一、新生儿缺氧缺血性脑病中性粒细胞CD11b、CD18变化及临床意义（论文文献综述）
欧阳昕,陈日新,陈明人,肖爱娇[1]（2021）在《针刺减少缺氧缺血性脑病新生小鼠脑组织炎性细胞浸润的研究》文中研究表明目的:研究针刺减少缺氧缺血性脑病（HIE）新生小鼠脑组织炎性细胞浸润。方法:将出生7d的新生ICR小鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组3组。采用颈总动脉结扎术联合缺氧制备缺氧缺血性脑损伤新生小鼠模型;TTC染色检测脑梗死面积;DAPI染色观察脑组织形态结构;HE染色观察脑组织炎细胞浸润;比色法测定髓过氧化物酶（MPO）活性;荧光免疫组织化学法检测脑组织CD11b表达。结果:与假手术组比较,模型组小鼠的脑梗死面积增大,患侧脑组织大量细胞坏死脱落,并伴有大量炎细胞浸润,MPO活性增高,CD11b阳性细胞数显着增多;与模型组比较,针刺组小鼠脑梗死面积缩小,患侧脑组织细胞排列较紧密、整齐,炎细胞较少,MPO活性有所降低,CD11b阳性细胞数明显减少。结论:针刺能够减轻新生小鼠缺氧缺血性脑损伤的作用,很可能与其减少脑组织炎性细胞（尤其是小胶质细胞）浸润、减轻炎症反应有关。
梁玉江[2]（2015）在《缺氧缺血性脑病新生儿血清胰岛素（InS）及、中性粒细胞表面黏附分子CD11b表达的变化》文中提出目的观察缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿血清胰岛素（In S）的水平及中性粒细胞表面黏附分子CD11b的表达,探讨其在HIE中的临床意义。方法足月HIE患儿59例（轻度12例,中度30例,重度17例）及35例健康足月新生儿（健康对照组）分别于出生72h取静脉血采用化学发光法检测血清In S水平,同时采用流氏细胞术检测中性粒细胞表面黏附分子CD11b的表达,比较各组间的差异;并分析HIE各组中In S与CD11b水平的相关性。结果 1.HIE组血清In S水平及CD11b表达水平显着高于健康对照组（P均<0.01）;2.HIE各组血清In S水平及CD11b表达水平随HIE程度加重而增加,各组间差异均有统计学意义（P均<0.05）;3.HIE患儿血清In S水平及CD11b表达水平呈正相关（r=0.849,P<0.05）。结论血清In S水平及CD11b表达水平可作为HIE新生儿病情严重程度早期指标;HIE的发生、发展可能是多因素联合参与的过程,其中免疫、炎症反应及神经内分泌系统的变化等异常同步发生,相互关联。
王琪,尹晓娟[3]（2015）在《围生期新生儿急性肾损伤研究进展》文中指出急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是指各种原因导致的肾功能的快速受损,引起肾小球滤过率下降,血清尿素氮升高,血清肌酐升高,尿量减少,从而导致人体内环境紊乱,机体不能维持稳态,增加了新生儿的病死率和患慢性肾病的危险。了解AKI的诊断标准、病因及发病机制、早期生物标记物、治疗及预后的有关研究进展,对指导临床早期诊治新生儿AKI,改善新生儿AKI预后,降低患儿病死率极为重要。
李敏[4]（2012）在《黄芪甲苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障及脑的保护作用机制研究》文中认为脑卒中是目前全世界的头号顽疾，它是世界范围内致死致残和导致痴呆的最为重要的因素。世界范围内，脑卒中的平均发病率约为200/10万，在我国国内，脑卒中的发病率根据地区的不同而有异，约是136～486/10万。目前脑卒中已经成为中国人第二位的死亡原因，和第一位的致残原因。当前，对于缺血性脑卒中的治疗原则是及时地恢复脑卒中区域及周围脑组织的灌流，保护仍然存活的但是处于抑制状态的脑组织，预防脑部继发性的损伤，这是当前最为积极有效的治疗方法。组织型凝血酶原激活物（tPA）是目前唯一的一个经过FDA许可的治疗缺血性卒中的药物。目前因为tPA只有狭窄的3个小时的治疗时间窗，因此目前该药的临床使用率只有约3%。如果溶栓治疗超过了3个小时的时间窗，那么使用tPA治疗就会出现症状性颅内出血和脑水肿等致命的并发症。