一、慢性淋巴细胞白血病细胞形态学亚型的意义（论文文献综述）
中国抗癌协会淋巴瘤专业委员会,中国医师协会肿瘤医师分会,中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科分会[1]（2021）在《中国淋巴瘤治疗指南（2021年版）》文中进行了进一步梳理淋巴瘤是中国常见的恶性肿瘤之一。2020年中国新发霍奇金淋巴瘤6 829例, 死亡2 807例;新发非霍奇金淋巴瘤92 834例, 死亡54 351例。淋巴瘤病理类型复杂, 异质性强, 治疗原则各有不同。近年来, 随着人们对淋巴瘤本质认识的不断深入, 淋巴瘤在诊断和治疗方面出现了很多新的研究结果, 患者生存得到了改善。为了及时反映国内外淋巴瘤治疗领域的进展, 进一步提高中国淋巴瘤的规范化诊断和治疗水平, 中国抗癌协会淋巴瘤专业委员会、中国医师协会肿瘤医师分会和中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科分会组织专家编写了中国淋巴瘤治疗指南（2021年版）。
艾珂欣[2]（2021）在《骨髓增生异常综合征合并大颗粒淋巴细胞白血病患者临床与实验室特征及全外显子测序研究》文中研究说明研究背景与目的:骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndromes,MDS）是一组起源于造血干/组细胞的异质性恶性克隆性疾病,且高风险向急性髓系白血病（AML）转化。MDS患者的髓系细胞发育异常,主要表现为无效造血及难治性血细胞减少。大颗粒淋巴细胞白血病（Large granular lymphocyte leukemia,LGLL）是一种少见的克隆性淋巴细胞增殖性疾病,2016年WHO将其归类于成熟T细胞和自然杀伤细胞肿瘤。MDS合并LGLL发病率低,近20年来,仅31例患者被报道患有MDS并发LGLL（MDS-LGLL）。与MDS患者相比,MDS-LGLL患者血红蛋白水平更低,红系发育不良更为常见。目前,MDS-LGLL患者的基因突变数据非常有限,机制尚不明确。本研究中,我们不仅描述了 10例MDS-LGLL病例的临床及实验室特征,而且通过全外显子测序技术（Whole-exome sequencing,WES）对MDS-LGLL患者的突变基因进行了更深入和全面的分析。研究目的:提高对MDS-LGLL病例临床、实验室特征的认识,通过全外显子测序技术分析MDS-LGLL病例的基因突变特征。方法:1.描述10例MDS-LGLL患者的临床指标及实验室检查结果;2.描述10例MDS-LGLL患者的病理特征及免疫、分子表型;3.通过二代测序技术对10例MDS-LGLL患者DNA进行检测,报告了与血液系统疾病发生密切相关的114个基因的突变情况;4.对单例MDS-LGLL患者分别在早期诊断为MDS时期及确诊为MDS-LGLL时期的两份骨髓样本进行全外显子测序,分别对突变基因及进行Gene ontology（GO）富集分析、蛋白相互作用网络分析及差异基因富集分析;5.分别对三例MDS-LGLL患者的骨髓样本进行全外显子测序,对三例患者的共有突变基因进行GO分析、KEGG分析和蛋白质相互作用网络分析,筛选出特征突变及对突变基因进行功能预测。结果:1.描述了 1 0例MDS-LGLL患者的临床及实验室特征;2.10例MDS-LGLL患者的二代测序显示:在与血液系统疾病发生密切相关的114个基因中,共发现了 37个基因的突变。其中,组蛋白修饰基因ASXL1（3/10,30%）和粘连蛋白复合物基因STAG2（3/10,30%）突变率最高;3.单例MDS-LGLL不同时期样本全外显子测序对比显示:MDS进展到MDS-LGLL的过程中,H3K4单甲基化通路富集明显增加、ZAP-70易位通路富集明显减少。4.对三例MDS-LGLL全外显子测序数据分析发现:MF组突变基因富集最明显的通路主要集中于ATP结合、DNA结合转录因子活性通路,为RNA聚合酶2特异性、组蛋白结合、组蛋白去甲基化酶结合、H3K4组蛋白甲基转移酶活性等通路;BP组突变基因富集最明显的通路是主要集中于RNA聚合酶2负性转录调控通路、DNA模板转录调节、细胞分化调控、组蛋白H3K4单甲基化、二甲基化、T细胞分化正向调节等通路;在CC组,突变集中富集最明显的通路在细胞核、细胞质膜、线粒体、转录调节复合物、组蛋白甲基转移酶复合物等。KEGG富集分析显示突变基因富集最多的通路是:代谢相关通路、肿瘤相关通路、PI3K-AKT通路、MAPK通路、Th17、Th1、Th2细胞分化、PD-L1表达和PD-1检查点通路等。5.用三个在线蛋白质功能预测网站Provean,Sift,Polyphen-2对筛选出的50个突变频率最高的共有突变进行突变功能预测,发现CCL3L1c.272T>C位点和RGPD5c.3131C>G位点基因突变在三个网站均显示为有害突变。通过Sanger测序验证,10例MDS-LGLL患者CCL3L1 c.272T>C位点和RGPD5 c.3131C>G位点的突变率分别为 50%、70%。结论:MDS和LGLL可以共同发生,但发病率较低且机制尚未明确。MDS-LGLL患者中,最多见的MDS亚型为MDS-MLD,所有MDS-LGLL患者均发生了贫血和红系发育不良。组蛋白修饰基因ASXL1（3/10,30%）和粘连蛋白复合物基因STAG2（3/10,30%）是114个基因中突变率最高的基因。MDS进展到MDS-LGLL的过程中,H3K4单甲基化相关基因富集增加,但ZAP-70易位相关基因富集减少。CCL3L1c.272T>C位点和RGPD5c.3131C>G位点突变均为有害突变,在10例MDS-LGLL患者的突变率为50%、70%。
杜俊[3]（2021）在《第一部分：大颗粒淋巴细胞白血病312例临床特征及治疗转归 第二部分：异体与自体造血干细胞移植治疗复发/难治外周T细胞淋巴瘤-荟萃分析》文中认为研究背景和目的:大颗粒淋巴细胞白血病（LGLL）是惰性淋巴细胞的克隆性增殖,来源于T或NK细胞,现分类命名为T-LGLL和CLPD-NK。该病发病率低,属于罕见病。自1985年首次定义以来,国内外少有大宗病例报道。并且,该病目前缺乏共识性的标准一线治疗,当前主要为经验性免疫抑制治疗,如甲氨蝶呤、环磷酰胺及环孢素等。临床医师对该病存在较大困惑,需要厘清认识,规范诊疗。为更好理解T-LGLL和CLPD-NK,我们回顾了单中心312例LGLL患者的临床特征和预后转归,以及生物学特点,为进一步研究提供思路。方法:自2005年7月至2020年7月,我们回顾性分析了本院312例LGLL患者。本研究经过伦理批准,并获得患者知情同意书。LGLL的诊断标准根据2016年WHO标准,包括形态学和免疫分型。