其抗氧化作用。④按最优工艺提取分离纯化榅桲总黄酮,将自发性高血压大鼠（SHR）分为6组,分别为模型组、卡托普利组（25mg/kg）、杜仲平压片组（30mg/kg）、榅桲总黄酮低（40mg/kg）、中（80mg/kg）、高剂量组（160mg/kg）,另取WKY大鼠8只为正常组,给药16周,1次/d,无创尾套法每两周测定一次大鼠收缩压和舒张压,末次给药后进行超声心动图检查和心脏血流动力学指标测定,并进行心脏、胸主动脉和肾脏等主要组织器官的病理学检查,评价靶器官损伤程度。⑤测定血或心脏组织中AngⅡ、ALD水平,并通过RT-PCR法检测心肌组织ACE、ACE2和AT1的mRNA表达,Western blot法检测其蛋白表达,评价榅桲总黄酮对RAAS系统的影响。⑥测定血清中IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α及CRP的含量,评价榅桲总黄酮对炎症因子的影响。⑦测定血清ET-1、NO、NOS、SOD、MDA及CGRP的含量,评价榅桲总黄酮对血管内皮功能的影响。结果:①给药8周后,榅桲果和叶的水提物和醇提物组动物收缩压和舒张压均表现不同程度的降压趋势,其中榅桲叶的醇提物作用最明显,收缩压下降了 9.0%,舒张压下降了 11.8%。与模型组相比,榅桲各给药组大鼠全血粘度和血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数有不同程度降低,而红细胞变形指数有所升高;②给药8周后,榅桲叶提取物高、中、低剂量组可明显降低RHR的收缩压与舒张压,并不同程度减少血和肾脏AngⅡ、RA、apelin-12含量,减少血中ET-1含量并增加NO含量,与模型组比较均有显着性差异（P<0.05）;③与模型组相比,COM-乙酸乙酯部位收缩压和舒张压分别降低了 4.3%和9.1%,不同部位T-AOC、GSH-ST、SOD、NOS活性均有不同程度升高,MDA减少,与模型组相比有统计学差异（P<0.05）;④给药16周后,与SHR组比较,COMF-H组SBP和DBP分别降低了 18.9%和21.1%。超声心动图结果显示,与SHR组比较,COMF各组LVIDdI、LVIDsI、IVSTI均有不同程度降低（P<0.01或P<0.05）,计算得LVW、LVWI、LVW/BW 均明显减小（P<0.01 或P<0.05）,COMF-M 和 COMF-H 组 FS、LVEF增大（P<0.01或P<0.05）,其中COMF-H组变化最大。血流动力学测定结果显示,与SHR组比较,COMF各组SBP、DBP、LVSP、LVEDP不同程度降低（P<0.01或P<0.05）,LV+dp/dtmax、LV-dp/dtmax 减小（P<0.01 或P<0.05）,SD 无明显变化,DD延长（P<0.05）,HR减小,但无统计学差异（P<0.05）。心脏指数与左室肥厚指数测定结果显示,与SHR组相比,COMF-M和COMF-H组HW、HW/BW、LVM、LVM/BW均有不同程度减小（P<0.01或P<0.05）,COMF-H组变化更为明显（P<0.01）。组织病理学检查结果显示,COMF可抑制SHR心肌细胞肥大和间质增宽,COMF-H组变化最为明显。与SHR组相比,COMF-H组心肌细胞直径减小了 4.6%（P<0.05）,心肌细胞横截面积减小了 13.6%（P<0.05）。COMF可抑制SHR胸主动脉中膜增厚和内皮细胞脱落。与SHR组相比,COMF-M组和COMF-H组AW/lenth分别降低了 8.1%（P<0.05）和13.1%（P<0.01）。与SHR组大鼠相比,COMF-M组和COMF-H组中膜厚度减小,中膜厚度/管腔内经比值明显减小（P<0.01或P<0.05）,但对管腔内径影响不大。COMF-H组还可抑制肾小球入球小动脉管壁增厚,管腔变小的病理性改变;⑤给药16周后,与SHR组相比,COMF-H组心脏和血液中的AngⅡ含量分别减少了 5.2%和13.2%,ALD含量分别减少了 15.4%和19.2%。RT-PCR结果表明,与SHR组相比较,COMF各剂量组心肌组织ACE和AT1的mRNA相对表达量有不同程度减少,ACE2的mRNA相对表达量有不同程度增加（P<0.01或P<0.05）,其中COMF-H组心肌组织ACE和AT1的mRNA相对表达量分别下降了 50.0%和55.4%,ACE2的mRNA相对表达量增加了 120.0%。Western blot结果显示,与SHR组相比较,COMF各剂量组心肌组织ACE和AT1的蛋白表达均有不同程度减少,ACE2的蛋白表达有不同程度增加（P<0.01或P<0.05）,其中COMF-H组心肌组织ACE和AT1的蛋白表达分别下降了 45.5%和32.7%,ACE2的蛋白表达增加了 180.6%。⑥给药16周后,与SHR组相比较,COMF各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α和CRP水平均有不同程度降低,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。IL-10升高但无统计学差异（P<0.05）。⑦给药16周后,与SHR组相比较,各给药组ET-1水平和MDA含量均有不同程度降低,NO、eNOS、SOD和CGRP水平均有不同程度升高,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论:榅桲叶和果实对肾性高血压和自发性高血压大鼠均具有一定抗高血压作用,榅桲叶抗高血压的有效部位为乙醇提取物的乙酸乙酯萃取部位,黄酮类化合物为其中最主要的有效组分。榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠具有一定降压作用,主要作用机制可能包括:（1）抑制循环RAAS系统活性,使AngⅡ和ALD水平降低,从而抑制血管收缩、钠水潴留及抗利尿作用,抑制血管平滑肌增殖;（2）降低IL-1β,IL-6、TNF-α和CRP等炎症因子水平,抑制高血压的发生发展;（3）调节ET-1/NO的平衡,增加CGRP水平,增加SOD活性,减少MDA合成,从而减轻过氧化损伤,保护血管内皮。榅桲总黄酮抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚,主要作用机制可能包括:（1）榅桲总黄酮能降低高血压大鼠心肌组织ACE和AT1的mRNA和蛋白表达,同时增加ACE2的mRNA和蛋白表达,ACE/ACE2比值降低,从而抑制AngⅡ合成,并激活了 ACE2-Ang（1-7）-MAS代谢途径,起到保护心脏的作用;（2）降低体内IL-1β、IL-6和TNF-α的水平,通过作用于炎症介质延缓高血压左室肥厚的进程。
艾阳平[9]（2010）在《实时三维超声心动图对高血压病左心室舒张功能异常的临床观察研究》文中研究指明目的：应用实时三维超声心动图、组织多普勒成像、应变率显像、定量组织速度成像技术检测左心室舒张功能。1.评价高血压患者与健康人左心室整体及节段舒张功能的差异。2.评价高血压患者左室舒张功能与传统超声心动图的评价方式的相关性。3.评价高血压舒张功能异常患者中西医结合治疗及西药治疗前后的舒张功能情况。4.评价高血压舒张功能异常患者两种治疗方法舒张功能情况比较。方法：1.选择原发性高血压病伴舒张功能轻度异常的患者40例,其中男20例,女20例。排除其他心脏疾患和其他有可能影响心脏功能的疾病,并排除病理性瓣膜返流。所有病人记录当时血压情况,并进行常规超声检查。所有高血压患者依照就诊顺序随机分为两组：中西医结合治疗组（A组）和西药治疗组（B组）。A组：共20例,其中男7例,女13例；B组：共20例,其中男13例,女7例。A组给与中西医结合治疗,用中药天麻钩藤饮加黄芪和西药缬沙坦胶囊、氨氯地平胶囊。B组给与西药治疗,缬沙坦胶囊、氨氯地平胶囊和单硝酸异山梨脂缓释胶囊。疗程一个月。对照组为健康者为C组,共20例,男11例,女9例,除外心血管疾患,及高血脂、糖尿病。2.所有入选者均在安静状态下取左侧卧位,连接心电图进行超声图像采集。所有图像数据存储于光盘,以备脱机分析。分析测定测量A组和B组服药前后及C组二维和M型超声心动图超声参数：左室舒张末期容积（EDV）、收缩末期容积（ESV）、每搏输出量（SV）、射血分数（LVEF）、舒张期二尖瓣口血流E峰、A峰、E/A比值及E峰的减速时间（DT）。在肺静脉血流频谱中,测量收缩期峰值血流速度（PVs）、舒张期峰值血流速度（PVd）、心房收缩峰值血流速度（PVa）。3.应用实时三维超声心动图技术分别测量A组和B组服药前后及C组左室重量,每搏量（SV）、舒张末容积（EDV）、充盈率（PFR）,左室壁17节段节段每搏量（rSV）、舒张末容积（rEDV）、节段充盈率（rPFR）。4.组织多普勒技术分别测量A组和B组服药前后及C组的左室舒张功能指标,包括室间隔部位和左室侧壁部位二尖瓣环的舒张早期峰值速度（Ea）和舒张晚期峰值速度（Aa）,计算舒张早期与舒张晚期峰值速度比值（Ea/Aa）。5.应变率显像技术分别测量A组和B组服药前后及C组的二尖瓣环处室间隔及左室侧壁心肌舒张早期应变率（mSRe）和晚期平均峰值应变率（mSRa）及其比值（mSRe/mSRa）。6.定量组织速度成像技术分别测量A组和B组服药前后及C组的左室的峰值心室充盈率（PRFR）,的间隔处峰值位移（TMAD1）、侧壁处峰值位移（TMAD2）、二尖瓣环最大位移（TMAD Midpt）,左心室室间隔部位和左室侧壁部位近二尖瓣环处心肌节段的舒张早期组织速度（Ve）和舒张晚期组织速度（Va）,计算其比值（Ve/Va）。7.用SPSS17.0统计软件进行数据处理。定量资料以均数±标准差,组间定量资料的比较用t检验。两组资料间的相关性采用Pearson相关分析。以P<0.05认为有统计学意义。结果：1.A组与C组的三维左室重量（LVM）、左室质量指数（LVMI）,射血率（PER）、充盈率（PFR）测值间存在明显差异（P<0.01）。2.A、C两组间17节段的部份节段rSV、rEDV、rPFR测值间有差异（P<0.05）。3.A组与C组的左室室间隔部位和左室侧壁部位二尖瓣环的舒张早期峰值速度（Ea）和舒张晚期峰值速度（Aa）,及其比值（Ea/Aa）测值间有明显差异（P<0.01）。4.A组与C组的左室二尖瓣环处室间隔及左室侧壁心肌舒张早期应变率（mSRe）和晚期平均峰值应变率（mSRa）及其比值（mSRe/mSRa）测值间存在明显的差异（P<0.01）。5.A组与C组的左室的峰值心室充盈率（PRF）,二尖瓣环处的间隔峰值位移（TMAD1）、侧壁峰值位移（TMAD2）、最大位移（TMAD Midpt）测值间明显差异（P<0.01）。室间隔、左室侧壁基底段的舒张早期及舒张晚期峰值速度（Ve、Va）及其比值（Ve/Va）测值间差异明显（P<0.01）。