一、心肌病的介入治疗（论文文献综述）
王迪,魏玲[1]（2021）在《冠状动脉介入治疗缺血性心肌病顽固性心力衰竭的效果》文中指出目的观察冠状动脉介入治疗缺血性心肌病顽固性心力衰竭的临床效果。方法选取2019年2月-2020年2月中国人民解放军联勤保障部队第九二O医院收治的缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者110例为研究对象,根据随机数字表法分为观察组和对照组,每组55例。对照组采用常规药物治疗,观察组在对照组基础上行冠状动脉介入治疗。比较2组患者心功能指标、6 min步行距离情况,以及并发症发生率。结果治疗4周后,2组左室舒张末内径（LVEDD）较治疗缩小、左室射血分数（LEVF）较治疗前升高,6 min步行距离较治疗前增长,且观察组上述指标改善程度高于对照组（P均<0.01）;治疗后观察组并发症总发生率为5.45%,低于对照组的18.18%（χ2=4.274,P=0.039）。结论缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者在常规药物治疗基础上采用冠状动脉介入治疗效果显着,改善患者心功能,并降低并发症发生率,值得推广和应用。
岑雪玮[2]（2021）在《经皮冠状动脉介入治疗缺血性心肌病合并严重心功能不全患者疗效观察》文中研究说明目的探讨经皮冠状动脉介入治疗缺血性心肌病合并严重心功能不全患者临床效果。方法回顾性分析巩义市人民医院2017年7月—2018年7月收治的200例缺血性心肌病合并严重心功能不全患者为研究对象,将其随机分为观察组和对照组,各100例。对照组患者均接受本院传统的治疗措施,观察组患者在传统治疗措施基础上进行经皮冠状动脉介入治疗,所有患者治疗后一年回访统计分析患者心功能指标、临床疗效及不良事件发生率。结果心功能指标变化方面,观察组在治疗后6个月（38.57±6.17%）及12个月（45.26±4.24%）的LEVF均分别显着高于对照组治疗后6个月（35.24±5.26%）及12个月（37.34±6.19%）的LEVF（P<0.05）,观察组在治疗后1个月、6个月及12个月的LVDd内经长度均显着低于对照组（P<0.05）;临床症状变化方面,治疗前两组不同症状患者占比差异不显着（P>0.05）,观察组患者治疗后心绞痛（13.00%）、胸闷（7.00%）、心肌供血不足性休克（1.00%）及心慌（21.00%）患者占比均分别显着低于对照组心绞痛（27.00%）、胸闷（21.00%）、心肌供血不足性休克（10.00%）及心慌（43.00%）患者占比（P<0.05）;观察组患者治疗后存活率（97.00%）高于对照组（93.00%）,观察组患者不良事件发生率（3.00%）显着低于对照组（10.00%）（P<0.05）。结论经皮冠状动脉介入治疗缺血性心肌病合并严重心功能不全临床疗效显着,具有重要临床推广价值。
赵闯[3]（2021）在《缺血性心肌病介入策略的临床探讨》文中研究说明目的病变区有存活心肌的缺血性心肌病伴心力衰竭患者,通过对比行冠脉介入（PCI）治疗与药物保守治疗后患者心功能改善情况,探讨缺血性心肌病伴心力衰竭患者提供介入策略的临床应用价值。方法方便选择2015年1月—2018年1月心内科住院治疗的缺血性心肌病伴心力衰竭患者62例,经心脏磁共振检查提示病变区有存活心肌,分为行PCI治疗组与药物治疗组。药物治疗组给予利尿剂、β-受体阻滞剂、ACEI或ARB类、螺内酯、新活素、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂等药物治疗,PCI治疗治疗组在常规药物治疗基础上行冠状动脉介入治疗,观察两组患者PCI治疗前、PCI治疗后1个月时的心功能变化情况。结果经心脏磁共振检查提示病变区有存活心肌的患者,PCI组心功能改善明显高于药物治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。其中药物组的左心室射血分数治疗前为（32.25±4.64）%,治疗1个月后为（44.27±5.82）%;左室舒张末期内径治疗前为（67.26±2.09）mm,治疗1个月后为（56.08±4.19）mm。而PCI组的左心室射血分数治疗前为（30.45±5.26）%,治疗1个月后为（49.50±4.61）%;左室舒张末期内径治疗前为（68.02±3.23）mm,治疗1个月后为（53.45±4.42）mm,治疗1个月后,差异有统计学意义（t=3.922、2.404,P<0.05）。结论缺血性心肌病伴心力衰竭患者,如病变区有存活心肌,行冠脉介入治疗开通血管,改善血液循环,病变区存活心肌（冬眠心肌）功能恢复,心脏功能改善,射血分数提高,患者预后及生活质量提高。
刘满睿,孔祥培,王继光[4]（2020）在《冠状动脉介入治疗缺血性心肌病顽固性心力衰竭临床效果》文中研究表明目的:探讨冠状动脉介入治疗缺血性心肌病顽固性心力衰竭临床效果。方法:选取2017年12月至2018年12月入住浚县人民医院的缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者共78例,均分两组,对照组患者给予常规药物治疗,观察组患者行冠状动脉介入治疗,对比分析两组临床疗效。结果:观察组治疗总有效率为92.31 %,明显高于对照组71.79 %,差异具有统计学意义（P < 0.05）;治疗后,观察组患者左室舒张末内径（LVEDD）水平及X线心胸比明显较对照组更低,而左室射血分数（LVEF）水平及步行6 min距离明显较对照组更高,差异具有统计学意义（P < 0.05）。观察组治疗后1年内并发症发生率为12.82 %,明显低于对照组2.56 %,差异具有统计学意义（P < 0.05）。结论:冠状动脉介入治疗缺血性心肌病顽固性心力衰竭临床效果显着,可改善患者心功能,减少并发症的发生。
王飞[5]（2020）在《2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究》文中研究指明目的:了解并分析胸痛患者2型心肌梗死（Type 2 myocardial infarction,T2MI）发生的临床特征,验证及探讨T2MI诊断预测评分实际的急诊临床应用价值;探讨ICU老年危重症患者2型心肌梗死发生的临床特征及其与院内预后的关系;探索缺氧/复氧（Hypoxia/Reoxygenation,H/R）诱导的心肌细胞损伤影响细胞自噬的发生机制。方法:1.连续性观察2015年1月至2018年6月间就诊于上海健康医学院附属嘉定区中心医院急诊胸痛中心的患者5514例,根据心肌梗死的通用定义,纳入临床拟诊心肌梗死且行冠状动脉造影的患者1629例进行分析。所有患者均记录临床资料及实验室数据,随访患者至出院,记录患者预后（死亡或存活）。根据心肌梗死的临床诊断及冠脉造影结果,将患者分为1型心肌梗死（Type 1 myocardial infarction,T1MI）组（n=1001）和2型心肌梗死组（n=628）,比较两组病例的一般资料及临床特征。多因素Logistic回归分析找出心肌梗死患者中T2MI的独立危险因素;验证T2MI诊断预测评分与T2MI发生的关系,并绘制ROC曲线。2.