一线治疗包括CsA和探索性TPM方案（沙利度胺+泼尼松+甲氨蝶呤）,CsA剂量为3-5mg/kg/d;TPM方案为:沙利度胺每晚50-100mg+泼尼松0.5-1.0mg/kg/隔日+甲氨蝶呤10mg/m2/每周。疗效评价标准参考2018年Sanikommu SR指标。此外,OS和PFS的生存曲线,通过GraphPad（8.0版）中的Kaplan-Meier法进行估算。检验方法为双侧log-rank,并进行统计学分析。绘图软件使用OriginPro2021,以及R语言（4.0.2版本）。双侧p<0.05视为存在统计学差异。结果:自2005年至2020年,我们共诊断312例LGLL患者,包括293例T-LGLL患者和19例CLPD-NK患者。该诊断率呈逐年波动性上升的趋势。我院诊断LGLL的中位年龄较西方报道,年轻13岁（53岁vs 66岁）。贫血是本组患者就诊的主要原因,66.7%（208/312）的患者因贫血就诊。在本组患者中,LGLL合并PRCA的比例为42.3%（132/312）,明显高于西方报道。此外,我们发现5.8%（18例）患者合并存在自身免疫性疾病,不过“de novo LGLL”和“自身免疫性疾病相关的LGLL”并无显着临床差异,生物学本质或存在共同之处。另外,我们在134例患者中检测了 TCR-vβ亚家族,结果显示26%（35/134）存在未被定义的单克隆TCR-vβ亚家族。在二代基因测序（NGS）中,我们检测了 39例患者,其中35例检出基因突变。FAT1的突变率最高为25.7%（9/35）,STAT3的突变率为20%（7/35）,TET2的突变率也为20%（7/35）。其他表观遗传改变,如IDH2、DNMT3A等也存在较高检出率。在临床治疗中,我们分为CsA常规治疗组和TPM方案探索性治疗组。CsA为一线免疫抑制治疗,TPM方案为基于沙利度胺的免疫调节治疗。结果显示:在CsA组中,27%（44/163）的患者获得CR,33%（53/163）的患者获得PR,另有40%（66/163）的患者未获治疗反应;而在TPM组中,CR率为75%（21/28）,PR率为14%（4/28）。此外,LGLL 的总体 5 年生存率（OS）为 95%（95%CI,91%-99%）。结论:在LGLL构成比中,T-LGLL占据绝大多数。本组LGLL患者的发病年龄显着低于西方国家报道,临床症状以贫血为主,较大比例患者合并PRCA,整体病程呈现惰性。表观遗传改变在NGS测序中常被检出,其中TET2、DNMT3A等与DNA甲基化相关的基因突变较为突出。尽管免疫抑制治疗是当前的经验性一线治疗,但以沙利度胺为基础的免疫调节方案（TPM方案）可能为患者带来新的治疗选择。背景和目的:PTCL属于罕见病,约占非霍奇金淋巴瘤（non-hodgkin lymphoma,NHL）患者的10%-15%,在美国年发病总人数为4800-8000人。并且,PTCL的疾病异质性极大,2016年WHO分类包括29种疾病亚型,因此个体化的精准治疗体系极难建立。尤其是在复发/难治的PTCL患者中,临床预后极差,传统化疗时代R/R-PTCL中位OS仅5.5个月,中位PFS仅3.1个月。因此,探索更有效的R/R-PTCL治疗方案极具临床意义,而造血干细胞移植是重要的改善临床结局的手段。因此,本文旨在通过大数据荟萃分析,归纳ASCT和allo-HSCT治疗R/R-PTCL的疗效和安全性,为临床决策提供有益参考。方法:本研究检索策略符合Meta分析的PRISMA声明。本研究检索的数据库主要包含:Pubmed、Cochrane 协作网、Embase 数据库、ClinicalTrials.gov、Web of science、万方及中国知网等。检索关键词为“复发难治T细胞淋巴瘤/PTCL”、“自体HSCT/异基因HSCT”、“疗效/治疗/安全性”等。截止2020/10/01,纳入此时间点以前的全部合适文献。根据检索关键词,我们进行了文献筛选。文献语言来源于英文及中文。在PROSPERO平台,我们对该荟萃分析进行了注册（CRD42020195875）,并获得批准。本研究符合赫尔辛基宣言要求,并遵循医学伦理学原则。基于两位研究者的独立阅读,提取临床指标。对原始文献的质量,我们采取MINORS量表进行条目式评价。通过R语言（version 3.6版本）进行图表绘制。率的合并分析使用R语言metaprop函数。双侧p<0.05被认为差异存在统计学意义。结果:从2001年1月12日至2020年10月1日,本研究荟萃分析中ASCT和allo-HSCT各有16篇文献。本项研究中,共1765例R/R-PTCL患者纳入共计,其中885例为ASCT治疗组,另880例为allo-HSCT治疗组。在allo-HSCT治疗组中,388例患者被纳入分析（p<0.01,I2=71%）,结果显示 3 年的 OS 为 50%（95%CI,41%-60%）。而在ASCT治疗组中,共614例患者被纳入分析,3年的OS为55%（95%CI,48%-64%）。在 allo-HSCT 组中,综合 5 年 OS 为 54%（95%CI,47%-62%）,纳入患者数为174例。而在ASCT组中,整体5年OS为53%（95%CI,44%-64%）,共计346例患者被纳入。在allo-HSCT组,6项研究报道了 3年TRM,结果为32%（95%CI,27%-37%）。另外,在ASCT组中,3项研究报道了 3年TRM,结果为7%（95%CI,2%-23%）。在 allo-HSCT 治疗组中,Ⅱ-Ⅳ 级急性 GVHD(（aGVHD）的发生率从 14%-40%不等,慢性 GVHD（cGVHD）从 5%-50%不等。结论:本研究系统总结了 allo-HSCT和ASCT治疗R/R-PTCL的疗效和安全性。结果表明,两者的临床缓解率和总体生存率大致相当。然而,allo-HSCT或可为化疗不敏感的患者提供生存优势。对于低危或体能状态较好的PTCL患者,ASCT应该作为重要的治疗选择。而对疾病风险分层程度更高的R/R-PTCL患者,allo-HSCT则是不可或缺的重要推荐。此外,由于PTCL的罕见性和高死亡率,需要联合多中心开展前瞻性研究,探寻适宜的药物组合方案,以期最大程度造福患者。