6.A组和C组的实时三维超声心动图测得充盈率（PFR）、组织多普勒张早期与舒张晚期峰值速度比值（Ea/Aa）、应变率显像测得心肌舒张早期应变率和晚期平均峰值应变率比值（mSRe/mSRa）、定量组织速度成像测得左室的峰值心室充盈率（PRFR）,基底部节段舒张早期与舒张晚期峰值速度比值（Ve/Va）、二尖瓣环中点最大位移（TMAD Midpt）与传统二维超声心动图测得舒张早期与舒张晚期峰值流速比（E/A）高度相关,相关系数分别为0.962（P<0.01）,0.978（P<0.01）,0.957（P<0.01）,0.323（P<0.05）,0.961P<0.01),0.434（P<0.01）。7.A组治疗高血压舒张功能异常,其舒张功能指标治疗前后有差异（P<0.05）。8.B组治疗高血压舒张功能异常,其舒张功能指标治疗前后无差异（P>0.05）。9.A组与B组的治疗高血压舒张功能异常,其舒张功能指标部分有差异（P<0.05）,部分无差异（P>0.05）。结论：1.高血压患者与正常人左室舒张功能改变可以通过实时三维超声心动图、组织多普勒成像、应变率显像、定量组织速度成像技术进行检测,及二者存在差异。2.高血压患者与正常人左室壁节段舒张功能存在差异,实时三维超声心动图是一种可行的、准确定量评价左室壁节段舒张功能的新技术。3.中西医结合治疗高血压病心脏左室舒张功能异常疗效优于单纯西药。
靳忠民[10]（2008）在《全方位M-型超声评价高血压病患者左室Tei指数及其相关参数的临床研究》文中研究指明目的高血压病是一种常见的心血管疾病,它通过压力及体液等因素引起心脏结构的重塑,必然导致心脏功能的异常,尤其是左室舒张功能。Tei指数是一种全新的综合评价心脏收缩和舒张功能的新指标,反映的是心室收缩和舒张的整体功能。本研究通过对正常对照组与高血压病病例组分别采用全方位M-型（FAM）及脉冲频谱多普勒（PW）二种不同的测量方法测量获得等容收缩期（ICT）、等容舒张期（IRT）、主动脉射血时间（ET）并通过超声诊断仪自动计算出左室Tei指数及由其衍生而来的等容收缩指数（ICT/ET）、等容舒张指数（IRT/ET）,并结合其它一些传统指标一起来综合分析评价高血压病患者的左心功能。同时评价两种测量方法所得结果的一致性及各自的优缺点,并初步尝试探讨获取等容收缩、舒张指数的正常值范围。材料与方法正常对照组（C组）60例,男34例,女26例,年龄38～79岁,平均年龄62.9±10.33岁。病例组（高血压病组,血压≥140mmHg/90mmHg,高血压病病史≥一年）原发性高血压病患者80例。将高血压病组按左室心肌重量指数（LVMI）分为两组:B组:无左室心肌肥厚组,[左室心肌重量指数（LVMI）:男性＜120g/m2,女性＜115g/m2],59例,男34例,女25例,年龄42～84岁,平均年龄64.81±9.79岁;A组:左室心肌肥厚组,[左室心肌重量指数（LVMI）:男性≥120g/m2,女性≥115g/m2],21例,男12例,女9例,年龄50～81岁,平均年龄66.86±8.03岁。仪器设备:日本ALOKA公司生产的ALOKA SSD-5500型彩色多普勒超声诊断仪及麦迪克斯超声工作站,探头频率2.5MHz。通过常规二维超声检查对受检者常规测量记录心率（HR）,左室舒张末期内径（LVIDd）、室间隔厚度（IVS）、左室后壁厚度（LVPW）,并与身高（m）、体重（kg）一起输入超声诊断仪自动计算左室心肌重量指数（LVMI）。心尖四腔二维切面Simpson法估测左室射血分数（EF）、心搏量（SV）及PW法获得二尖瓣血流图舒张早期和晚期血流峰值之比（E/A）、E峰减速时间（EDT）。然后分别采用全方位M-型及脉冲频谱多普勒法二种不同的测量方法测量获得包括ICT、IRT、ET在内的各个时间间期并通过超声诊断仪自动计算出左室Tei指数及等容收缩、舒张指数。统计学分析:全部资料应用SPSS13.0进行统计分析和作图。所有计量资料均以均数±标准差表示。组间均数比较采用单因素方差分析。两参数之间相关性采用双变量相关与直线回归分析。检验标准以P＜0.05认为具有统计学意义。结果各组间年龄、性别及心率均无明显差异,而LVIDd、IVS、LVPW、LVMI在C、B、A三组之间均有显着性差异（P＜0.05）,且呈明显增大的趋势。各组EF值之间差异均无统计学意义;A、B两组的SV、EDT均明显大于C组（P＜0.01）,E/A则明显小于C组（P＜0.01）;A组E/A亦明显小于B组（P＜0.01）。E/A在C、B、A三组之间呈明显递减的趋势。所有受检者应用两种测量方法均能获得清晰满意的图像,除经FAM法测得的ICT/ET在B、C两组之间无统计学意义外,其余A、B两组的ICT、IRT、ET、ICT/ET、IRT/ET及Tei经两种方法所得的测值均大于C组;同时A组上述各测值亦均大于B组。另外通过双变量直线相关与回归分析显示,分别采用FAM法及PW法测量所得的ICT、IRT、ET、ICT/ET、IRT/ET及Tei值之间有十分良好的相关性。并且Tei指数与EF、E/A呈负相关,与ICT、IRT、SV、EDT及LVMI呈正相关;ICT/ET与ET、EF、E/A呈负相关,与ICT、EDT及LVMI呈正相关;IRT/ET与E/A呈负相关,与ICT、IRT、ET、SV、EDT及LVMI呈正相关。结论高血压病左心室功能呈不同程度受损表现,Tei指数及其相关参数等容收缩指数（ICT/ET）、等容舒张指数（IRT/ET）均随LVMI的增加呈明显增长的趋势,与心功能综合状态受损的程度存在正比例变化关系。应用Tei指数并结合等容收缩、舒张指数可以简单,敏感及更加全面地综合评价高血压病左心室的整体功能表现。应用PW、FAM两种方法测量Tei指数及其各相关参数重复性、相关性好,值间变异较小,两种方法各有优势。而全方位M-型法则为Tei指数及其相关参数的测量与评价提供了一种全新的检测手段。