延续研究的第一部分,连续性观察405名收住ICU的急重症患者,在排除相关患者后,最终223例患者被纳入分析。记录临床资料,分析老年危重症患者2型心肌梗死发生的临床特征;根据患者的预后分为死亡组（n=87）和存活组（n=136）,比较两组患者一般临床资料及2型心肌梗死的发生率;并根据2型心肌梗死的发生分为2型心肌梗死发生组（T2MI,n=54）和未发生组（Non-T2MI,n=169）,比较两组的临床资料和病死率;多元线性回归分析老年危重症患者2型心肌梗死发生的相关因素;多元Logistic回归分析老年危重症患者死亡的危险因素;采用Kaplan-Meier生存分析进行院内死亡的生存分析。3.构建H9c2心肌细胞缺氧复氧模型、对miR-542-5p过表达、qPCR检测、细胞活力检测、免疫荧光、双荧光素酶报告基因检测、乳酸脱氢酶（LDH）释放实验、Western Blot、流式细胞术细胞凋亡检测。结果:1、总体临床诊断为心肌梗死的人群占胸痛就诊人群的33.8%（1862/5514）,总的院内病死率为2.8%（45/1629）。总体临床诊断为2型心肌梗死的人群占胸痛就诊人群的11.4%（628/5514）,院内病死率为1.6%（10/628）。2型心肌梗死的比例随着就诊患者年龄的增大而增加,相对于1型心肌梗死患者,2型心肌梗死的发生在老年、女性、无典型放射性胸痛的患者中的比例显着增高（P均<0.05）。同时,年龄（69.8±13.0vs66.8±13.9,P<0.001）、慢性心衰（14.2%vs.6.1%,P<0.001）、房颤（18.2%vs.8.0%,P<0.001）及 T2MI 诊断预测评分[2（1～2）vs.1（1～2）,P<0.001]显着增高,同时,吸烟史比例（4.9%vs.9.8%P<0.001）、糖尿病（23.1%vs.33.3%,P<0.001）、陈旧性心梗（1.6%vs.4.2%,P=0.004）、典型症状的比例（32.0%vs.57.7%,P<0.001）、肌钙蛋白水平[30（20～80）vs.150（30～1110）,P<0.001]及eGFR水平[77.1（60.0～93.1）vs.84.8（64.5～97.9）,P<0.001]均显着降低。进一步多因素Logistic回归分析发现,女性（OR 1.365,95%CI 1.044～1.786,P=0.023）、慢性心衰（OR 1.735,95%CI 1.153～2.610,P=0.008）、房颤（OR 2.240,95%CI 1.547～3.244,P<0.001）及肌钙蛋白I<40.8ng/l（OR 1.881,95%CI 1.478～2.393,P<0.001）是T2MI发生的独立危险因素,而合并糖尿病（OR 0.577,95%CI 0.442～0.753,P<0.001）、有放射性胸痛症状（OR 0.242,95%CI 0.186～0.315,P<0.001）患者T2MI的发生风险显着降低;在校正其他风险因素后,相对于简易心梗评分为0分的患者,评分为3分（OR 10.898,95%CI 6.590～18.022,P<0.001）、2 分（OR4.301,95%CI2.942～6.287,P<0.001）及 1 分（OR 1.821,95%CI 1.253～2.648,P<0.001）诊断为T2MI的风险显着增加。另外,T2MI的发生随着评分的增高而增加（17.8%vs.29.6%vs.48.8%vs.71.2%,P for trend<0.001）,且以 T2MI诊断预测评分评估2型心肌梗死的发生,其曲线下面积为0.682（95%CI 0.656～0.708,P<0.001）,约登指数最大为0.296,此时对应的最佳截断值为2分,灵敏度为0.640,特异度为0.656。2.在所有纳入分析人群的入住ICU的病因中,肺部疾病是入住ICU的最主要的病因;氧供需失衡的主要的危险因素依次为严重的低氧血症（47.5%）、快速型心律失常（40.4%）和休克（13.5%）。相对于未发生2型心肌梗死的患者,发生2型心肌梗死的患者肌钙蛋白的基线水平[0.07（IQR 0.04,0.15）vs.0.04（IQR 0.02,0.08）,P<0.001]、严重低氧血症（83.3%vs.36.1%,P<0.001）、快速型心律失常（59.3%vs.34.3%,P=0.001）以及严重心动过缓（13.0%vs.2.4%,P=0.005）的比例显着增加;进一步的多元线性回归分析发现,在校正相关因素后,严重低氧血症（β=0.412,95%CI 0.259-0.448;P<0.001）、快速型心律失常（β=0.300,95%CI 0.375-0.812;P<0.001）、休克（β=0.213,95%CI 0.130-0.405;P<0.001）、严重心动过缓（β=0.184,95%CI 0.064～0.257;P=0.001）以及多器官功能障碍综合征（β=0.163,95%CI 0.063-0.305;P=0.003）是2型心肌梗死发生的独立相关因素;相对于未发生2型心肌梗死的患者,发生2型心肌梗死患者的院内病死率显着增高（59.3%vs.32.5%,P<0.001）;进一步分析发现,相对于存活者,死亡患者合并慢性心力衰竭（39.1%vs.25.7%,P=0.035）、严重低氧血症（56.3%vs.41.9%,P=0.036）、2 型心肌梗死发生（36.8%vs.16.2%,P<0.001）、需要机械通气（64.4%vs.44.1%,P=0.003）的比例、APACHE II 评分（23.8 ±7.4 vs.21.1±8.2,P=0.017）、肌钙蛋白 T[0.08（0.04～0.16）vs.0.03（0.02～0.06）,P<0.001]均显着增高,同时,死亡患者的肾小球滤过率[41.1（18.7～86.6）vs.81（51～102.4）,P<0.001]显着降低,而住院天数无明显差异[11（10）vs.9.5（17）,P=0.926];Kaplan-Meier生存分析发现,发生2型心肌梗死患者的院内累积生存率显着降低（log rank test,P=0.013）;多元 Logistic 回归分析发现,2 型心肌梗死（OR3.015,95%CI 1.604-5.667,P=0.001）,慢性心力衰竭（OR 1.851,95%CI 1.039-3.297,P=0.037）,严重的低氧血症（OR 1.787,95%CI 1.038-3.078,P=0.036）,需要机械通气（OR 2.288,95%CI 1.315-3.982,P=0.003）,APACHE Ⅱ评分（OR 1.044,95%CI 1.006-1.084,P=0.022）和肾小球滤过率降低（OR 1.019,95%CI 1.011-1.027,P<0.001）是院内死亡的危险因素;在校正相关因素后,2型心肌梗死（OR 2.412,95%CI 1.106-5.263,P=0.027）,需要机械通气（OR2.377,95%CI 1.184-4.772,P=0.015）和肾小球滤过率降低（OR 1.019,95%CI 1.009-1.028,P<0.001）是院内死亡的独立危险因素。3.