当前对于溶栓后的脑保护治疗一线用药仍然是糖皮质激素类药物，但是其副作用大大限制了其临床的应用，如增加感染风险，增加消化道溃疡的发生。黄芪具有利水消肿、补气升阳、益卫固表、托毒生肌的功效，且擅益气理虚，扶正固本。现代医学也表明，黄芪具有降低氧化应激，抗水肿，抑制凋亡的功效。而现代先进的药学技术已从黄芪中分离出了众多单体，其中黄芪皂甙4（又名黄芪甲苷）目前作为衡量黄芪含量的一个重要的单体指标。已有专家证实黄芪甲苷能够降低缺血再灌注后脑内氧化应激反应，降低脑梗死体积等作用。黄芪甲苷还能够降低缺血再灌注损伤后大鼠颅内一氧化氮合酶、乳酸脱氢酶的活性，从而降低对脑组织有代谢损伤中产生的乳酸和一氧化氮含量；它能够下调一氧化氮合酶mRNA的表达，同时上调神经生长因子（NGF）和肌球蛋白受体激酶（TrkA） mRNA的表达。这两种因子能够调控神经元的生长，提高神经元在病理生理环境下的生存率。在本实验中，我们观察到黄芪甲苷对于脑缺血再灌注损伤后对于血脑屏障具有保护作用，能够抑制再灌注后炎症级联反应。为溶栓后新的脑保护药物的开发提供了宝贵的研究基础。第一部分黄芪甲苷对脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的保护作用目的：观察黄芪甲苷对大鼠缺血再灌注后血脑屏障通透性的保护效应，并对血脑屏障紧密连接的关键蛋白进行测定，以确定其机制。方法：选用48只8周的SD大鼠（250300g）随机分配为4组。对模型组和黄芪甲苷治疗组的大鼠进行大脑中动脉栓塞及再灌注手术，假手术组大鼠只进行手术，不进行栓塞。在各组动物再灌注后24小时，对大鼠进行麻醉，心脏灌注，然后分别进行脑部伊文氏蓝浓度测定，对血脑屏障进行投射电镜观察，对血脑屏障紧密连接蛋白occludin和ZO-1进行免疫组化染色，并进行观察计数。结果：两个黄芪甲苷治疗组（10，20mg/kg）能够显着抑制缺血再灌注后伊文氏蓝向血管外部的渗透量（P<0.05）；在超微结构中，黄芪甲苷治疗能够维持脑部微血管的整体结构，保护内皮细胞，维护血脑屏障的紧密连接结构和功能完整。此外，黄芪甲苷能够显着抑制缺血再灌注所引起的紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1表达的下调（P<0.05）。结论：黄芪甲苷能够对脑部缺血再灌注后血脑屏障发挥显着的保护作用，起保护机制与其能够维持血脑屏障上紧密连接蛋白的表达密切相关。第二部分黄芪甲苷对脑缺血再灌注损伤后中性粒细胞粘附相关炎症因子的抑制作用目的：观察黄芪甲苷对大鼠缺血再灌注后脑实质和运动功能的保护效应，并对炎症反应的相关蛋白进行测定，以确定其保护的机制。方法：选用96只8周的SD大鼠（250300g）随机分配为4组。对模型组和黄芪甲苷治疗组的大鼠进行大脑中动脉栓塞及再灌注手术，假手术组大鼠只进行手术，不进行栓塞。在各组动物再灌注后24小时，首先进行动物行为学评分。然后对大鼠进行脑部TTC染色，测定脑部梗死灶的体积。对大鼠进行心脏灌注，使用免疫组化法和免疫印迹法测定梗死侧脑部细胞间粘附分子-1（ICAM-1），核转录因子κb（NF-κb）蛋白的表达。抽取大鼠的静脉血，对血浆中中性粒细胞上CD11b/CD18进行流式细胞测定；提取大鼠血浆和梗死侧脑组织蛋白，使用酶联免疫吸附试验测定炎症因子TNF-α和IL-1β的浓度，对脑组织中髓过氧化物酶（MPO）浓度进行测定。结果：从大体研究中，黄芪甲苷能够显着提高再灌注24小时动物运动行为评分，降低脑梗死灶体积；从分子机制上，黄芪甲苷能够显着降低脑组织中MPO，TNF-α和IL-1β的浓度；能够显着降低血浆中CD11b/CD18阳性白细胞的百分率，降低TNF-α和IL-1β因子在血浆中的浓度；此外，黄芪甲苷还能够抑制ICAM-1和NF-κb在缺血再灌注后脑组织中表达的上调。结论：黄芪甲苷能够显着的发挥其脑保护效应，维持缺血再灌注后动物的运动功能，降低梗死灶的体积，这种保护的效应与其抑制中心粒细胞与内皮细胞的粘附及迁移浸润有关。而这种抑制作用又是通过对于中心粒细胞粘附相关的关键分子事件的影响来实现的。这包括它抑制了缺血再灌注后中心粒细胞上CD11b/CD18表达的上调以及内皮细胞上ICAM-1的上调。而这个过程中又涉及到黄芪甲苷对前炎症因子（TNF-α，IL-1β）和炎症调控分子NF-κb的抑制。黄芪甲苷能够发挥其脑保护作用与其广泛的抗炎作用和抗氧化作用密切相关。