二、应用多种方法对高血压病左室舒张功能的评价（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、应用多种方法对高血压病左室舒张功能的评价（论文提纲范文）
（1）不同中医证型高血压病心脏损害超声心动图差异分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 资料与方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入及分组标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 仪器 |
| 1.6 技术参数控制 |
| 1.7 测量方法与指标 |
| 1.8 结果分析 |
| 1.9 统计学处理 |
| 第二部分 试验结果 |
| 2.1 一般资料分析 |
| 2.2 心脏结构指标比较 |
| 2.3 左心功能指标比较 |
| 2.4 右心功能指标比较 |
| 第三部分 讨论与结果分析 |
| 3.1 高血压心脏损害西医病理机制探讨 |
| 3.2 高血压心脏损害中医病理机制探讨 |
| 3.3 不同证型高血压病因机制及病理生理差异探讨 |
| 3.4 不同证型高血压超声心动图检测差异探讨 |
| 3.5 结果分析 |
| 3.5.1 心脏结构差异分析 |
| 3.5.2 心脏舒张功能差异分析 |
| 3.5.3 心脏收缩功能差异分析 |
| 3.5.4 整体心脏功能差异分析 |
| 3.6 不足与展望 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 中西医对高血压心脏损害的认识及评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（2）高血压合并舒张功能不全患者中医辨证分型与超声心动图相关性及疗效研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 一、研究目的 |
| 二、研究对象 |
| 三、研究方法 |
| 四、研究结果 |
| 五、毒副反应观察 |
| 第二部分 讨论 |
| 一、现代医学对高血压及舒张功能不全的认识 |
| 二、中医学对高血压及舒张功能不全的认识 |
| 三、高血压合并舒张功能不全辨证分型与客观指标的差异 |
| 四、单证治疗验证相关性 |
| 第三部分 结论 |
| 一、课题创新点 |
| 二、不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献一 |
| 文献综述 高血压合并舒张功能不全的中西医研究概况 |
| 参考文献二 |
| 附件一 高血压患者心血管预后的危险因素表 |
| 附件二 中医证候积分量表 |
| 在研期间公开发表的论文、专着及科研成果 |
（3）实时三维超声斑点追踪成像技术评价高血压病患者左室舒张功能的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）地菊平肝胶囊治疗高血压病左心舒张功能不全的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 1.5 病例剔除标准 |
| 1.6 病例脱落标准 |
| 1.7 中止试验标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 试验设计 |
| 2.2 试验方法 |
| 3.观察指标 |
| 3.1 疗效指标 |
| 3.2 安全性指标 |
| 3.3 检测仪器 |
| 4.疗效判定标准 |
| 5.统计学处理 |
| 6.研究结果 |
| 6.1 脱落情况比较 |
| 6.2 基线资料比较 |
| 6.3 诊室血压比较 |
| 6.4 24h动态血压比较 |
| 6.5 超声心动图指标比较 |
| 6.6 中医证候疗效比较 |
| 6.7 安全性评价 |
| 7.讨论 |
| 7.1 理论基础 |
| 7.2 组方原则 |
| 7.3 疗效分析 |
| 7.4 不足与展望 |
| 8.结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 高血压合并左心舒张功能不全的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 附录二 |
| 致谢 |
（5）从Rho/ROCK通路探讨地龙降压胶囊干预高血压左心室肥厚的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 循证部分 中药地龙治疗高血压病的系统评价 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入与排除标准 |
| 1.1.1 研究类型 |
| 1.1.2 研究对象 |
| 1.1.3 干预措施 |
| 1.1.4 结局指标 |