在进行细胞缺氧处理后,与对照组相比,在经过H/R处理的H9c2细胞中,miR-542-5p在H9c2细胞缺氧后处理后表达差异最显着,且miR-542-5p在缺氧处理后1小时即显着上调;CCK-8检测H9c2细胞活力发现,H/R处理导致了细胞活力降低,miR-542-5p过表达进一步抑制了 H9c2细胞的存活,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,细胞活力恢复;H/R处理导致了 LDH释放率提高,miR-542-5p表达上调进一步提高了 LDH的释放率,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,LDH的释放率降低;流式细胞凋亡检测H9c2细胞凋亡水平发现,miR-542-5p过表达进一步增加了 H9c2细胞的凋亡,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,缓解了 H9c2细胞的凋亡;免疫荧光结果显示,miR-542-5p抑制了 H9c2细胞的自噬活性,促进了其凋亡;Western Blot检测发现miR-542-5p过表达增强了 H9c2中cleaved caspase 3与P62的蛋白表达,降低LC3II/LC3I的蛋白表达水平,而miR-542-5p的抑制剂处理降低了 cleaved caspase 3与P62的蛋白表达,增强LC3II/LC3I的蛋白表达水平;在miR-542-5p抑制后,H9c2细胞暴露于H/R,增强了细胞活力,抑制了 LDH的释放及减轻了 H/R诱导的H9c2细胞凋亡,而自噬抑制降低了 miR-542-5p的抑制在H/R损伤中的部分保护作用,且进一步降低了 LDH的释放及增加了细胞凋亡;miR-542-5p与自噬通路中的4个基因（ATG9B,ATG7,ATG4B,ATG14）有潜在的结合位点;荧光素酶报告基因实验结果发现,miR-542-5p可特异性抑制ATG7-3’UTR-LUC的荧光素酶表达,但并不影响其他3个基因的表达;miR-542-5p过表达显着抑制了 H92c细胞中ATG7蛋白的表达。结论:1、在急诊胸痛中心就诊的胸痛人群中,2型心肌梗死的发生率较高,院内病死率为1.6%;其独立危险因素除了女性、低的肌钙蛋白I水平及无放射性胸痛外,无糖尿病、合并慢性心衰及房颤亦是其发生的独立危险因素;T2MI诊断预测评分有潜在筛选2型心肌梗死患者的价值,但效能偏低。2.ICU的老年危重症患者2型心肌梗死的发生率接近1/4,其氧供需失衡的主要的危险因素依次为严重的低氧血症、快速型心律失常和休克,合并2型心肌梗死患者的病死率显着增加,且其发生会显着增加是院内死亡风险;同时,在除外合并慢性心力衰竭、发生严重低氧血症及需要机械通气的比例明显高于存活者外,2型心肌梗死发生率亦显着增加。3.对于H9c2细胞,自噬在H/R损伤中发挥了保护作用,而miR-542-5p的抑制通过自噬的调控作用减轻了 H/R损伤。这些结果证实了 miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的重要作用,并提示对miR-542-5p/自噬途径进行药理学干预可能是治疗H/R相关心脏病的有效途径从实验的角度为2型心肌梗死的临床治疗提供了新的方向。
张晓囡[6]（2020）在《益气养阴法干预蒽环类药物心脏毒性的临床证据与效应机制研究》文中提出目的分析蒽环类药物心脏毒性患者的临床特征,评价益气养阴法干预蒽环类药物心脏毒性的临床疗效,基于网络药理学探讨益气养阴方干预蒽环类药物心脏毒性的潜在机制,从自噬-凋亡角度探讨益气养阴方干预蒽环类药物心脏毒性的效应机制。方法1、纳入2017年9月至2019年12月于天津中医药大学第一附属医院及新疆医科大学附属中医医院住院的蒽环类药物心脏毒性患者,采集患者的相关信息,运用频数、聚类等方法进行数据挖掘,分析蒽环类药物心脏毒性的临床特征和证候特点。2、检索知网、万方、CBM、Pub Med、Cochrane Library、Embase数据库,时间为建库至2019年8月,纳入生脉散类方治疗蒽环类药物心脏毒性的随机对照临床试验,运用Rev Man5.3软件进行Meta分析,评价生脉散类方治疗蒽环类药物心脏毒性的临床疗效。3、运用网络药理学方法,分析生脉散类方核心药物红参和麦冬的化学成分和作用靶点,构建“药物靶标-疾病靶标”网络筛选核心靶点,采用GO功能和KEGG富集分析,探究红参-麦冬防治蒽环类药物心脏毒性的潜在机制。4、采用尾静脉注射阿霉素诱导心脏毒性大鼠模型,将大鼠随机分为对照组、模型组、mi R-30a agomir组、益气养阴低剂量组、益气养阴高剂量组,药物干预2周后,运用心脏超声评价大鼠心脏结构和功能,HE染色观察心肌病理改变,ELISA检测血清CK、LDH、c Tn T、NT-pro BNP、s ST2、GDF-15水平,透射电镜观察心肌自噬小体和细胞凋亡情况,Western Blot检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62、Bax、Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达情况,RT-q PCR检测mi R-30a、Beclin 1m RNA表达情况。结果1、共纳入104例蒽环类药物心脏毒性患者,核心症状为心悸（96.15%）、乏力（76.92%）、面色淡白（74.04%）、气短（45.19%）;舌脉以舌淡（61.54%）、舌淡胖（36.54%）、苔白（44.23%）、苔少（41.35%）、脉弦（27.88%）、脉弱（25.00%）为主;常见中医症状可聚为6类,辨证为阴虚火旺证、心阳不振证、气阴两虚证、心血亏虚证、脾虚湿困证、胆郁痰扰证。2、共纳入19项随机对照试验、2331例患者,其中对照组1143例、治疗组1188例,结果显示:治疗组在改善心律失常[RR=0.40,95%CI（0.31,0.51）,P<0.01]、ST-T段异常[RR=0.46,95%CI（0.37,0.58）,P<0.01]、QRS低电压[RR=0.44,95%CI（0.27,0.69）,P<0.01]、QT间期延长[RR=0.43,95%CI（0.26,0.70）,P<0.01]方面优于对照组;在减小LVEDD[MD=-0.79,95%CI（-0.93,-0.65）,P<0.01]、LVESD[MD=-0.58,95%CI（-0.82,-0.35）,P<0.01]方面优于对照组;在降低CK（[SMD=-0.79,95%CI（-1.05,-0.53）,P<0.01]、[SMD=-0.62,95%CI（-0.98,-0.26）,P<0.01]）、CK-MB（[SMD=-1.81,95%CI（-3.38,-0.24）,P<0.05]、[SMD=-2.04,95%CI（-2.48,-1.61）,P<0.01]）、LDH（[SMD=-2.80,95%CI（-4.77,-0.84）,P<0.01]、[SMD=-0.48,95%CI（-0.84,-0.13）,P<0.01]）、α-HBDH（[SMD=-1.05,95%CI（-1.42,-0.68）,P<0.01]、[SMD=-1.23,95%CI（-1.57,-0.89）,P<0.01]）方面优于对照组;在改善LVEF（[SMD=0.26,95%CI（-0.09,0.61）,P>0.05]、[SMD=-0.48,95%CI（-1.94,0.98）,P>0.05]）和AST[MD=-2.13,95%CI（-5.18,0.91）,P>0.05]方面与对照组疗效相当;在治疗BNP[MD=19.71,95%CI（2.56,36.87）,P<0.01]、c Tn T[MD=8.0,95%CI（6.95,9.05）,P<0.01]方面劣于对照组。