周旭华,周彦,张荣,高艳[5]（2011）在《新生儿缺氧缺血性脑病中性粒细胞CD11a、CD18的表达及临床意义》文中提出目的:探讨CD11a、CD18在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）中的意义。方法:新生儿HIE 30例（轻度18例,中度7例,重度5例）及30例正常对照新生儿采用流式细胞术测定生后24～48h、7d CD11a、CD18数值。结果:HIE组CD11a生后24～48 h（96.17±12.45）、7d（89.16±13.56）较对照组24～48 h（82.12±10.53）均明显升高（P<0.05）;HIE组CD18生后24～48 h（95.56±14.57）、7d（88.37±12.32）较对照组24～48h（81.28±10.12）均明显升高（P<0.05）;24～48h、7d存在动态变化,以24～48h较高（P<0.05）;轻度与中、重度HIE患儿CD11a、CD18之间差异均有显着性（P<0.05）。结论:新生儿HIE血中CD11a、CD18水平高于正常新生儿,其变化与时间及病变程度有关。
张晶卉[6]（2009）在《新生儿缺氧缺血性脑病血清NSE、NBNA评分及临床表现相关性研究》文中研究说明研究背景新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害,是我国新生儿急性死亡和慢性神经系统后遗症的重要原因之一,其早发现、早诊断、早干预对降低我国新生儿围生期死亡率及致残率,提高人口质量有很大意义。由于缺血缺氧性脑损伤可导致神经细胞的坏死崩解,细胞浆及细胞器内一些特异的分子释放（如S-100,NSE等）,检测这些分子的存在,为HIE的诊断提供了途径。其中神经元特异性烯醇化酶（NSE）是特定存在于神经元细胞和神经内分泌细胞内的一种酶,当上述神经细胞由于缺氧缺血发生死亡,该酶可从细胞内释放出来,脑脊液以及外周血中该酶浓度的升高可作为神经细胞损伤的标志,具有很高灵敏性和一定特异性。新生儿20项行为神经评定（NBNA评分）,是我国学者在总结国外新生儿行为神经功能评定方法的基础上,发展的一套适合在我国开展并已得以广泛应用的神经行为评估方法,对新生儿缺氧缺血性脑病患儿病情及预后的评估和预计有显着意义。目的本研究旨在探讨新生儿缺氧缺血性脑病中血清神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase,NSE）及新生儿20项行为神经评定（Neonatal BehaviralNeurological Assessment,NBNA）的变化、二者与HIE的临床表现分度的关系,以及二者之间的相关性,为HIE早期诊断和病情评估提供依据。方法选取50例新生儿为研究对象,其中HIE患儿40例为实验组,足月儿按国内统一的标准进行诊断和临床表现分度,早产儿中有明确围生期缺氧缺血病史,生后有典型神经系统异常表现者诊断为HIE,并参照国内相关文献进行临床分度;同期分娩的非HIE新生儿10例做为对照组。研究对象均选择合适的时间采血查血清NSE值,并进行NBNA评分。排除可引起NSE升高的其他疾病。用统计分析的方法,分别比较两组中足月儿和早产儿各自不同临床表现组的血清NSE值变化和NBNA评分的差异,观察上述两项指标是否与HIE的临床分度一致,各临床分度间上述两项指标各自差异是否显着。并研究血清NSE值与NBNA评分的相关性。结果随着临床表现程度的加重,足月儿血清NSE值呈现逐渐增高,而NBNA评分逐渐降低。NSE值、NBNA评分在对照组与各实验组之间差异明显（P＜0.05）;随着临床表现程度的加重,早产儿血清NSE值也呈现逐渐增高,而NBNA评分逐渐降低。中、重度组HIE早产儿NSE值、NBNA评分之间、及各自较对照组差异显着（P＜0.05）,但轻度HIE组患儿NSE值、NBNA评分较对照组差异不明显（P＞0.05）。此外,早产儿血清NSE值与NBNA评分之间有较好的相关性（r=-0.72576）,可建立回归方程:Y=888.66615-22.18736X（X为NBNA评分值,Y为NSE监测值）。结论血清NSE值及NBNA评分均是反映HIE及其神经功能损伤的敏感指标,且与临床表现分度基本一致。两指标之间也存在一定相关性,临床可通过对两指标的测定对HIE进行早期诊断与评估。