宋明珠[4]（2021）在《继发性急性髓系白血病临床特征和预后分析》文中研究指明背景急性髓系白血病（Acute myeloid leukemia,AML）目前在我国成人急性白血病中最为普遍。继发性急性髓系白血病（Secondary acute myeloid leukemia,S-AML）是指先前存在有血液系统的疾病,如骨髓增生异常综合征（Myelodysplastic syndrome,MDS）或骨髓增殖性疾病（Myeloproliferative neoplasms,MPN）,或者是一些既往实体肿瘤的患者在早期接受细胞毒性治疗药物以及其他放、化疗之后逐渐形成的髓系白血病。与原发AML相比,S-AML疾病发病率低,患者预后更差,总体生存期更短。目前,临床上针对S-AML患者的治疗仍然是根据患者实际情况不断调整治疗策略和治疗方案,进行个体化治疗,以期达到提高缓解率、改善预后的目的。白血病精确的诊断分型是正确选用治疗方案的前提。目前,国际通用MICM分型,包括细胞形态学（M）、免疫学（I）、细胞遗传学（C）和分子生物学（M）。此种分类方法对白血病病情评估、治疗,以及判断预后非常重要。近年来,随着医疗技术水平的提高,细胞遗传学和分子生物学技术快速发展,人们越来越认识到染色体异常在血液系统肿瘤如AML中发挥重要的诊断和预后价值。因而,了解染色体的异常在S-AML病人中发挥的作用对于疾病进一步危险度分层可能有益。综合国内外文献,目前临床上关于S-AML的研究较少,因而了解S-AML患者的临床特征、细胞形态学、免疫表型,以及染色体异常等对S-AML的早期诊断、早期治疗,以及预后的评估都非常重要。目的本研究通过对S-AML患者基本临床特征进行收集,对患者细胞形态学、免疫分型、染色体等进行具体分析,来探寻可能影响S-AML患者生存及预后的因素。方法收集2009年1月至2020年3月期间就诊我院的41例S-AML患者,收集SAML患者初次诊断为AML时的临床表现、骨髓细胞学、骨髓或外周血的流式免疫分型、骨髓染色体核型、治疗方案、以及相关实验室指标等资料,分析临床特点及其和预后之间的关系。结果（1）41例S-AML患者的中位年龄62岁（20-78岁）,男性22例,女性19例,39例（95.1%）继发于血液系统肿瘤,其中63.4%的患者继发于MDS。（2）收集到的26例S-AML患者的染色体结果中,10例为正常染色体核型,16例为异常染色体核型。（3）S-AML患者免疫表型分析可存在伴淋系表达,主要为伴CD7、CD56和CD4表达,免疫表型伴淋系表达与染色体异常与否无明显相关性（P>0.05）。（4）Mann-Whitney U检验表明,与正常染色体核型相比,染色体核型异常的S-AML患者血清乳酸脱氢酶（Lactate dehydrogenase,LDH）水平更高（P<0.05）。（5）Kaplan-Meier生存曲线分析结果表明,与正常染色体核型相比,染色体核型异常的S-AML患者预后更差（P<0.05）。（6）Kaplan-Meier生存曲线结果表明,与正常染色体核型相比,超二倍体总体生存率较低,亚二倍体总体生存率更低（P<0.05）。结论S-AML患者染色体大多为异常核型,相较于正常核型,异常核型的病人血清LDH水平更高。此外,相较于正常核型,异常核型的S-AML患者总体生存期（Overall survall,OS）更短,且亚二倍体的OS短于超二倍体。LDH和染色体核型的异常与S-AML患者的病情严重程度和生存预后密切相关,这可能是未来进一步进行S-AML风险分层的有价值的指标,以便获得基于风险分层开发的个性化的治疗方法。
苏湛[5]（2020）在《1.无RARA重排早幼粒细胞急性白血病分子异常；2.伴肿物及溶骨Ph+AML的PET/CT特征》文中指出RARA融合基因阴性早幼粒细胞分化急性白血病的分子遗传学异常研究急性早幼粒细胞白血病（APL）是目前研究最广泛、最深入,也是疗效最显着的一类急性髓细胞白血病。该病的遗传及分子生物学特征的阐明也是最透彻的。17号染色体上的RARA基因发生断裂重排,与其它基因结合产生X-RARA（X代表一系列伙伴基因）融合基因是APL最重要的驱动基因突变。最常见的重现性染色体异常是15和17号染色体易位,即t（15;17）（q22;q12-23）,约占所有急性早幼粒细胞白血病病例的95%-98%。这种易位的结果是PML和RARa基因的断裂重组,产生PML-RARa融合基因。作为特异性针对此融合基因的药物,全反式维甲酸和亚砷酸的出现使得该病的预后出现了逆转性的改变。然而,有少数急性髓细胞白血病病例,其细胞形态学、免疫学甚至临床表现类似于急性早幼粒细胞白血病,但却未检测到RARA融合基因。这类白血病也被称为急性早幼粒细胞样白血病（acute promyelocytic-like leukemia,APLL）。其分类也不确定,有作者将其归为急性髓细胞白血病M2型（FAB分类法）。多年来,APLL的分子生物学异常一直未明确。维甲酸受体（retinoic acid receptors,RARs）包括 RARA、RARB 和 RARG 三种亚型。这三种亚型进化上具有高度保守性,其序列和功能高度相似。维甲酸X受体（retinoic X receptors,RXRs）是另一个核受体超家族的子家族,其也高度保守,序列与RARs有类似性。而且RXRs与RARs发挥功能密切相关,研究者曾猜测RARB及RARG在RARA融合基因阴性的APLL中或许扮演重要角色。进入21世纪后,随着科技的发展,各种高通量检测技术方兴未艾,成为基因组学研究的有力研究工具,许多疾病基因异常得以发现。近数年来,部分APLL的驱动基因突变陆续出现报道,重现性RARB和RARG融合基因均在APLL中探寻到,既往研究者的猜想得到验证。然而,亦有早幼粒细胞样白血病患者并不存在RARs家族成员的融合基因。以上说明了 APLL基因组异常的异质性,也提示各研究者对早幼粒细胞分化的急性白血病中RARs成员异常的关注。由于APLL相对发病率较低以及新研究技术的出现,APLL的分子病理学研究尚在起步阶段。本研究采用转录组测序技术,检测早幼粒细胞分化的急性白血病,探寻mRNA水平的异常,特别是RARs及RXRs。目的:检测早幼粒细胞分化的急性白血病,探寻mRNA水平的异常。探寻包括RARs、RXRs家族成员在内的新基因突变,融合基因及转录本,以阐明该类疾病的分子病理学基础。方法:选择4例无RARA基因重排的早幼粒细胞分化的急性白血病患者骨髓标本,提取单个核细胞。提取RNA并建cDNA库;进行二代转录组测序;生物信息学分析。RT-PCR和PCR,Sanger测序,以验证转录组测序结果。下载TCGA数据库的AML数据,比对分析实验标本的转录组表达谱特征。结果:各病例中均检测到新的融合基因,但均未发现有RARs或RXRs成员的融合基因。1例病例中检测到RXRA、RARB基因新的转录本。1例病例中检测到RARA、RARB基因新的转录本。1例病例中检测到RARB基因新的转录本。与TCGA-LAML数据库的比对显示,病例组表达谱特征不同于经典M3或非M3组,显示有其独特性。结论:在RARA重排阴性早幼粒细胞分化的急性白血病中,发现新的融合基因;发现RARA、RARB和RXRA基因的新转录本。该类病例有独特的基因表达谱特征。