GRADE分级显示为中、低级别或极低级别证据。3、共收集红参8个化合物成分、156个靶点基因,麦冬17个成分、929个靶点,162个心肌损伤靶点基因;通过“药物靶标-疾病靶标”的网络挖掘出146个核心靶点蛋白基因,GO功能富集发现红参-麦冬可以调控RNA转录、基因表达、细胞凋亡及蛋白代谢等,KEGG通路富集分析显示红参-麦冬通过病毒致癌通路、核糖体通路、肿瘤转录调控通路、细胞循环通路、MAPK信号通路、Notch通路、PI3K-Akt通路、细胞凋亡及癌症micro RNAs等通路干预心肌损伤。4、与对照组比较,模型组HMI、LVMI显着增加（P<0.01）,LVEDD、LVESD增加（P<0.01）、LVEF、LVFS降低（P<0.01）,CK、LDH、c Tn T、NT-pro BNP、s ST2、GDF-15水平升高（P<0.01）,心肌I型和III型胶原蛋白表达增加（P<0.01）,自噬体数量增多、心肌细胞凋亡,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bax、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达增加（P<0.01）,p62、Bcl-2蛋白表达降低（P<0.05）,心肌mi R-30a表达水平降低（P<0.01）,Beclin 1 m RNA表达升高（P<0.01）。与模型组比较,mi R-30a agomir组、益气养阴方组HMI、LVMI降低（P<0.01 or P<0.05）,LVEF、LVFS升高（P<0.01 or P<0.05）、LVEDD、LVESD减小（P<0.01 or P<0.05）,CK、LDH、c Tn T、NT-pro BNP、s ST2、GDF-15水平下降（P<0.01 or P<0.05）,心肌I型和III型胶原蛋白表达减少（P<0.01 or P<0.05）,自噬体数量减少,细胞凋亡减轻,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bax、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达降低（P<0.01 or P<0.05）,p62、Bcl-2蛋白表达增加（P<0.01 or P<0.05）,心肌mi R-30a表达水平增加（P<0.01）,Beclin 1 m RNA表达降低（P<0.01）。结论1、蒽环类药物心脏毒性以心悸、乏力、面色淡白、气短为核心症状,证候分型以阴虚火旺证、心阳不振证、气阴两虚证、心血亏虚证、脾虚湿困证、胆郁痰扰证为主。2、益气养阴法代表方剂——生脉散类方治疗蒽环类药物心脏毒性疗效肯定,可以降低CK、CK-MB、LDH、α-HBDH水平,改善心律失常、ST-T段异常、QRS低电压、QT间期延长,减小LVEDD、LVESD。3、生脉散类方核心药物——红参-麦冬,具有多种成分、通过多靶点、调控多通路治疗蒽环类药物心脏毒性。4、红参-麦冬现代制剂——参麦注射液可减轻蒽环类药物所致的心肌损伤,具有心肌保护作用,其机制与抑制心肌过度自噬和细胞凋亡相关。
王磊[7]（2020）在《心血管植入型电子器械治疗的性别差异》文中提出第一部分心脏起搏器治疗的性别差异背景:性别差异在心脏病学领域的影响正在逐渐被认识,包括心血管植入型电子器械方面,但目前相关研究多基于欧美人群,少有基于我国人群的数据分析,且专门就心脏起搏治疗的性别差异进行探讨的研究也不多。目的:本研究旨在探索国人接受心脏起搏治疗的性别差异。方法:本研究为回顾性研究,数据来源于心律失常介入治疗注册数据库。入选2015年1月至2016年12月期间植入起搏器的患者,收集患者基本信息、合并心血管疾病情况、心功能情况、起搏器植入适应证、植入器械类型等信息并比较其性别差异。此外,将整体人群分为青中年（<60岁）、老年组（≥60岁且<80岁）及高龄组（≥80岁）进行分组比较,以评估不同年龄段的性别差异。结果:本研究共纳入7203例起搏器植入患者,平均年龄67.9±13.2岁,男性占比低于女性（48.7%比51.3%）,但在高龄组中则相反（55.9%比44.1%）。男性植入时平均年龄为68.3±13.6岁,显着高于女性（P=0.021）。起搏适应证方面,男性因房室传导阻滞（40.3%比30.1%,P<0.001）及慢性房颤伴长RR间歇或缓慢心室率（13.5%比9.1%,P<0.001）而植入起搏器的比例更高,而女性因病窦综合征植入起搏器（51.0%比63.9%,P<0.001）的比例更高。女性植入双腔起搏器的比例更高（81.1%比85.3%,P<0.001）,但该差异在高龄组患者中不显着（76.1%比77.2%,P=0.716）,此外,若按照起搏适应证进行亚组分析,则植入起搏器类型无显着性别差异。结论:性别差异对国人心脏起搏治疗具有一定影响。80岁以下人群中女性植入比例高于男性,而80岁以上人群则情况相反。男性植入起搏器的平均年龄高于女性。男性因房室传导阻滞及慢性房颤伴长RR间歇或缓慢心室率而植入起搏器的比例高于女性,而女性病窦综合征比例更高。性别差异对起搏器类型的选择影响不大。第二部分植入型心律转复除颤器治疗的性别差异背景及目的:植入型心律转复除颤器（implantable cardioverter defibrillator,ICD）是目前预防心脏性猝死的最有效方法之一。国外研究显示性别差异对ICD的应用有显着的影响。本研究拟分析性别差异对国内患者植入ICD的影响。方法:数据来源于中国心律失常介入治疗登记研究数据库,本研究入选2015年1月至2016年12月期间在国内20家医学中心植入ICD的全部患者。结果:本研究纳入了植入ICD的患者664例,其中男性患者484例,占72.9%,明显多于女性患者（180例,占27.1%）。男性患者患有缺血性心脏病的比例和扩张型心肌病的比例均显着高于女性患者,分别为（35.5%vs.14.4%,P<0.001）和（21.0%vs.13.3%,P=0.024）;女性患者心脏离子通道疾病的比例高于男性患者（14.4%vs.3.1%,P<0.001）。女性的超声指标（LVEF、LVDD等）较优。男性患者中符合Ⅰ类适应证的比例显着高于女性患者（66.9%vs.52.8%,P<0.001）。对患者的地区分布进行统计发现,无论南方地区还是北方地区男性患者的占比均明显多于女性患者。结论:国内女性的ICD植入率明显低于男性,可能与合并基础心脏疾病的不同有关,同时可能与女性得到医疗咨询少有一定关,有必要加强对女性患者的宣教,能提高女性患ICD的植入率。第三部分心脏再同步治疗的性别差异背景:心衰在流行病学、病理生理特点、临床表现及预后方面均存在一定的性别差异。目前,性别对心脏再同步治疗的临床应用的影响已有相关研究报道,但是,关于我国接受心脏再同步治疗的性别差异的研究较少。目的:本研究旨在探索国人接受心脏再同步治疗的性别差异。