一、小剂量卡托普利、络沙坦治疗心力衰竭的临床观察(论文文献综述)
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会[1](2017)在《高血压合理用药指南(第2版)》文中研究指明前言高血压作为一种慢性非传染性疾病,也是我国患病率较高、致残率较高及疾病负担较重的慢性疾病。2016年国家卫生计生委发布的数据显示:我国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%。尽管近些年我国人群的高血压知晓率、治疗率、控制率已有改善,但仍处于较低水平。全球疾病负担研究显示:
孙清华,张敏,段大航[2](2014)在《螺内脂对心力衰竭的临床应用浅析》文中指出我国老年人口众多是容易患病的群体,老年患者中的常见病心力衰竭目前上升态势十分明显,是严重威胁老年人生命健康的疾病之一。老年身体器官功能减退和循环系统的多种疾病均可能导致心力衰竭,而探索治疗心力衰竭的药物也成为临床医生和临床药剂师的共同责任。螺内脂临床又称为安体舒通,是有降血压效果同时有低效的利尿作用,其化学结构可以拮抗醛固酮,在临床上是治疗心力衰竭和降低心力衰竭患者死亡率的常用药物,以往研究显示加用螺内脂治疗6个月后心功能明
曹丕钢[3](2014)在《参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化影响的实验研究》文中认为目的:观察参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的干预效果,并与卡托普利比较,探讨参竹心康汤对慢性心力衰竭心肌纤维化的影响及相关机制,以期为评价中药对慢性心力衰竭的疗效及研究提供一客观依据,并为参竹心康汤的进一步深入研究和市场推广奠定理论基础。方法:从70只SD大鼠中随机取14只为假手术组,其余大鼠均为手术组,手术组大鼠采用腹主动脉缩窄法复制慢性心力衰竭大鼠模型,假手术组按要求行假手术而不缩窄腹主动脉,手术4周后,观察假手术组和手术组大鼠的一般生活状态,同时分别于假手术组和手术组大鼠中各随机抽取6只,检测N末端脑钠肽,证明慢性心力衰竭大鼠模型复制成功后,再将手术组大鼠按随机排列表法随机分为模型组、卡托普利组、参竹心康汤小剂量组、参竹心康汤中剂量组、参竹心康汤大剂量组,分别记为B、C、D、E、F组,假手术组记为A组,A、B组均予蒸馏水灌胃,C、D、E、F组分别予卡托普利混悬液(9mg/Kg)、小剂量参竹心康汤煎液(12.5g/Kg)、中剂量参竹心康汤煎液(25g/Kg)和大剂量参竹心康汤煎液(50g/Kg),每天灌胃1次,各药物按相应浓度配制以保证各大鼠灌胃量为2m1/次。灌胃4周后用masson染色法观察心肌胶原改变和测算CVF, ELISA法检测血浆NT-proBNP和心肌TGF-β1、MMP-9、TIMP-1和Hyp水平。结果:和模型组比较,参竹心康汤各剂量组大鼠一般情况有所改善,血浆NT-proBNP、心肌TGF-β1、MMP-9、Hyp水平和CVF明显下降,TIMP一1水平升高,差异具有统计学意义(P<0.01),且在一定剂量范围内,随着剂量增加,血浆NT-proBNP和心肌TGF-β1、MMP-9、 Hyp水平及CVF逐渐下降,TIMP-1水平升高。结论:参竹心康汤可改善心功能,有抗慢性心力衰竭心肌纤维化的作用,且在一定剂量范围内其改善心功能和抗慢性心力衰竭心肌纤维化的作用与剂量正相关,而其机制可能与抑制TGF-β1、MMP-9表达,促进TIMP-1表达有关。
温志浩[4](2009)在《黄芪治疗慢性心衰临床研究的系统评价及黄芪对能量转运影响的研究》文中进行了进一步梳理慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是各种心血管系统疾病发展的终末阶段。随着人口的老龄化,CHF患病率不断升高,已经成为世界性的公共卫生问题。CHF防治指南的广泛应用,使其防治水平得到了很大提高,但病死率和致残率仍很高。很多科学家都在致力探寻更加有效的治疗方法,而针对心肌能量代谢方面的研究已经成为了其中的热点之一,不过目前尚缺乏公认有效的针对心肌能量代谢的特异性药物。运用中药益气法治疗CHF的理念与改善衰竭心脏能量代谢有共通之处,近年来进行了很多有关的临床和实验研究,取得了较肯定的疗效。但这些研究尚未得到系统的评价,在一定程度上制约了其推广和应用。黄芪注射液是益气药的代表药——黄芪的提取物,目前在临床上被广泛用于治疗CHF。本文选择有关该药治疗CHF的临床研究文献进行系统评价和Meta分析,并通过细胞和分子生物学实验探讨其干预作用机制与心肌细胞能量转运的关系,以期为益气法治疗CHF提供循证和实验依据,同时也为寻找改善心肌能量代谢的药物做出有益的探索。