费城染色体（Philadelphia chromosome,Ph染色体）阳性的急性髓细胞白血病（acute myelogenous leukemia,AML）是-?类具有争议的白血病,其表现为急性白血病的临床特征。这类白血病宄竟是原发性急性白血病,还是以急粒变起病的慢性粒细胞白血病,长期以来悬而未决。直至近年来,有研宂发现此类疾病可能存在不同于慢性粒细胞白血病急粒变的分子生物学异常,2016年WHO淋巴造血系统肿瘤分类（第四版修订版）遂将其列为单独分类。然而目前研宄证据仍不充分,因此WHO仅将Ph+急性粒细胞白血病作为暂定类型。不同于实体肿瘤,软组织肿块或骨质破坏在白血病中极为罕见。此二类现象散见于文献报道,通常为单发肿物或骨骼破坏,且单独出现。目前己报道的Ph+AML病例均未有此二种现象。我们在临床中发现一例表现为Ph+急性粒细胞白血病的患者,其同时存在多处软组织肿物及多发骨骼破坏,此种现象尚为首次报道。其化疗反应亦较差,生存期短,显示出不良预后。=PET全称为正电子发射计算机断层显像（positron emission tomography PET）,PET/CT已成为肿瘤诊断和指导治疗的最有效手段。在血液肿瘤领域,PET/CT主要应用于淋巴瘤的诊疗,而较少应用于白血病检查。在本部分研究中,我们报道的病例以PET/CT为显影手段,充分发挥其检测优势。目的:本研究展示了一例伴有多发肿物及溶骨损害的Ph+急性髓细胞白血病PET/CT特征;并探讨了Ph+急性髓细胞白血病这一可能的疾病实体与慢性粒细胞白血病急髓变的鉴别要点。方法:青岛大学附属医院收治的新诊断的1例Ph+急性髓细胞白血病患者作为研宄对象;抽取骨髓,采用Ficoll密度梯度离心法分离出外周血单个核细胞（PBMCs）。进行核型分析;应用RT-PCR检测BCR-ABL融合基因mRNA表达;Sanger测序明确BCR-ABL融合苺因碱基序列。18F-FDG PET/CT显像明确全身肿瘤浸润情况。结果:1.病史追溯,该患者为急性发病过程,预后不良。2.核型分析显示存在Ph染色体。RT-PCR及Sanger测序分析确定BCR-ABL融合基因存在,且无突变。3.18F-FDG PET/CT显示全身骨髓、肝、脾均有高代谢;并有多处骨骼破坏及软组织肿物。结论:1.Ph+急性粒细胞白血病有一定的临床独特性,可能是一种独立的疾病实体,需要更深入的研宄进一步来明确。2.首次报道了急性白血病存在多发肿物和骨骼破坏的病例。
徐康力[6]（2020）在《核酸适体sgc8在急性白血病中的诊断研究》文中进行了进一步梳理目的·急性白血病是一类起源于造血系统的恶性疾病,它需要通过多学科检查而确诊。其中,流式细胞术利用抗体对急性白血病进行免疫分型和微小残留病监测,是临床重要的诊断方法之一。然而由于肿瘤细胞的异质性及可能存在的抗原漂移现象,使得后续无法通过原先使用的标记追踪肿瘤细胞,而针对新型标记的抗体从开发到临床应用需要经历较长的周期。核酸适体是一类人工筛选的寡核苷酸链,具有与抗体类似的特异性和亲和力,它易于生产、合成和修饰,它的筛选技术代表了一种革命性进展,即能够快速开发针对靶标的新型配体。sgc8筛选自急性白血病肿瘤细胞株CEM细胞,它的靶标PTK7蛋白在多种恶性肿瘤中有表达,因此sgc8被报道用于多项肿瘤研究。为了研究核酸适体在急性白血病中的诊断能力,本研究利用核酸适体sgc8对各类急性白血病及正常的骨髓样本进行检测,以研究其对不同骨髓细胞群的识别能力,探究其在急性白血病诊断中的应用价值。方法·本研究建立了一套核酸适体直接用于骨髓细胞样本检测的方法,利用该方法,将核酸适体sgc8用于对83例不同类型的骨髓样本的检测,以探究其对各类细胞群的识别能力。结果·在急性白血病样本中,核酸适体sgc8在大部分急性T细胞白血病（T-ALL）和急性髓系细胞白血病（AML）样本中对肿瘤细胞具有特异性识别能力,但在急性B细胞白血病（B-ALL）样本中,sgc8对各类细胞均未见明显识别。sgc8对不同AML亚型肿瘤细胞的识别能力不同,而对T-ALL不同亚型肿瘤细胞的识别能力没有差异。在正常骨髓样本中,sgc8可以识别髓系原始细胞（Blast细胞）,而不识别早期B细胞及其它成熟细胞群。同时与常用免疫分型抗体的比较显示,sgc8对AML和T-ALL的肿瘤细胞具有更高的识别阳性率。结论·核酸适体sgc8在AML、T-ALL和正常骨髓样本中具有特异性识别能力,但它对B-ALL样本无显着识别,且其识别阳性率sgc8较大多数免疫分型抗体更高。这些结果表明sgc8可以考虑用作急性白血病的辅助诊断工具。
赵飞[7]（2020）在《外周血淋巴细胞的形态及亚群特点与非霍奇金淋巴瘤诊断的相关性研究》文中研究指明目的:探讨外周血异型淋巴细胞的形态和比例特点及TB淋巴细胞亚群测定与成人非霍奇金淋巴瘤（NHL）之间的关系。方法:选取河北北方学院附属第一医院2017年9月-2018年9月收治的32例初诊的成人非霍奇金淋巴瘤患者资料（所有非霍奇金淋巴瘤患者均经过淋巴结病理确诊）,其中男21例,女11例;年龄28～87岁,平均（60.59±11.98）。同期选择77例成人淋巴结炎患者的资料,其中男33例,女40例;年龄18～63岁,平均（44.43±11.40）;小儿EB病毒25例资料,其中男14例,女11例,年龄2个月～16岁,平均（5.12±5.01）。小儿其他病原体感染者36例资料,其中男21例,女15例,年龄2个月～14岁,平均（3.94±3.86）;40例体检结果为正常健康者资料作为阴性对照组,其中男22例,女18例,年龄9～52岁,平均（33.42±16.92）。各组间性别、年龄均无显着差异。所有入选者均签署医院科研伦理知情同意书。分别对其EDTA-K2抗凝的外周血液标本开展外周血白细胞分类计数和TB淋巴细胞亚群检测,比较各组TB淋巴细胞亚群检测的水平,并分析之间的关系;观察成人淋巴瘤患者年龄分布的特点与外周血异型淋巴细胞分布的情况,分析两者之间的相关性。结果:1、成人NHL组外周血CD3+T、CD4+T、CD8+T、CD19+B、NK细胞比例、异型淋巴细胞比例以及CD4+/CD8+比值分别为59.12±27.40%、24.25±11.90%、34.93±17.01%、20.84±19.30%、11.90±10.98%、21.59±11.37%、0.79±0.43。成人NHL组外周血CD3+T、CD4+T、NK细胞比例、CD4+/CD8+均低于淋巴结炎组和健康对照组（p<0.05）,CD8+T细胞和异型淋巴细胞比例高于淋巴结炎组和健康对照组（p<0.05）;CD19+B细胞比例与淋巴结炎组及健康对照组比较差异无统计学意义（p>0.05）;2、小儿EB病毒组外周血CD3+T、CD4+T、CD8+T、CD19+B、NK细胞比例、异型淋巴细胞比例以及CD4+/CD8+比值分别为72.44±10.27%、27.80±7.71%、38.48±14.16%、14.40±6.14%、13.76±4.70%、8.76±7.21%、0.85±0.40%。