方法:本研究为回顾性研究,数据来源于心律失常介入治疗注册数据库。入选2015年1月至2016年12月期间植入心脏再同步治疗起搏器/除颤器（CRT-P/D）的患者,收集患者基本临床资料,包括人口学资料、病因、病史、心电图、超声心动图资料、植入适应证、植入器械类型等信息并比较其性别差异。此外,将整体人群分为青中年（<60岁）、老年组（≥60岁且<70岁）及高龄组（≥70岁）进行分组比较,以评估不同年龄段的性别差异。结果:本研究共纳入703例植入CRT的患者,平均年龄61.9±10.7岁,男性占比高于女性（65.7%比34.3%）。植入CRT时女性的平均年龄高于男性（63.3±9.2比61.2±11.3,p=0.014）。无论是男性还是女性,非缺血性心肌病都是最常见的病因。男性患者中植入CRT-D的比例高于女性（56.5%比41.9%,P=0.001）。三个年龄组的CRT器械选择与整体人群的特点一致,女性CRT-D植入比例低于男性。多因素回归分析发现,男性是增加CRT-D选择的独立影响因素（p=0.007）。结论:性别差异对国人心脏再同步治疗具有一定影响。在临床实践中,接受CRT治疗的患者大多数为男性。女性植入起搏器的平均年龄高于男性。女性CRT-D植入比例明显低于男性,男性是增加CRT-D选择的独立影响因素。第四部分性别对植入型心律转复除颤器患者预后的影响背景:在以往大规模临床试验中ICD的临床应用存在性别差异,那么在真实世界中是否也是如此。对于已经植入ICD的患者,性别差异是否会对室性心律失常事件和生存获益造成影响。目的:评估真实世界中,ICD临床应用和获益的性别差异,从而了解性别对ICD患者预后的影响。方法:利用家庭监测数据库,评估2010年5月至2015年5月植入带有家庭监测系统的ICD患者以下方面性别差异:一般情况,基础疾病情况,心功能状态、心电图及超声指标、用药情况、植入器械类型、室性心律失常事件及治疗。终点事件为电击治疗和死亡。评估患者死亡危险因素的性别差异。所有患者随访至2018年5月结果:共1015例患者入选本研究。平均随访时间为4.7±1.8年,患者平均年龄60.7±14.2岁。其中,男性患者738例（72.7%）,NYHA心功能Ⅲ-Ⅳ患者497例（49%）。男性患者冠心病发生率明显高于女性,射血分数低于女性。而女性患者更少选择双腔ICD及CRT-D。男性患者室性心律失常事件及电击治疗明显高于女性。男女患者死亡率未达到统计学显着性。死亡危险因素方面,房颤,NYHAⅢ-Ⅳ是男性患者死亡的独立危险因素,冠心病,NYHAⅢ-Ⅳ是女性患者死亡的独立危险因素。结论:在真实世界中,ICD患者中女性比例不到1/3。女性患者中,合并缺血性心肌病比例低,非缺血性心肌病及长QT综合征比例高,女性事件发生率及电击治疗率显着低于男性。两者在ICD获益方面并无性别差异
耿小勇[8]（2020）在《血小板微粒在心肌梗死、压力负荷心肌病中的价值》文中认为第一部分血小板微粒与心肌梗死面积相关性研究血小板激活或凋亡后可释放一种超微膜状囊泡,即血小板微粒（Platelet microparticles,PMPs）,PMPs可通过其表面携带或释放的多种炎性因子、受体及微核糖核酸等发挥众多的病理生理学作用,与多种疾病发病及预后相关。近年来研究显示PMPs不仅参与了动脉粥样硬化发生、发展及不稳定化全程,为急性冠脉综合征相关标志物,而且与心肌梗死损伤范围相关。PMPs在心肌梗死损伤评估中确切价值以及药物对其表达的影响、调控机制均需进一步研究明确。目的:1.观察PMPs与心肌梗死面积的相关性,探讨PMPs在心肌梗死损伤定量评估中的价值;2.观察抗血小板药物（阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛）对PMPs及心肌梗死面积的影响,探讨药物干预对PMPs调控机制。方法:1.入选30只Wistar大鼠适应性喂养1周后随机分为5组:心肌梗死模型组（MI）、假手术组（sham）、心肌梗死+阿司匹林组（MI+A）、心肌梗死+阿司匹林+氯吡格雷组（MI+A+B）、心肌梗死+阿司匹林+替格瑞洛组（MI+A+T）。结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死模型。术前一周起至术后一周进行药物（阿司匹林10.42mg/kg,硫酸氢氯吡格雷18.75mg/kg,替格瑞洛7.81mg/kg）灌胃干预;2.术后7天处死大鼠,采集血液和心脏标本。血液标本经3000rmp,10min离心分离血清,Elisa检测PMPs及Calpain10水平;心脏标本用保鲜膜包裹好置于-20℃冷冻10-15min,1%TTC溶液37℃避光染色,使用数码相机拍照留取图片,并应用ipp6.0计算梗死面积;3.统计学分析:应用方差分析进行多均数比较,均数间两两比较采用LSD法和SNK检验。Pearson相关分析明确PMPs、Calpain10、心肌梗死面积之间相关性,线性回归分析PMPs与梗死面积相关性。结果:1.各干预组（MI+A+B、MI+A+T、MI+A）PMPs均较MI组降低（25±2.2 vs 84±6.9,27±2.5 vs 84±6.9,49±2.8 vs 84±6.9,P<0.01）;MI+A+B、MI+A+T组PMPs较MI+A组明显降低（25±2.2 vs 49±2.8,27±2.5 vs 49±2.8,P<0.01）;Sham组、MI+A+B组及MI+A+T组之间无统计学差异;2.各干预组（MI+A+B、MI+A+T、MI+A）心肌梗死面积均较MI组显着降低（10±0.96 vs 28±2.3,12±0.97 vs 28±2.3,20±1.6 vs 28±2.3,P<0.01）;MI+A+T组较MI+A组显着降低（12±0.97vs 20±1.6,P=0.001）;MI+A+B组与MI+A+T组之间无统计学差异;3.PMPs与梗死面积显着正相关（r=0.85 P<0.01）;4.应用线性回归分析得到PMPs与梗死面积回归模型y=4.61+0.28*x（y:梗死面积,x:血小板微粒）。结论:1.血清PMPs水平与梗死面积明显相关;2.可依据回归模型:y=4.61+0.28*x（y:梗死面积,x:PMPs）评估心肌梗死面积;3.抗血小板药物可能直接或通过Calpain10间接通过抑制血小板激活降低PMPs生成。。第二部分钙蛋白酶在心肌梗死中的作用及对血小板微粒的影响钙蛋白酶（Calpain）作为一种钙依赖蛋白酶,最初发现其作用主要为Z盘和蛋白水解活性,主要参与分解细胞膜和细胞骨架。后续研究发现Calpain参与了细胞信号转导、基因表达调控及细胞凋亡等众多病生理过程,与糖尿病、糖尿病并发症、肾功能不全及脑损伤等众多疾病相关。越来越多的证据显示Calpain参与了心肌缺血及缺血/再灌注损伤,并参与了PMPs调控过程。但其在心肌梗死损伤中的价值以及对PMPs表达的具体作用尚有待于进一步明确。目的:1.观察Calpain10与心肌梗死损伤的相关性,探讨Calpain10在心肌梗死损伤评估中的价值;2.观察Calpain10与PMPs相关性,探讨Calpain10对PMPs影响及调控机制;3.观察抗血小板药物（阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛）对Calpain10及心肌梗死面积的影响,探讨抗血小板药物对Calpian10的作用机制。