林迳苍,朱世泽,杜翠琼,许相洋,黄煌[7]（2008）在《ICAM-1及VCAM-1等在HIE新生兔的表达》文中指出目的:探索慢性宫内缺氧对新生兔中性粒细胞与细胞粘附分子表达的影响。方法:取孕中晚期新西兰兔15只,随机分为对照组、缺氧组以及中药干预缺氧组;对比3组新生兔中性粒细胞细胞粘附分子CD11b/CD18、脑组织细胞间粘附分子1（Intercellularadhesion moleacule-1,ICAM-1）以及血管内皮细胞粘附分子1（Vascular cell adhension moleules1,VCAM-1）等的表达与变化。结果:与对照组比较,缺氧组和中药干预缺氧组的CD11b/CD18、ICAM-1以及VCAM-1表达均显着增强;虽然缺氧组和中药干预缺氧组的表达存在差异,但无统计学意义。结论:提示缺氧缺血后中性粒细胞趋化作用增强并且脑血管内皮细胞粘附增加而导致的脑组织细胞的损伤,参与HIE的病理生理过程。
赵宏霞[8]（2006）在《H5N1高致病性禽流感病毒性肺炎动物模型建立及其发病机理相关研究》文中提出禽流感（avian influenza, AI）是由禽流感病毒引起的家禽和野禽的甲类传染病,它的强毒株H5N1亚型分类属高致病性禽流感（Highly pathogenicAvian influenza HPAI）,由此型病毒引起的禽流感大流行,特征是暴发时禽类100%的高死亡率,已造成世界范围内大批禽类的死亡和重大的经济损失。同时已经跨越种属屏障引起人类感染,对人类生活健康已经构成极大威胁。感染者最直接死因多为严重的、进行性间质性肺炎导致的呼吸衰竭。本研究旨在建立H5N1高致病性禽流感病毒性肺炎（Highly pathogenic Avian influenzaviral pneumonia HPAIVP）动物模型,并探讨黏附分子及其受体、细胞因子在HPAIVP发病中的作用,为临床治疗提供理论依据。通过建立的小鼠H5N1HPAIVP模型,采用免疫组织化学方法、流式细胞术、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、酶联免疫吸附实验（ELASA）和蛋白质免疫印记技术（Westrn-Blot）研究了黏附分子及受体和白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在HPAIVP小鼠肺组织和血液中的表达。该研究首次发现HPAIVP小鼠肺组织和外周血中ICAM-1及受体表达量明显高于对照组,同时发现细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、和TNF-α表达量也高于对照组。经药物治疗干预组各项指标升高幅度均减小。证明黏附分子及其受体、细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8和TNF–α参与了HPAIVP的发病过程。以上试验研究从分子水平初步探讨了HPAIVP的发病机理,对进一步阐明H5N1高致病性禽流感病毒的致病机理奠定了理论基础,也将为人类HPAIVP的防治药物的研究开发提供方向和依据,对严防HPAI在人间大流行,从防治措施方面作好技术储备具有重要指导意义。同时对人类早日实现对高致病性禽流感的有效控制具有重要的现实意义。
麦友刚,徐令,林素暇,苏浩彬[9]（2005）在《利多卡因对HIBD模型兔细胞黏附分子表达及脑细胞凋亡的影响》文中提出【目的】观察持续静脉滴注利多卡因对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生兔细胞黏附分子表达及脑细胞凋亡的影响。【方法】采用结扎左颈总动脉后置于低氧状态容器中2h 的方法制作 HIBD 模型兔64只,分 HIBD 观察组及利多卡因治疗组,每组各32只。另选同样的新生兔8只,只分离左颈总动脉,不结扎,置空气中2h 后作为实验对照组。治疗组于模型制作成功后立即予利多卡因2mg/kg 静脉推注,然后以4mg.kg-1.h-1的滴速用微量恒速输液泵持续静脉滴注利多卡因。