小儿EB病毒组与其他病原体组和健康对照组比较CD3+T细胞、CD8+T细胞比例增多,CD4+T细胞比例和CD4+/CD8+比例降低,差异均有统计学意义（p<0.05）;异型淋巴细胞比例高于其他病原体组和健康对照组,差异有统计学意义（p<0.05）;CD19+B细胞和NK细胞比例与其他病原体组和健康对照组比较差异无统计学意义（p>0.05）;3、成人非霍奇金淋巴瘤患者的年龄与其外周血异型淋巴细胞百分比呈正相关（r=0.478,p<0.05）;4、成人NHL组外周血涂片分类中以Ⅱ型异型淋巴细胞（不规则型）多见,处在婴幼儿阶段的EB病毒感染者以Ⅲ型（幼稚型）多见;5、各实验组之间EB病毒相关抗体检测结果除小儿EB病毒感染组中的EB病毒衣壳抗原抗体Ig M（VCA-Ig M）与其他组比较差异具有统计学意义（p<0.05）之外,EB病毒衣壳抗原抗体Ig G（VCA-Ig G）、早期抗原抗体（EA-Ig G）、核心抗原（EBNA）均未见明显差异（p>0.05）。结论:1、成人非霍奇金淋巴瘤患者的细胞免疫功能低下;2、成人非霍奇金淋巴瘤患者的年龄与其外周血异型淋巴细胞百分比呈正相关;3、外周血异型淋巴细胞比例增高者或者反复的EB病毒感染者有潜在的发展为恶性非霍奇金淋巴瘤的可能,应该动态监测淋巴细胞亚群的变化或者是完善影像学检查如B超等减少漏诊和误诊。
张华,李远波[8]（2020）在《骨髓细胞形态学检查在疑似白血病患者辅助诊断中的价值》文中研究表明目的分析骨髓细胞形态学检查在疑似白血病患者辅助诊断中的价值。方法回顾性分析我院2018年4月至2019年6月收治的128例疑似白血病患者的临床资料,入院后择期对患者实施骨髓细胞形态学检查、免疫学检查、染色体检查,通过分析骨髓细胞形态学检查的结果评估其辅助诊断价值。结果 128例疑似白血病患者经骨髓细胞形态检查确诊103例,诊断符合率为80.47%;10例患者无法区分白血病亚型;6例符合WHO分型依据,其原始细胞为21%～29%,4例患者为粒、红、巨三系细胞和粒系、巨核系两系细胞合并病态造血现象,5例患者的骨髓有核细胞显着增多合并骨髓细胞病态造血表现。结论应用骨髓细胞形态学检查对疑似白血病患者实际诊断价值高,诊断符合率高,结合免疫学及染色体检查可提高诊断与分型准确度,早期准确诊断与分型有助于白血病患者的后续治疗,临床应用前景广泛。
侯玉娟[9]（2019）在《白血病骨髓磁共振表现与骨髓细胞形态学及病理学检查对照分析》文中提出目的:对白血病患者骨髓磁共振（Magnetic Resonance Imaging,MRI）表现和骨髓细胞形态学、骨髓病理学进行对照分析,探讨骨髓MRI表现与骨髓细胞形态学、骨髓病理学的关系,评估骨髓MRI检查对白血病的诊断、病情评估及疗效监测的临床价值。材料和方法:选取大理大学第一附属医院2017年12月01日至2018年11月30日血液肿瘤科收治的12例初诊未治的白血病患者为观察组;同期到医院体检且与观察组对象年龄、性别匹配的12例健康志愿者为对照组;并同期观察初诊未治的多发性骨髓瘤和淋巴瘤患者各3例。所有研究对象行腰椎矢状位和双侧髋关节冠状位（包括股骨上段）磁共振检查,包括常规序列（T1WI、T2WI、FS-T2WI）和水脂分离序列（WFOP）,测定股骨上段骨髓脂肪分数（fat fraction,FF）,定性、定量分析骨髓MRI表现,并对白血病患者的骨髓MRI与骨髓细胞形态学、病理学检查结果进行对照分析。结果:1.12例白血病患者中包括10例急性白血病患者,2例慢性白血病患者。其中有6名女性、6名男性;最小年龄18岁,最大年龄72岁,中位年龄50.5岁。（1）10例急性白血病患者骨髓细胞形态学检查结果提示7例为急性髓系白血病,3例为急性淋巴细胞白血病;5例患者骨髓增生极度活跃,3例明显活跃,2例活跃;原始+幼稚细胞含量在26%93%。（2）2例慢性白血病患者中1例为慢性淋巴细胞白血病,骨髓增生明显活跃,骨髓涂片中见成熟淋巴细胞占85%;另外1例为慢性粒细胞白血病,骨髓增生极度活跃,骨髓涂片结果提示成熟粒细胞占83%。（3）12例观察组患者的骨髓病理学检查结果提示急性髓系白血病的有7例,3例急性淋巴细胞白血病,1例慢性B淋巴细胞性白血病和1例慢性粒细胞白血病,与骨髓细胞形态学检查结果完全一致。2.12例白血病患者的腰椎和股骨上段骨髓MRI均出现弥漫型改变。（1）腰椎椎体骨髓在T1WI上信号弥漫性、均一性减低;在T2WI和FS-T2WI上信号弥漫性、均一性增高。（2）股骨上段骨髓在T1WI上信号弥漫性、均一或不均一减低;在T2WI和FS-T2WI上信号弥漫性、均一或不均一增高。（3）10例急性白血病和2例慢性白血病患者的腰椎和股骨骨髓MRI信号改变趋势未发现不同。（4）2例治疗后处于缓解期的急性髓系白血病患者的腰椎和股骨上段骨髓信号较前明显改善:在T1WI上较前明显增高,T2WI和FS-T2WI上较前减低。3.12例白血病患者的骨髓细胞形态学和骨髓病理学检查结果完全一致,且12例患者的骨髓MRI信号均出现改变,其病变检出阳性率与前述两种骨髓检查方法一致。白血病患者的骨髓增生程度不同,其股骨骨髓MRI信号改变类型（均一性、非均一性）的差异无统计学意义（P>0.05）。急性白血病患者骨髓中原始+幼稚细胞含量不同,其股骨上段骨髓MRI改变类型（均一性、非均一性）的差异无统计学意义（P>0.05）。4.白血病观察组患者和正常对照者的股骨上段骨髓FF值分别为（28.990±21.150）%、（93.437±2.805）%,两者差异显着（P<0.001）,初诊未治白血病观察组患者股骨上段骨髓FF值明显低于正常对照者。股骨上段骨髓MRI信号为非均一性改变的白血病患者的骨髓病变区和非病变区所测FF值分别为（38.500±21.409）%和（92.575±3.620）%,其差异有统计学意义（P<0.05）。急性白血病患者骨髓中原始+幼稚细胞含量和股骨上段骨髓FF值存在高度负相关关系（r=-0.807,P<0.05）,即骨髓中的原始+幼稚细胞含量越高,其股骨上段骨髓FF值越低。白血病患者初诊未治时外周血中的白细胞数量和股骨上段骨髓FF值无相关性（P>0.05）。5.白血病、多发性骨髓瘤及淋巴瘤患者的骨髓MRI表现较正常对照者改变明显,3种血液系统恶性肿瘤患者的骨髓MRI表现相似:在TIWI上信号减低,在T2WI和FS-WIT2上信号增高。白血病患者的骨髓MRI改变不具有特异性。在3组血液恶性肿瘤患者中,骨髓穿刺检查和MRI检查对骨髓病变的阳性检出率的差异无意义（P>0.05）。经一致性检验得Kappa系数为0.640,即两种检查方法的结果具有高度一致性（P=0.004,<0.05）。多发性骨髓瘤、淋巴瘤患者的股骨上段骨髓FF值分别为（60.407±28.884）%、（61.247±28.866）%,明显低于正常对照者,但其组间差异无统计学意义。结论:本研究发现初发未治白血病患者的腰椎和股骨上段骨髓MRI表现异常:T1WI呈弥漫性信号减低,T2WI和FS-T2WI上信号弥漫性增高;通过水-脂分离技术定量测定白血病患者股骨上段骨髓FF明显低于正常对照者,且与患者骨髓中白血病细胞的含量呈显着负相关。骨髓MRI检查结果和骨髓形态学及病理学检查结果一致,更加准确得反映了骨髓的病理改变。骨髓MRI检查对于白血病的诊断、病情评估和疗效监测有较大临床意义。