方法:1.入选30只Wistar大鼠,经适应性喂养1周后,随机分为5组,分别为心肌梗死模型组（MI）、假手术组（Sham）、心肌梗死+阿司匹林+氯吡格雷干预组（MI+A+B）、心肌梗死+阿司匹林+替格瑞洛干预组（MI+A+T）、心肌梗死+阿司匹林干预组（MI+A）。通过结扎左冠状动脉前降支方法制作心肌梗死模型。自模型制作术前一周起至术后一周进行药物（干预剂量分别为:阿司匹林10.42mg/kg,替格瑞洛7.81mg/kg,硫酸氢氯吡格雷18.75mg/kg）干预;2.术后7天处死大鼠,分别采集血液和心脏标本。Elisa检测血清Calpain10、PMPs表达水平;心脏标本处理后经1%TTC溶液37℃避光染色梗死心肌,使用数码相机拍照留取图片,并应用ipp6.0计算梗死面积;3.统计学分析:多均数比较应用方差分析,均数间两两比较采用LSD法和SNK检验。Calpain10与心肌梗死面积之间以及Calpain10与PMPs之间相关性应用Pearson相关分析及线性回归分析处理;结果:1.Sham组与MI+A+B组之间Calpain10无统计学差异（18±1.5 vs 21±1.9,P=0.422）;Sham组较MI组、MI+A组、MI+A+T组Calpain10明显降低（18±1.5 vs 67±4.2,18±1.5 vs 47±1.9,18±1.5 vs 30±2.4,P<0.01）;MI+A+B组较MI+A+T组Calpian10降低（21±1.9 vs 30±2.4,P=0.03）;MI+A+B组、MI+A+T组较MI+A组Calpain10明显降低（21±1.9 vs 47±1.9,30±2.4 vs 47±1.9,P<0.01）;2.Calpain10与梗死面积明显正相关（r=0.84 P<0.01）,PMPs与Calpain10明显正相关（r=0.90,P<0.01）;3.应用线性回归分析得到Calpain10与梗死面积回归模型Infarction Area=3.350+0.342×Calpain10;3.。结论:1.Calpain10与心肌梗死面积相关,可能直接或间接通过PMPs参与心肌梗死损伤过程;2.Calpain10可能通过血小板激活后α颗粒分泌、血小板聚集、伸展、突起形成、脱落等过程促进PMPs生成;3.抗血小板药物可能通过降低血小板细胞内钙内流而抑制Calpain10生成进而影响降低PMPs表达。第三部分血小板微粒在压力负荷心肌病评估中的作用既往研究显示血小板微粒（Platelet microparticles,PMPs）作为血小板激活、凋亡后产物参与了冠心病、心力衰竭等众多疾病发病过程,并在高血压病、肺动脉高压等疾病中具有重要的病情评估价值。但PMPs在心肌病中的具有何种价值,传统心肌病治疗药物是否能影响PMPs影响等一系列问题有待于研究明确。目的:1.观察PMPs在主动脉弓缩窄（transverse aortic constriction,TAC）压力负荷心肌病模型小鼠中的表达变化,探讨PMPs与肥厚性心肌病心肌重构及心功能的相关性;2.观察氯沙坦对PMPs及TAC模型小鼠心肌重构的影响,探讨其对PMPs影响机制;方法:1.研究共入选18只雄性C57BL/6J小鼠,经适应性喂养1周后,随机分为3组,分别为TAC模型组（TAC group）、假手术组（sham group）及TAC+氯沙坦干预组（TAC+ARB group）。通过结扎主动脉弓方法制作TAC模型。自模型制作术前一周起至术后一周进行药物（氯沙坦5mg/kg/day）干预;2.术后7天超声测定心功能后处死小鼠,采集血液标本。Elisa检测血清PMPs表达水平;3.满足正态分布且方差齐性数据采用方差分析进行多均数比较。均数间两两比较采用最小显着差异t检验（least significant difference,LSD）法检验;不满足正态分布或方差不齐数据采用Kruskal Wallis检验进行多均数比较,进一步采用Wilcoxon检验进行均数间两两比较。结果:1.TAC+ARB组与Sham组PMPs水平无统计学意义差异（23±2.9 vs 19±3.3,P=0.055）;TAC+ARB组较TAC组PMPs显着降低（23±2.9 vs 54±9.4,P=0.004）;TAC组较Sham组PMPs显着升高（54±9.4 vs 19±3.3,P=0.004）;2.各组间LVEF无统计学差异;3.TAC+ARB组较TAC组LV Mass明显降低（30±3.3 vs 38±2.2,P<0.001）;Sham组较TAC组LV Mass明显降低（27±3.5 vs 38±2.2,P<0.001）;TAC+ARB组与Sham组LV Mass无统计学差异（30±3.3 vs 27±3.5,P=0.106）;4.Pearson相关分析显示PMPs与LV Mass显着正相关（r=0.908,P<0.001）;PMPs与LVEF显着负相关相（r=-0.5,P=0.034）。结论:1.TAC压力负荷心肌病模型小鼠早期即可观察到PMPs升高,其水平与心肌重构显着相关,为心肌重构标志物;2.PMPs为心肌病、心力衰竭潜在干预靶点;3.氯沙坦可降低PMPs水平,对PMPs的作用可能为其改善心肌病、心力衰竭预后的又一作用机制;4.PMPs在压力负荷心肌病模型早期与LVEF呈显着负相关,为反应心功能的重要标志物。
王玮玮[9]（2019）在《中国三尖瓣反流患者诊治现状及中期预后分析》文中认为研究目的:随着人口老龄化发展,瓣膜性心脏病发病率逐年增高。二尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣疾病的治疗已全面进入经导管介入治疗时代,而三尖瓣治疗仍处于探索阶段。本研究旨在描绘中国三尖瓣反流（Tricuspid Regurgitation TR）患者人口学特征、临床表现、病情分期以及诊疗现状。根据指南对不同病因、疾病分期、各年龄层及治疗方式患者进行分组对比,探究影响治疗方式选择的因素,以及影响各组患者转归及短中期预后的因素,为国人治疗决策和技术创新提供科学依据。方法:本研究基于大型多中心前瞻性临床研究一中国多中心老年瓣膜性心脏病前瞻性队列研究（China Elderly Valve Disease Cohort Study,China-DVD）。纳入 China—DVD数据库中的三尖瓣反流患者（N=3791）,收集入选患者基线资料以及China-DVD1年随访数据,根据病因、病情分期、年龄分层分为多个组进行统计学分析。针对可能影响住院转归及预后的因素,分别采用Losgistic回归模型及多因素Cox风险回归进行分析,以P值<0.05为统计学意义。1年随访结果以Kaplan-Meier进行生存率计算、绘制生存曲线。结果:本研究纳入ChinaDVD数据库中3791例三尖瓣反流住院患者,退行性为老年原发性TR首要病因（1017例,28.88%）。临床症状以心功能不全为主（N 3260例,85.99%）,其中,瓣膜干预术后再发TR患者临床症状最为显着,近八成患者心功能分级Ⅲ—Ⅳ级,因瓣膜病反复入院频率高,疾病分期较晚。心血管系统合并症最多为为心房颤动/扑动（1976,52.12%）、高血压（1826,48.17%）、冠心病（1093,28.83%）。