| 1.1.5 临床症状疗效标准 |
| 1.1.6 排除标准 |
| 1.2 检索策略 |
| 1.3 文献筛选及资料提取 |
| 1.4 纳入研究的偏倚风险评价 |
| 1.5 统计分析 |
| 1.6 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入研究的基本特征 |
| 2.3 纳入研究的偏倚风险评价 |
| 2.4 Meta分析结果 |
| 2.4.1 降压疗效 |
| 2.4.2 临床症状疗效 |
| 2.4.3 平均收缩压 |
| 2.4.4 平均舒张压 |
| 2.4.5 血脂 |
| 2.4.6 血液流变学 |
| 2.4.7 不良反应 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 临床部分 |
| 第一节 高血压左心室肥厚患者中医体质特点与证候的关系 |
| 1 研究内容 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 高血压病诊断标准及分级 |
| 1.2.2 高血压LVH诊断标准 |
| 1.2.3 中医证型诊断标准 |
| 1.2.4 中医体质分类判定的方法 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 调查内容 |
| 2.2 中医体质分类与判定 |
| 2.3 统计学方法 |
| 2.4 技术路线图 |
| 3 结果 |
| 3.1 基线资料 |
| 3.2 中医体质类型分布 |
| 3.3 高血压人群危险因素 |
| 3.4 高血压病人群中医证型分布 |
| 3.5 高血压合并症的中医证型分布情况 |
| 3.6 高血压左心室肥厚证型的分布情况 |
| 3.7 高血压左心室肥厚体质的分布情况 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医对高血压左室肥厚的认识 |
| 4.2 高血压病人群中医体质特点 |
| 4.3 高血压左心室肥厚的中医体质及证型分布特点 |
| 4.4 高血压人群危险因素特点 |
| 4.5 高血压病人群中医证型特点及与并发症的关系 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二节 地龙降压胶囊治疗高血压左室肥厚疗效评价 |
| 1 研究内容 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 高血压病诊断标准及分级 |
| 1.2.2 左室肥厚的诊断标准 |
| 1.2.3 中医证候诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 中止标准 |
| 1.6 剔除和脱落 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 分组及干预 |
| 2.2 分组方案 |
| 2.3 干预方案 |
| 2.4 调药步骤 |
| 2.5 观察指标及疗效评定标准 |
| 2.6 血压的观察方法及疗效评定标准 |
| 2.7 临床症状的观察方法及疗效评定标准 |
| 2.8 超声心动图检测 |
| 2.9 指标检测 |
| 2.10 统计学处理 |
| 2.11 技术路线图 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 无左心室肥厚部分 |
| 3.1.1 一般资料比较 |
| 3.1.2 治疗前后血压变化 |
| 3.1.3 降压有效率的比较 |
| 3.1.4 两组治疗期间不同时间节点血压变化幅度比较 |
| 3.1.5 两组治疗前后症状总积分的变化 |
| 3.1.6 临床症状有效率的比较 |
| 3.1.7 两组治疗前后血脂、血糖、肾功能比较 |
| 3.1.8 不良反应 |
| 3.2 有左心室肥厚部分 |
| 3.2.1 一般资料比较 |
| 3.2.2 治疗前后血压变化 |
| 3.2.3 降压有效率的比较 |
| 3.2.4 两组治疗期间不同时间节点血压变化幅度比较 |
| 3.2.5 两组治疗前后症状总积分的变化 |
| 3.2.6 临床症状有效率的比较 |
| 3.2.7 两组治疗前后血脂、血糖、肾功能比较 |
| 3.2.8 两组血浆PRA、AngⅡ、ALD的水平比较 |
| 3.2.9 两组血清SOD、MDA的水平比较 |
| 3.2.11 不良反应 |
| 4 讨论 |
| 4.1 高血压LVH的发病机制与治疗概况 |
| 4.1.1 发病机制 |
| 4.1.2 Rho/ROCK通路与心肌肥厚 |
| 4.1.3 RAAS系统、氧化应激因子与高血压LVH |
| 4.1.4 高血压LVH的治疗 |
| 4.2 导师对高血压LVH的认识 |
| 4.3 地龙降压胶囊治疗高血压左心室肥厚的认识及临床研究进展 |
| 4.3.1 地龙降压胶囊治疗高血压的中医认识 |
| 4.3.2 地龙降压胶囊治疗高血压现代药理学认识 |
| 4.3.3 地龙降压胶囊降压特点及优势 |
| 4.3.4 地龙降压胶囊治疗高血压LVH特点及优势 |
| 4.3.5 地龙降压胶囊抗氧化应激作用 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 实验部分 |