一、黄芪注射液治疗CHF临床研究的系统评价和Meta分析方法:(1)以“(题目:黄芪注射液)and(题目:心功能不全or心衰or心力衰竭)—限定:人类”为检索式检索中国生物医学文献数据库,不限制年限;(2)由2位研究者独立进行文献筛选,意见不统一者通过讨论达到一致;(3)获取文献的相关研究特征资料,并加以评价;(4)对合格的随机对照试验(randomized blind controlled trial,RCT),进行Meta分析。结果:(1)共检索到246篇文献;(2)经过两次筛选,剔除不符合纳入标准的文献,最终共117篇文献入选评价;(3)入选文献的研究设计普遍存在缺陷,有8篇文献的Jadad评分为1分,2篇为2分,没有文献得分在2分以上,将这10篇文献,即10个RCT纳入Meta分析,总样本量为711例。(4)Meta分析结果显示,加用黄芪注射液,可以更有效的提高左室射血分数(left ventricularejection fraction,LVEF)(P<0.001)、短轴缩短率(fraction shortening,FS)(P<0.00001)、心脏指数(cardiac index,CI)(P<0.00001)、心输出量(cardiac output,CO)(P<0.00001)和临床总有效率(P<0.001);对采用单平面改良的Simpson法测量的两个RCT的结果合并后结果提示加用黄芪注射液对LVEF的影响无统计学意义(P=0.67);加用黄芪注射液与加用硝酸甘油对比,死亡率和心律失常发生率的差异无统计学意义(P值均>0.05);加用黄芪注射液对左室舒张末期容积(P=0.17)、左室收缩末期容积(P=0.21)和二尖瓣E/A(P=0.75)的影响均无统计学意义。结论:上述分析结果提示在常规治疗基础上加用黄芪注射液可更好地改善CHF患者的心功能。不过根据目前的Meta分析尚不能得出最终结果,真正评价黄芪注射液治疗CHF的疗效还需要大样本、多中心的严格设计的高质量RCT。黄芪注射液治疗CHF的临床研究的方法学质量还有待进一步提高。以下几个方面还有待提高:严格确定研究对象;加强辨证论治的应用;探索合适的阳性对照药或安慰剂和可行的盲法执行方案;选择恰当的疗效评价指标,建立完善的疗效评价体系;完整的随访和不良反应报告。二、黄芪注射液对肥大心肌细胞能量转运的影响方法:体外原代培养乳鼠心肌细胞,运用血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)刺激心肌细胞,建立肥大心肌细胞模型。实验分为4组:空白组、模型组、络沙坦组和黄芪注射液组。在24h和48h两个时点,用共聚焦显微镜观察心肌细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)及黄芪注射液的干预作用;采用生化法和高速电泳法观察肥大心肌细胞中总肌酸激酶活性和同功酶组成的变化和黄芪注射液的干预作用;运用RT-PCR法观察肥大心肌细胞肌酸激酶(creatine kinase,CK)同功酶和腺苷酸转位酶(adenine nucleotide translocator,ANT)异构体mRNA表达的影响和黄芪注射液的干预作用。结果:(1)24h,模型组MMP较空白组显着下降(P<0.01),各用药组较空白组上升,黄芪注射液组与空白组差异有统计学意义(P<0.01);48h,模型组MMP较前进一步下降,与其余各组的差异均有统计学意义(P<0.01),各用药组MMP则趋于正常:(2)ANT的异构体ANT1在肥大心肌细胞中的mRNA表达呈下降趋势,在48h下降明显(P<0.01),而黄芪注射液有维持其水平的作用。ANT2 mRNA表达水平在肥大心肌细胞未发生明显变化,黄芪注射液在24h有提高其表达水平的作用(P<0.01),48h各组间的差异无统计学意义;(3)24h,模型组和各用药组的CK-M亚基mRNA表达水平出现明显下降(P值均<0.05),CK-MM所占比例也出现明显下降(P<0.01),同时CK-B亚基mRNA表达水平和CK-BB所占比例均明显上升(P<0.01),此时各组间CK-MB所占比例和总CK活性均无显着差异;48h,模型组CK-M亚基的mRNA表达继续下降(P<0.01),各用药组的表达水平回升至正常水平,模型组和络沙坦组的CK-MM所占比例均继续下降(P值均<0.01),而黄芪注射液组则回升至正常水平,模型组心肌细胞CK-B亚基mRNA表达继续上升(P<0.01),其CK-BB所占比例仍偏高(P<0.01),而各用药组均出现回落,黄芪注射液组恢复至正常水平,络沙坦组CK-MB比例较空白组显着升高(P<0.05),模型组的CK活性出现了明显的下降(P<0.01),而各用药组则维持在正常水平。结论:肥大心肌细胞的MMP较正常心肌细胞明显下降,CK同功酶出现胚胎化改变,到衰竭期则出现ANT1的mRNA表达和CK的总活性降低,说明能量代谢尤其是能量物质转运出现异常。在络沙坦或黄芪注射液的干预下这些变化有所改善。结合上述临床研究的系统评价和实验部分研究,我们推断,黄芪注射液提高CHF患者心功能的机制,有可能与稳定能量物质转运酶系和MMP,从而改善心肌细胞舒缩功能有关。