杨玉[10]（2019）在《探讨血液中淋巴瘤细胞的微流控芯片检测技术》文中指出目的淋巴瘤（Lymphoma）是常见的恶性肿瘤之一。晚期常发生骨髓侵害和合并白血病的发生。检测外周血中病理性淋巴瘤、淋巴细胞及其亚型有助于临床诊断和分型淋巴瘤。当淋巴细胞发生瘤变后其形态学发生变化,导致与正常细胞难以辨别。细胞形态学特征和表达标志物的免疫标记分析是检测淋巴瘤细胞的基础。本研究建立微流控细胞芯片分析系统,结合自行设计的血细胞图像特征参数分析流程,检测淋巴瘤患者外周血中各类白细胞和淋巴瘤细胞及其亚型的形态学和免疫标记特征,实现智能分析外周血细胞类型,为淋巴瘤的临床诊断和分型提供帮助。方法1.设计并制造分选淋巴瘤细胞的微流控细胞芯片。2.培养B、T淋巴瘤细胞系,用于建立细胞图像识别模型,收集临床确诊淋巴瘤患者10例,健康志愿者10例作为对照组。3.通过血液白细胞在微流控芯片分离通道内的分布情况,优化分选淋巴瘤细胞的流体力学条件。4.建立细胞图像识别模型,分析微流控细胞芯片内采集的细胞图像信号,实现双向检测淋巴瘤细胞图像的形态及免疫标记（CD3、CD19）特征。结果1.本微流控细胞芯片可以分离白细胞和淋巴瘤细胞,设定流速为300ul/h时,与白细胞接触的红细胞少于2个,部分白细胞周围出现大于红细胞直径的无细胞区域,且未见有红细胞聚集现象。2.微流控细胞芯片上采集Mino和Jurkat淋巴瘤细胞系图像特征,Mino细胞显示CD19+,Jurkat细胞显示CD3+,结果符合B、T淋巴瘤细胞的免疫标记,说明微流控分析条件适合淋巴瘤细胞的免疫标记分析。3.分析各类白细胞及淋巴瘤细胞的能量、熵、惯性矩、颜色、面积五项形态学特征参数,各型白细胞在能量、熵、惯性矩、颜色、面积五项形态学特征参数下具有显着性差异。选定的形态学特征参数可以直观反映血液细胞的形态学和免疫标记特征,作为白细胞分类指标。4.设定血液细胞特征参数,可以分类粒细胞、单核细胞、B淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴瘤细胞、T淋巴瘤细胞。各类白细胞的检出率均大于80%,临床标本淋巴瘤细胞检出率为62.5%。结论1.本课题设计的微流控细胞芯片,探索了该芯片分析血液细胞的流体力学条件,在选定的条件中将血液中的白细胞和红细胞分离,使白细胞周围的红细胞比例减少到1:2。2.该研究设定的微流控分析条件,适用于血液中淋巴瘤细胞形态学的智能分析。3.自行设计血液细胞图像Matlab图像处理软件,并分析了血液中粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、Mino细胞和Jurkat细胞在RGB三种通道下的各种细胞形态学特征参数。4.基于血细胞中各类型白细胞表达CD3、CD19标志物的差异,采用免疫荧光标记法,实现对各类白细胞、淋巴瘤细胞及其亚型鉴定。
二、慢性淋巴细胞白血病细胞形态学亚型的意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、慢性淋巴细胞白血病细胞形态学亚型的意义（论文提纲范文）
（2）骨髓增生异常综合征合并大颗粒淋巴细胞白血病患者临床与实验室特征及全外显子测序研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 骨髓增生异常综合征合并大颗粒淋巴细胞白血病临床及实验室特征 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 主要材料、试剂与仪器 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.3 实验步骤及方法 |
| 2.4 MDS-LGLL诊断标准 |
| 3. 结果 |
| 3.1 骨髓增生异常综合征合并大颗粒淋巴细胞白血病患者临床特征和实验室检查 |
| 3.2 骨髓增生异常综合征合并大颗粒淋巴细胞白血病患者病理和免疫表型特征 |
| 3.3 二代测序 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 6.不处 |
| 第二章 骨髓增生异常综合征合并大颗粒淋巴细胞白血病全外显子测序分析及基因突变筛选 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 主要材料、试剂与仪器 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.3 实验步骤及方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 单例患者不同时期全外显子测序结果分析 |
| 3.2 三例MDS-LGLL患者全外显子测序结果分析 |
| 3.3 突变基因筛选 |
| 3.4 突变基因功能预测 |
| 3.5 Sanger测序验证 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 6. 不足之处 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略对照表 |
| 致谢 |
（3）第一部分：大颗粒淋巴细胞白血病312例临床特征及治疗转归 第二部分：异体与自体造血干细胞移植治疗复发/难治外周T细胞淋巴瘤-荟萃分析（论文提纲范文）
| 第一部分：大颗粒淋巴细胞白血病312例临床特征及治疗转归 |
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 病例和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 异体与自体造血干细胞移植治疗复发/难治外周T细胞淋巴瘤-荟萃分析 |
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 大颗粒淋巴细胞白血病发病机制及诊疗进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附图1 我院血液病突变筛查NGS靶向测序的112个基因 |