| 技术路线图 |
| 第一节 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠血压、心率、体重的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物配制、分组及给药方法 |
| 1.2.1 实验药物的配制 |
| 1.2.2 分组及给药方法 |
| 1.3 仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 SHR左心室肥厚模型的建立及纳入标准 |
| 2.2 测量体重、血压、心率 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 动物存活及一般情况 |
| 3.2 地龙降压胶囊对SHR左心室肥厚大鼠体重的影响 |
| 3.3 地龙降压胶囊对SHR左心室肥厚大鼠收缩压、舒张压的影响 |
| 3.4 地龙降压胶囊对SHR左心室肥厚大鼠心率的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠动物行为学的影响 |
| 4.2 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠体重的影响 |
| 4.3 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠血压的影响 |
| 4.4 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠心率的影响 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第二节 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠形态和功能影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 心脏彩超 |
| 2.2 左心室心脏重量指数 |
| 2.3 标本切片染色 |
| 2.3.1 组织固定 |
| 2.3.2 石蜡包埋 |
| 2.3.3 组织切片 |
| 2.3.4 HE染色 |
| 2.3.5 Masson染色 |
| 2.4 电镜检查 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠的结构和功能的影响 |
| 3.2 心脏指数 |
| 3.3 病理切片 |
| 3.3.1 HE组织切片 |
| 3.3.2 Masson染色 |
| 3.4 电镜 |
| 4 讨论 |
| 4.1 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠心脏超声指标的影响 |
| 4.2 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠心脏指数的影响 |
| 4.3 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠心肌形态结构的影响 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三节 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠OS-RAAS影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及试剂盒 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 采用ELISA法测定血浆PRA、AngⅡ、ALD和血清SOD、MDA、GSH含量 |
| 2.2 统计学方法 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD的影响 |
| 3.2 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠血清SOD、MDA、GSH的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠RAAS系统的影响 |
| 4.2 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠SOD、MDA、GSH的影响 |
| 参考文献 |
| 第四节 从AT1R-CTGF通路探讨地龙降压胶囊对SHR左室肥厚的机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及试剂盒 |
| 2 主要仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 免疫组化检测心肌组织AT1、CTGF蛋白的表达 |
| 3.2 qRT-PCR检测iNOS、eNOS、ACE1、ACE2、AT1R、CTGF mRNA表达 |
| 3.2.1 大鼠心肌组织总RNA提取与质量检测 |
| 3.2.2 RNA浓度与纯度测定 |
| 3.2.3 反转录第一链DNA |
| 3.2.4 eNOS、iNOS、ACE1、ACE2、AT1R、CTGF、GAPDH引物序列 |
| 3.2.5 qRT-PCR结果分析 |