HIBD 观察组及利多卡因治疗组分别于模型制作成功后2h、12h、24h、48h 测定中性粒细胞表面细胞黏附分子CD11b、CD18,脑组织细胞黏附分子 ICAM-1、血管内皮细胞黏附分子 VCAM-1及脑组织细胞凋亡数并与对照组进行比较。【结果】HIBD 组各时点 CD11b、CD18,ICAM-1、VCAM-1的表达及脑组织细胞凋亡数明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;利多卡因治疗组各时点 CD11b、CD18、ICAM-1、VCAM-1的表达及脑组织细胞凋亡数较 HIBD 组明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）。【结论】HIBD 新生兔 CD11b、CD18、ICAM-1、VCAM-1表达增强,利多卡因能下调 HIBD 后细胞黏附分子的表达及减少脑组织细胞凋亡。
麦友刚,林素暇,吴燕云,苏浩彬[10]（2005）在《缺氧缺血性脑病新生兔细胞粘附分子表达的变化》文中提出目的:观察缺氧缺血性脑病（HIE）对新生兔细胞粘附分子表达的影响。方法:采用结扎左颈总动脉后置于低氧状态容器中2h的方法制作HIE模型兔32只,分4组,每组8只,分别于模型制作成功后2h、12h、24h、48h测定中性粒细胞表面细胞粘附分子CD11b、CD18,脑组织细胞粘附分子ICAM-1及血管内皮细胞粘附分子VCAM-1,并与对照组进行比较。结果:HIE组CD11b、CD18,ICAM-1、VCAM-1的表达明显高于对照组,缺氧缺血2h即见表达增强,在24h达到高峰,48h时稍下降,但仍在较高水平,与对照组比较差异有显着性。结论:缺氧缺血性脑病新生兔中性粒细胞CD11b、CD18、脑细胞细胞粘附分子ICAM-1、血管内皮细胞粘附分子VCAM-1表达增强,细胞粘附分子的变化参与HIE的病理生理过程。
二、新生儿缺氧缺血性脑病中性粒细胞CD11b、CD18变化及临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、新生儿缺氧缺血性脑病中性粒细胞CD11b、CD18变化及临床意义（论文提纲范文）
（1）针刺减少缺氧缺血性脑病新生小鼠脑组织炎性细胞浸润的研究（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（2）缺氧缺血性脑病新生儿血清胰岛素（InS）及、中性粒细胞表面黏附分子CD11b表达的变化（论文提纲范文）
| 1资料与方法 |
| 1.1一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 HIE组与健康对照组血清In S及 CD11b水平比较 结果见表1。 |
| 2.2 不同程度HIE患儿的血清In S及 CD11b比较 结果见表2。 |
| 3 讨论 |
（4）黄芪甲苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障及脑的保护作用机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 黄芪甲苷对脑缺血再灌注后血脑屏障的保护作用 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 黄芪甲苷对脑缺血再灌注损伤后中性粒细胞粘附相关因子的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 学习及工作经历 |
| 研究成果 |
| 致谢 |
（5）新生儿缺氧缺血性脑病中性粒细胞CD11a、CD18的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料: |
| 1.2 方法: |
| 1.3 统计学分析: |
| 2 结果 |
| 2.1 HIE组中性粒细胞CD11a、CD18的表达水平: |
| 2.2 轻度与中、重度HIE患儿CD11a、CD18比较: |
| 3 讨论 |
（6）新生儿缺氧缺血性脑病血清NSE、NBNA评分及临床表现相关性研究（论文提纲范文）