| 附录2 个人简历和攻读学位期间文章发表情况 |
| 致谢 |
| 基金资助 |
（4）继发性急性髓系白血病临床特征和预后分析（论文提纲范文）
| 英文缩略词表(Abbreviation) |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1.引言 |
| 1.1 继发性急性髓系白血病概述 |
| 1.2 染色体核型异常概述 |
| 2.研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 骨髓细胞学 |
| 2.2.2 骨髓或外周血流式免疫分型 |
| 2.2.3 骨髓染色体核型分析 |
| 2.2.4 治疗方案 |
| 2.2.5 随访 |
| 2.3 统计分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 临床特征 |
| 3.2 相关实验室检查 |
| 3.3 骨髓细胞学检查结果 |
| 3.3.1 骨髓增生程度 |
| 3.3.2 细胞化学染色 |
| 3.3.3 骨髓细胞形态及比例 |
| 3.4 免疫表型检查结果 |
| 3.5 染色体核型检查结果 |
| 3.6 免疫表型伴淋系表达的S-AML患者与染色体的相关性 |
| 3.7 异常染色体核型与相关实验室指标 |
| 3.8 26 例S-AML患者生存情况 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 染色体在急性髓系白血病中的研究进展 |
| 参考文献 |
（5）1.无RARA重排早幼粒细胞急性白血病分子异常；2.伴肿物及溶骨Ph+AML的PET/CT特征（论文提纲范文）
| 第一部分无RARA重排早幼粒细胞急性白血病的分子异常中文摘要 |
| 中文摘要Ⅰ |
| 英文摘要Ⅰ |
| 符号说明Ⅰ |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 文章附图 |
| 参考文献 |
| 第二部分伴肿物及溶骨Ph+急性髓细胞白血病PET/CT特征中文摘要 |
| 中文摘要Ⅱ |
| 英文摘要Ⅱ |
| 符号说明Ⅱ |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 附表 |
| 参考义献 |
| 综述 维甲黢受体与急性早幼粒细胞（样）白血病 |
| 参考义献 |
| 致谢 |
| 发表论文及主要成绩 |
| 英文论文Ⅰ |
| 英文论文Ⅱ |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（6）核酸适体sgc8在急性白血病中的诊断研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 急性白血病概述 |
| 1.1.1 急性白血病及其现状 |
| 1.1.2 急性白血病的病因 |
| 1.1.3 急性白血病的诊断 |
| 1.1.4 急性白血病的治疗 |
| 1.2 流式细胞术在急性白血病诊断中的应用 |
| 1.2.1 流式细胞术用于白血病免疫分型 |
| 1.2.2 流式细胞术用于微小残留病监测 |
| 1.2.3 流式细胞术的最新进展 |
| 1.2.4 流式细胞术的局限性 |
| 1.3 核酸适体 |
| 1.3.1 核酸适体概述 |
| 1.3.2 核酸适体的优点 |
| 1.3.3 核酸适体的筛选及在临床诊疗中的应用研究 |
| 1.3.4 核酸适体在血液肿瘤疾病中的特异性靶标 |
| 1.3.5 核酸适体sgc8 |
| 1.4 本论文拟开展的研究内容 |
| 第二章 核酸适体检测骨髓细胞样本的方法研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 细胞株和骨髓样本 |
| 2.2.2 试剂及仪器 |
| 2.2.3 白血病细胞株的培养 |
| 2.2.4 白血病细胞株与PTK7 抗体、核酸适体的结合实验 |
| 2.2.5 模拟白血病骨髓样本的制备、处理及其与核酸适体的结合实验 |
| 2.2.6 流式细胞仪的仪器设置、细胞采集与数据分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 白血病细胞株 PTK7 蛋白的表达水平鉴定 |
| 2.3.2 核酸适体sgc8 在体外与白血病细胞株结合能力分析 |
| 2.3.3 核酸适体sgc8 检测骨髓中白血病细胞的能力分析 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 核酸适体sgc8 在急性白血病骨髓样本中的诊断研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 临床样本 |
| 3.2.2 主要试剂及器材 |
| 3.2.3 临床骨髓细胞样本的骨架抗体组合 |
| 3.2.4 临床骨髓细胞样本的制备、处理及其核酸适体结合实验 |
| 3.2.5 流式细胞仪的仪器设置、细胞采集与数据分析 |
| 3.2.6 统计学分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 核酸适体sgc8 对正常骨髓样本原始细胞的特异性识别能力 |
| 3.3.2 核酸适体sgc8对AML样本内肿瘤细胞的特异性识别能力 |
| 3.3.3 核酸适体sgc8对T-ALL样本内肿瘤细胞的特异性识别能力 |
| 3.3.4 核酸适体sgc8对B-ALL样本内各群细胞无显着识别能力 |
| 3.3.5 核酸适体sgc8 对不同类型肿瘤细胞和骨髓早期细胞的识别差异 |
| 3.3.6 sgc8 与免疫分型抗体对AML和 T-ALL肿瘤细胞的识别能力比较 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 实验结论 |
| 4.1 主要工作与创新点 |
| 4.2 后续研究工作 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（7）外周血淋巴细胞的形态及亚群特点与非霍奇金淋巴瘤诊断的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 非霍奇金淋巴瘤临床诊疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）骨髓细胞形态学检查在疑似白血病患者辅助诊断中的价值（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 检测方法 |