| 3.3 Western blot检测i NOS、e NOS、ACE1、ACE2、AT1R、CTGF表达 |
| 3.3.1 组织蛋白提取 |
| 3.3.2 蛋白定量 |
| 3.3.3 组织蛋白变性 |
| 3.3.4 溶液配制 |
| 3.3.5 制胶与电泳 |
| 3.3.6 转膜 |
| 3.3.7 免疫检测 |
| 3.3.8 显影 |
| 3.3.9 结果分析 |
| 3.4 统计学方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 免疫组化检测心肌组织AT1、CTGF蛋白的表达 |
| 4.2 qRT-PCR检测iNOS、eNOS、ACE1、 ACE2、AT1R、CTGFmRNA表达 |
| 4.3 Western blot法检测iNOS、eNOS、ACE1、ACE2、AT1R、CTGF表达 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五节 从RhoA/ROCK通路探讨地龙降压胶囊对SHR左室肥厚的机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及试剂盒 |
| 2 主要仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 qRT-PCR检测心肌RhoA、ROCK、α-SMA、ColIII mRNA表达 |
| 3.1.1 大鼠心肌总RNA提取与质量检测 |
| 3.1.2 RNA浓度与纯度测定 |
| 3.1.3 反转录第一链DNA |
| 3.1.4 RhoA、ROCK、α-SMA、ColIII、GAPDH引物序列 |
| 3.1.5 qRT-PCR结果分析 |
| 3.2 Western blot检测RhoA 、ROCK、MYPT1、p-MYPT1、ColIII表达 |
| 3.3 统计学方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 qRT-PCR法检测RhoA、ROCK、α-SMA、ColIII表达 |
| 4.2 Western blot检测RhoA、ROCK、MYPT1、p-MYPT1、ColIII表达 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 创新点 |
| 展望 |
| 附录 |
| 附录(一):英文缩略词表 |
| 附录(二):医疗机构制剂注册批件 |
| 附录(三):知情同意书及临床观察量表 |
| 附录(四):症状分级量化表及中医体质分类量表 |
| 附录(五):致谢 |
（6）电针对应激性高血压前期大鼠下丘脑基因表达谱的影响（论文提纲范文）
| 摘要 Abstract 符号说明 第一部分 文献综述 |
| 综述一：应激性高血压前期研究概况 |
| 1. 应激性高血压研究概况 |
| 2. 高血压前期现代研究概况 |
| 3. 中医对高血压前期研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二：基因芯片技术及其在医学领域研究进展 |
| 1. 基因芯片技术概述 |
| 2. 基因芯片技术与心血管疾病 |
| 3. 基因芯片技术在中医药领域中的应用 |
| 4. 基因芯片技术与针灸学 |
| 5. 基因芯片技术的局限与展望 |
| 参考文献 前言 第二部分 实验研究 |
| 实验一：电针对应激性高血压前期大鼠血压及主动脉组织形态学的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二：电针对应激性高血压前期大鼠下丘脑基因表达谱的影响及关键基因PCR验证 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 结语 |
| 研究创新点 |
| 存在问题与不足 致谢 在学期间主要研究成果 个人简历 |
（7）转化生长因子β1及ACE基因多态性与高血压病心房颤动的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 ABSTRACT 符号说明 前言 1.研究对象与方法 2.结果 3.讨论 4.结论 附图 附表 参考文献 致谢 攻读博士学位期间发表的论文、专着 学位论文评阅及答辩表 PAPER |
| Ⅰ PAPER |
| Ⅱ 综述 参考文献 |
（8）榅桲提取物对高血压大鼠的影响及作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 榅桲提取物对RHR血压的影响及有效部位的筛选 |
| 1 榅桲不同药用部位对RHR血压及血液流变学的影响 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验材料 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.1.3 统计学分析方法 |
| 1.2 结果 |
| 2 榅桲叶提取物对RHR血压及相关指标的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 统计学分析方法 |
| 2.2 结果 |