经胸超声心动图提示2385例患者（62.9%）合并肺动脉高压,2678例患者（70.6%）LVEF≥50%,继发性TR组LVEF值≥50%者较原发性TR级术后TR两组为低。治疗方面,入选患者中,进行有创治疗共计647例（17.07%）,其中单纯三尖瓣手术395例,三尖瓣联合其他瓣膜手术112例,单纯左心瓣膜或肺动脉瓣手术140例。院内死亡共计55例（1.45%）,有创治疗后院内死亡12例（1.85%）,药物治疗院内死亡43例（1.37%）。分组比较分析显示:病因组中瓣膜术后再发TR有创干预例数72例（26.77%）,显着高于原发性TR组（522例,20.71%）及继发性TR组（53例,5.2%）,P=0.016;疾病分期StageB期有创干预例数96例（7%）、StageCl有创干预例数35例（7.06%）、StageC2期有创干预3例（8.11%）、StageD期有创干预例数435例（28.41%）,疾病分期越晚,有创干预率越高（P<0.001）;年龄分组中,60-69岁有创治疗例数501例（29.56%）、70-79岁组135例（9.85%）,≥80岁组中有创干预例数11例（1.52%）,有创干预率随年龄增加而下降（P<0.001）。多因素回归分析提示年龄、合并冠心病（OR0.422;95%CI0.301—0.593;P<0.001）、糖尿病（OR0.697;95%CI 0.501—0.970;P=0.032）、心肌病（OR0.124;95%CI0.053—0.292;P<0.001）、慢性阻塞性肺疾病（OR0.284;95%CI0.141—0.572;P<0.001）、肾功能不全（OR0.381;95%CI0.213-0.683;P——0.001）、病因为瓣膜术后再发 TR（OR0.517;95%CI0.365—0.732;P<0.001）患者更倾向于药物治疗。LVEF 较高（OR1.04;95%CI1.030—1.050;P<0.001）、左房增大（OR1.013;95%CI1.004—1.022;P=0.004）,更倾向于有创干预治疗。本研究患者出院后1年进行随访,共完成随访2538例,随访率67%。1年随访死亡371例,其中心源性死亡68例,再入院患者530例,接受再次有创治疗患者86例。分组分析中,瓣膜术后再发TR（35例,17.24%）1年总死亡率对比原发性（259例,13.37%）、继发性TR（77例,10.01%）显着增高（P=0.009）;年龄组中,≥80岁分组全因死亡率（89例,16.39%）较60-69岁组（133例,11.51%）、70-79岁组（114例,11.32%）显着增高（P0.007）;疾病分期组中,StageB期总死亡患者及死亡率102例（9.73%）,StageC1期总死亡患者及死亡率46（12.17%）,StageC2+D期总死亡患者及死亡率183（15.34%）,疾病分期越晚,1年全因死亡率增加（P<0.001）;治疗方式组中,药物治疗组全因死亡率显着高于有创治疗（P=0.025）;再住院治疗及再次有创治疗人群中,药物治疗组（447例,21.28%;41例,2.79%）显着高于有创治疗组（P<0.001）;有创治疗组中,联合瓣膜手术组再住院治疗及再次有创治疗（4例,5.48%;10例,20%）比例显着低于单纯三尖瓣手术（27例,11.74%;16例,9.76%）及单纯左心及肺动脉瓣手术组（13例,14.13%;11例,1.46%）（P均<0.001）。根据多因素分析提示合并慢性阻塞性肺疾病（HR1.563;95%CI1.098-2.226;P=0.013）;合并肾功能不全（HR1.737;95%CI1.279-2.359;P<0.001）、有大于一项合并症者（HR1.643;95%CI1.003-2.2693;P=0.049）,是老年三尖瓣反流住院患者中期随访全因死亡预测因素。LVEF 值增高（HR0.821;95%CI0.760-0.886;P<0.001）、疾病分期进展期（HR0.538,95%CI 0.415-0.698;P<0.001）、接受有创治疗者（HR0.580;95%CI 0.399-0.843;P=0.004）,死亡风险降低。结论:本研究描绘了我国目前老年三尖瓣反流住院患者临床现状及预后情况。1、老年原发性三尖瓣反流住院患者最常见病因类型为退行性病变。2、老年三尖瓣反流住院患者临床症状重,心功能差,且合并症多,总体临床症状复杂。其中以瓣膜术后再发三尖瓣反流患者尤为显着。3、高龄、合并冠心病、糖尿病、心肌病、慢性阻塞性肺疾病、肾功能不全、病因为瓣膜术后再发TR患者,更倾向于选择药物治疗。4、有创治疗患者中,对于指南推荐左心瓣膜手术同期进行三尖瓣手术的患者部分仅接受左心瓣膜或肺动脉瓣手术。1年随访提示,不同有创干预治疗术式的全因死亡率无显着统计学差异。5、合并慢性阻塞性肺疾病、合并肾功能不全、有大于一项合并症者,是老年三尖瓣反流住院患者中期随访全因死亡预测因素。LVEF值偏高、疾病分期进展期、接受有创治疗者,死亡风险降低。
孙旻[10]（2019）在《缺血性心肌病合并严重心功能不全患者行经皮冠状动脉介入治疗的疗效分析》文中研究表明目的研究在缺血性心肌病合并严重心功能不全疾病治疗中应用经皮冠状动脉介入的临床效果。方法将在我院接受治疗的120例缺血性心肌病合并心功能不全患者按照随机数表法分为实验组和对照组,对照组（60例）采用药物治疗,实验组（60例）实施经皮冠状动脉介入治疗,比较两组患者的治疗效果。结果手术1个月和12个月后,两组患者的心功能分级下降比较明显,并且实验组明显优于对照组（P<0.05）;在心功能情况、左心射血分数、左心室舒张末期内径两组患者比较并无显着差异（P>0.05）。实验组并发症发生率明显低于对照组（分别为8.3%和18.3%）,12个月后存活率低于对照组（分别为86.7%和93.3%）,组间差异无统计学价值（P>0.05）。结论行经皮冠状动脉介入对缺血性心肌病合并严重心功能不全患者进行治疗能够明显改善患者的心痛症状,但是对患者长期的存活率效果并不显着。
二、心肌病的介入治疗（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心肌病的介入治疗（论文提纲范文）
（1）冠状动脉介入治疗缺血性心肌病顽固性心力衰竭的效果（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 常规药物治疗: |
| 1.2.2 冠状动脉介入治疗: |
| 1.3 观察指标[5-6] |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 心功能指标、6 min步行距离比较 |
| 2.2 并发症发生率比较 |
| 3 讨论 |
（2）经皮冠状动脉介入治疗缺血性心肌病合并严重心功能不全患者疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入及排除标准 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 评价指标 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 两组患者治疗后不同时间段心功能指标变化比较 |
| 2.2 两组患者治疗前后不同临床症状患者占比 |