| 1.2.1 骨髓细胞形态学检查 |
| 1.3 观察指标 |
| 2 结 果 |
| 2.1 骨髓细胞形态学检查结果 |
| 2.2 免疫学检查结果 |
| 2.3 染色体检查结果 |
| 3 讨 论 |
（9）白血病骨髓磁共振表现与骨髓细胞形态学及病理学检查对照分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、研究方法 |
| 三、统计学方法 |
| 结果 |
| 一、一般资料、血常规、骨髓细胞形态学及病理学检查结果 |
| 二、骨髓MRI常规序列表现 |
| (一)正常对照者和初诊未治白血病组患者的骨髓MRI表现 |
| (二)急性白血病患者治疗前、后骨髓MRI表现改变 |
| 三、白血病骨髓MRI表现和骨髓细胞形态学、病理学检查对照分析 |
| (一)三种检查结果的一致性比较 |
| (二)骨髓增生程度与骨髓MRI信号改变类型的关系 |
| (三)急性白血病患者骨髓中原始+幼稚细胞含量与骨髓MRI信号改变类型的关系 |
| (四)白血病和正常对照者的FF比较 |
| (五)白血病患者股骨上段骨髓病变区和非病变区FF比较 |
| (六)急性白血病患者骨髓中原始+幼稚细胞含量和股骨上段骨髓FF的相关分析 |
| (七)白血病患者外周血中白细胞数量和股骨上段骨髓FF的相关分析 |
| 四、多发性骨髓瘤、淋巴瘤与白血病患者的骨髓MRI比较 |
| (一)多发性骨髓瘤组 |
| (二)淋巴瘤组 |
| (三)3 组血液系统恶性肿瘤患者的骨髓MRI表现对比分析 |
| (四)3 组血液恶性肿瘤患者骨髓穿刺检查与MRI检查的一致性分析 |
| (五)多发性骨髓瘤、淋巴瘤患者与白血病、正常对照者的FF比较 |
| 讨论 |
| 一、正常骨髓生理转换及MRI表现 |
| 二、白血病骨髓MRI检查部位的选择 |
| 三、白血病骨髓 MRI 表现与骨髓细胞形态学、病理学检查对照分析 |
| (一)定性分析 |
| (二)定量分析——FF值的临床意义 |
| 四、白血病与多发性骨髓瘤、淋巴瘤患者骨髓MRI表现的比较 |
| (一)多发性骨髓瘤 |
| (二)淋巴瘤 |
| 五、血液系统恶性肿瘤患者骨髓穿刺检查与MRI检查的一致性分析 |
| 六、本研究不足之处 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性白血病骨髓的磁共振成像研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（10）探讨血液中淋巴瘤细胞的微流控芯片检测技术（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、微流控细胞芯片分选淋巴瘤细胞 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 实验材料和仪器 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.1.3 统计学分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 搭建微流控细胞芯片实时检测系统 |
| 1.2.2 分析淋巴瘤细胞系活性和免疫标记 |
| 1.2.3 分析静脉血液细胞形态及数量 |
| 1.2.4 流式细胞术分析血液细胞标记 |
| 1.2.5 设立微流控细胞芯片分析血细胞流体条件 |
| 1.2.6 微流控细胞芯片采集细胞图像信息 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、图像识别系统 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 对象 |
| 2.1.2 细胞数字图像分析系统 |
| 2.1.3 统计学分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 建立Matlab图像分析系统 |
| 2.2.2 图像分析结果 |
| 2.2.3 确定细胞分选特征参数 |
| 2.2.4 淋巴瘤细胞及其亚型鉴定 |
| 2.2.5 分析临床淋巴瘤患者淋巴瘤细胞及其亚型 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 计算机图像分析系统 |
| 2.3.2 鉴定淋巴细胞、淋巴瘤细胞及其亚型 |
| 2.3.3 图像处理技术与细胞自动化检测 |
| 2.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 淋巴瘤诊断方法进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、慢性淋巴细胞白血病细胞形态学亚型的意义（论文参考文献）
- [1]中国淋巴瘤治疗指南（2021年版）[J]. 中国抗癌协会淋巴瘤专业委员会,中国医师协会肿瘤医师分会,中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科分会. 中华肿瘤杂志, 2021(07)
- [2]骨髓增生异常综合征合并大颗粒淋巴细胞白血病患者临床与实验室特征及全外显子测序研究[D]. 艾珂欣. 南方医科大学, 2021(02)
- [3]第一部分：大颗粒淋巴细胞白血病312例临床特征及治疗转归 第二部分：异体与自体造血干细胞移植治疗复发/难治外周T细胞淋巴瘤-荟萃分析[D]. 杜俊. 北京协和医学院, 2021
- [4]继发性急性髓系白血病临床特征和预后分析[D]. 宋明珠. 安徽医科大学, 2021(01)
- [5]1.无RARA重排早幼粒细胞急性白血病分子异常；2.伴肿物及溶骨Ph+AML的PET/CT特征[D]. 苏湛. 山东大学, 2020(04)
- [6]核酸适体sgc8在急性白血病中的诊断研究[D]. 徐康力. 上海交通大学, 2020(01)
- [7]外周血淋巴细胞的形态及亚群特点与非霍奇金淋巴瘤诊断的相关性研究[D]. 赵飞. 河北北方学院, 2020(06)
- [8]骨髓细胞形态学检查在疑似白血病患者辅助诊断中的价值[J]. 张华,李远波. 贵州医药, 2020(05)
- [9]白血病骨髓磁共振表现与骨髓细胞形态学及病理学检查对照分析[D]. 侯玉娟. 大理大学, 2019(01)
- [10]探讨血液中淋巴瘤细胞的微流控芯片检测技术[D]. 杨玉. 天津医科大学, 2019(02)
标签：急性白血病论文; 形态学论文; 淋巴瘤论文; 慢性淋巴细胞白血病论文; 骨髓增生异常综合征论文;