| 3 榅桲叶抗高血压有效部位筛选及抗氧化作用的实验研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 统计学分析方法 |
| 3.2 结果 |
| 4 榅桲叶化学成分的初步分析 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 实验方法 |
| 4.2 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第二部分 榅桲总黄酮对SHR血压及主要靶器官的影响 |
| 1 榅桲叶总黄酮提取分离纯化及含量测定 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验材料 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.2 结果 |
| 2 榅桲叶总黄酮对SHR血压的影响 |
| 2.1 材料及方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 统计学分析方法 |
| 2.2 结果 |
| 3 榅桲叶总黄酮对SHR心脏及其它主要靶器官的影响 |
| 3.1 材料及方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 统计学分析方法 |
| 3.2 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三部分 榅桲总黄酮对SHR血压及心脏功能影响的主要机制研究 |
| 1 榅桲总黄酮对SHR肾素血管紧张素-醛固酮系统的影响 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 材料 |
| 1.1.2 检测方法 |
| 1.1.3 统计学分析方法 |
| 1.2 结果 |
| 2 榅桲总黄酮对SHR炎症因子的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 检测方法 |
| 2.1.3 统计学分析方法 |
| 2.2 结果 |
| 3 榅桲总黄酮对SHR大鼠血管内皮功能的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 检测方法 |
| 3.1.3 统计学分析方法 |
| 3.2 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 中药抗高血压活性成分及作用机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（9）实时三维超声心动图对高血压病左心室舒张功能异常的临床观察研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 仪器 |
| 3 左室壁分段法 |
| 4 研究方法 |
| 4.1 治疗方法 |
| 4.2 图像采集 |
| 4.3 图像分析 |
| 5 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 定性研究 |
| 2 定量研究 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
| 详细摘要 |
（10）全方位M-型超声评价高血压病患者左室Tei指数及其相关参数的临床研究（论文提纲范文）
| 一、摘要 |
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 二、英文缩略语 |
| 三、论文 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 四、附录 |
| 综述 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
四、应用多种方法对高血压病左室舒张功能的评价（论文参考文献）
- [1]不同中医证型高血压病心脏损害超声心动图差异分析[D]. 高崇阳. 云南中医药大学, 2021(02)
- [2]高血压合并舒张功能不全患者中医辨证分型与超声心动图相关性及疗效研究[D]. 王点. 成都中医药大学, 2020(02)
- [3]实时三维超声斑点追踪成像技术评价高血压病患者左室舒张功能的研究[D]. 林东. 福建医科大学, 2019(07)
- [4]地菊平肝胶囊治疗高血压病左心舒张功能不全的临床观察[D]. 刘婷. 山西省中医药研究院, 2019(03)
- [5]从Rho/ROCK通路探讨地龙降压胶囊干预高血压左心室肥厚的临床与实验研究[D]. 赵信科. 兰州大学, 2018(08)
- [6]电针对应激性高血压前期大鼠下丘脑基因表达谱的影响[D]. 谢晓佳. 北京中医药大学, 2016(08)
- [7]转化生长因子β1及ACE基因多态性与高血压病心房颤动的相关性研究[D]. 林宪如. 山东大学, 2016(10)
- [8]榅桲提取物对高血压大鼠的影响及作用机制的研究[D]. 周文婷. 新疆医科大学, 2014(05)
- [9]实时三维超声心动图对高血压病左心室舒张功能异常的临床观察研究[D]. 艾阳平. 山东中医药大学, 2010(02)
- [10]全方位M-型超声评价高血压病患者左室Tei指数及其相关参数的临床研究[D]. 靳忠民. 中国医科大学, 2008(08)