| 2.3 两组患者治疗后存活率及不良事件发生率比较 |
| 3 讨 论 |
（3）缺血性心肌病介入策略的临床探讨（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入和排除标准 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者的基本资料对比 |
| 2.2 两组患者心功能变化情况对比 |
| 3 讨论 |
（4）冠状动脉介入治疗缺血性心肌病顽固性心力衰竭临床效果（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.1.1 纳入标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 两组患者临床疗效比较 |
| 2.2 两组患者LVEDD、LVEF水平及X线心胸比、步行6 min距离变化比较 |
| 2.3 两组患者治疗后1年内并发症发生情况比较 |
| 3 讨 论 |
（5）2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 2型心肌梗死患者的特征及T2MI预测评分的有效性 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 2型心肌梗死在老年危重症患者中的临床特征及其发生与院内预后的关系 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 MIR-542-5P/自噬途径在缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤中的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 2型心肌梗死在急危重症患者中的诊治研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（6）益气养阴法干预蒽环类药物心脏毒性的临床证据与效应机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 蒽环类药物心脏毒性患者的临床特征研究 |
| 1 资料与方法 |
| 2 研究结果 |
| 3 小结 |
| 第二部分 益气养阴法干预蒽环类药物心脏毒性的系统评价 |
| 1 资料与方法 |
| 2 研究结果 |
| 3 小结 |
| 第三部分 基于网络药理学的益气养阴方治疗蒽环类药物心脏毒性机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 第四部分 益气养阴方调控自噬-凋亡干预蒽环类药物心脏毒性的效应研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一 蒽环类药物心脏毒性的研究现状 |
| 参考文献 |
| 综述二 中药靶向自噬-凋亡治疗蒽环类药物心脏毒性的进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）心血管植入型电子器械治疗的性别差异（论文提纲范文）
| 中文摘要(关键词) |
| Abstract (Keywords) |
| 前言 |
| 第一部分 心脏起搏器治疗的性别差异 |
| 背景 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 植入型心律转复除颤器治疗的性别差异 |
| 背景 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 心脏再同步治疗的性别差异 |
| 背景 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 性别对植入型心律转复除颤器患者预后的影响 |
| 背景 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 心血管植入型电子器械临床应用的性别差异 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（8）血小板微粒在心肌梗死、压力负荷心肌病中的价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 血小板微粒与心肌梗死面积相关性研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 钙蛋白酶在心肌梗死中的作用及对血小板微粒的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 血小板微粒在压力负荷心肌病评估中的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 血小板相关因子在动脉粥样硬化中价值 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）中国三尖瓣反流患者诊治现状及中期预后分析（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）缺血性心肌病合并严重心功能不全患者行经皮冠状动脉介入治疗的疗效分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料： |
| 1.2 方法： |
| 1.3 观察指标： |
| 1.4 统计学方法： |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者心绞痛和心功能情况： |
| 2.2 两组患者并发症和存活率情况： |
| 3 讨论 |
四、心肌病的介入治疗（论文参考文献）
- [1]冠状动脉介入治疗缺血性心肌病顽固性心力衰竭的效果[J]. 王迪,魏玲. 临床合理用药杂志, 2021(23)
- [2]经皮冠状动脉介入治疗缺血性心肌病合并严重心功能不全患者疗效观察[J]. 岑雪玮. 医药论坛杂志, 2021(03)
- [3]缺血性心肌病介入策略的临床探讨[J]. 赵闯. 中外医疗, 2021(01)
- [4]冠状动脉介入治疗缺血性心肌病顽固性心力衰竭临床效果[J]. 刘满睿,孔祥培,王继光. 深圳中西医结合杂志, 2020(14)
- [5]2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究[D]. 王飞. 苏州大学, 2020(06)
- [6]益气养阴法干预蒽环类药物心脏毒性的临床证据与效应机制研究[D]. 张晓囡. 天津中医药大学, 2020
- [7]心血管植入型电子器械治疗的性别差异[D]. 王磊. 北京协和医学院, 2020(05)
- [8]血小板微粒在心肌梗死、压力负荷心肌病中的价值[D]. 耿小勇. 河北医科大学, 2020(01)
- [9]中国三尖瓣反流患者诊治现状及中期预后分析[D]. 王玮玮. 北京协和医学院, 2019(05)
- [10]缺血性心肌病合并严重心功能不全患者行经皮冠状动脉介入治疗的疗效分析[J]. 孙旻. 中国医药指南, 2019(30)