| 新生儿缺氧缺血性脑病血清NSE、NBNA评分及临床表现相关性研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 综述:新生儿缺氧缺血性脑病发病机制的研究进展和NSE、NBNA评分监测的意义 |
| 综述正文 |
| 参考文献 |
| 发表论文情况 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（7）ICAM-1及VCAM-1等在HIE新生兔的表达（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物来源、分组以及试验方法 |
| 1.2 检测项目与方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（8）H5N1高致病性禽流感病毒性肺炎动物模型建立及其发病机理相关研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 立题依据和技术路线 |
| 第一篇:文献回顾 |
| 第一章:禽流感研究进展 |
| 第二章:黏附分子与肺部炎症反应关系研究进展 |
| 第三章:细胞因子与炎症反应关系研究进展 |
| 第二篇:实验研究 |
| 第一章:高致病性禽流感病毒性肺炎动物模型建立 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第二章:黏附分子在高致病性禽流感病毒性肺炎中的作用研究 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第三章:细胞因子在高致病性禽流感病毒性肺炎中的作用研究 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第四章:药物治疗对黏附分子和细胞因子表达量的影响 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间发表的文章及研究成果 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 致谢 |
（9）利多卡因对HIBD模型兔细胞黏附分子表达及脑细胞凋亡的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
四、新生儿缺氧缺血性脑病中性粒细胞CD11b、CD18变化及临床意义（论文参考文献）
- [1]针刺减少缺氧缺血性脑病新生小鼠脑组织炎性细胞浸润的研究[J]. 欧阳昕,陈日新,陈明人,肖爱娇. 中华中医药杂志, 2021(06)
- [2]缺氧缺血性脑病新生儿血清胰岛素（InS）及、中性粒细胞表面黏附分子CD11b表达的变化[J]. 梁玉江. 中国优生与遗传杂志, 2015(10)
- [3]围生期新生儿急性肾损伤研究进展[J]. 王琪,尹晓娟. 中国小儿急救医学, 2015(09)
- [4]黄芪甲苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障及脑的保护作用机制研究[D]. 李敏. 第四军医大学, 2012(05)
- [5]新生儿缺氧缺血性脑病中性粒细胞CD11a、CD18的表达及临床意义[J]. 周旭华,周彦,张荣,高艳. 现代医药卫生, 2011(09)
- [6]新生儿缺氧缺血性脑病血清NSE、NBNA评分及临床表现相关性研究[D]. 张晶卉. 山东大学, 2009(05)
- [7]ICAM-1及VCAM-1等在HIE新生兔的表达[J]. 林迳苍,朱世泽,杜翠琼,许相洋,黄煌. 重庆医科大学学报, 2008(12)
- [8]H5N1高致病性禽流感病毒性肺炎动物模型建立及其发病机理相关研究[D]. 赵宏霞. 吉林大学, 2006(10)
- [9]利多卡因对HIBD模型兔细胞黏附分子表达及脑细胞凋亡的影响[J]. 麦友刚,徐令,林素暇,苏浩彬. 中山大学学报(医学科学版), 2005(S1)
- [10]缺氧缺血性脑病新生兔细胞粘附分子表达的变化[J]. 麦友刚,林素暇,吴燕云,苏浩彬. 实用医学杂志, 2005(12)