卫波,洪小苏,肖强,周南芳[5](2001)在《小剂量卡托普利、络沙坦治疗心力衰竭的临床观察》文中提出目的 比较单用常规剂量血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)卡托普利与合用小剂量卡托普利、血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂 (ARB)络沙坦治疗心力衰竭 (HF)的疗效。方法 选择住院的HF患者 84例 ,随机分成 2组 ,在常规治疗的基础上 ,分别加服卡托普利 12 5mgtid ,和卡托普利 6 5mgtid、络沙坦 2 5mgqd治疗 10周 ,观察治疗前后左室舒张末内径 (LVEDD) ,左室射血分数 (EF) ,A峰值速度 (A峰 ) ,E峰值速度 (E峰 ) ,峰值速度比 (A/E) ,血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngII)、心钠素 (ANP)、内皮素 (ET)的变化。结果 二药合用组EF值的提高 ,A/E、ET值的降低较单用ACEI组有显着的差异 ,少见副作用。结论 ACEI、ARB合用治疗HF疗效不仅优于A CEI单用 ,而且是一种安全的抗心衰药物组合
李庆羚[6](2021)在《基于mTOR信号通路与自噬探讨艾灸对慢性心力衰竭大鼠心肌保护效应及机制研究》文中进行了进一步梳理目的:通过应用艾灸方法干预CHF大鼠,比较艾灸对CHF大鼠心功能及结构的改变,观察艾灸对CHF大鼠心肌细胞炎性相关因子和自噬相关分子表达的影响,并进一步深入mTOR信号通路探讨艾灸干预CHF的作用机制。方法:实验一:随机从30只SD大鼠抽取10只入正常组、20只入造模组。以一周腹腔注射2次2 mg/kg的ADR,连续4周的方法造模。经超声心动评估后,再次随机平均分为不做干预的正常组和模型组,以及每日对双侧心俞、肺俞穴进行温和灸1次,每次20 min,连续3周干预的艾灸组。干预结束后,记录大鼠体征情况,超声心动评估大鼠心脏LA、LV、LVPW、IVS、EF和FS,ELISA检测血清中BNP、ANP、c Tn I的含量,HE、MASSON染色观察心肌组织病理学改变。实验二:采用相同的造模方法,在模型评估后随机将60只雄性SD大鼠入正常组、模型组、艾灸组、艾灸+RAPA组和RAPA组各12只。前两组不予干预;艾灸组每日对双侧心俞、肺俞穴进行温和灸1次,每次20 min,连续3周;艾灸+RAPA组在艾灸后腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周;RAPA组仅每日腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周。在干预期的第一天,从5组大鼠中随机各抽取3只,经尾静脉注射250μL的AAV2/9,标记后放回与其他大鼠继续干预。干预结束后,免疫组化法检测无标记大鼠炎性相关因子ICAM-1、VCAM-1、MMP-2和MMP-9的表达,串联腺相关病毒LC3双标荧光检测标记大鼠心肌自噬流,WB检测无标记大鼠心肌中LC3蛋白表达量;RT-PCR检测无标记大鼠心肌中自噬相关基因Vps34、ATG3、5、7、12、13 mRNA表达,并用Person分析炎性相关因子与自噬相关基因的相关性。实验三:采用相同的造模方法,在模型评估后随机将45只雄性SD大鼠入正常组、模型组、艾灸组、艾灸+RAPA组和RAPA组各9只。前两组不予干预;艾灸组每日对双侧心俞、肺俞穴进行温和灸1次,每次20 min,连续3周;艾灸+RAPA组在艾灸后腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周;RAPA组仅每日腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周。干预结束后,WB检测大鼠心肌中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、P70S6K、p-P70S6K和ULK1、p-ULK1蛋白表达量,RT-PCR检测大鼠心肌中PI3K、AKT、mTOR、P70S6K和ULK1的mRNA表达。结果:实验一1、各组大鼠心功能变化:同正常组比,模型组大鼠LV、LA增厚(P<0.01),LVPW、IVS、EF和FS减弱(P<0.01),血清中BNP、ANP、c Tn I含量增多(P<0.01);同模型组比,艾灸组LV、LA减少(P<0.05),LVPW和IVS升高(P<0.05),EF和FS显着升高(P<0.01),血清中BNP、ANP、c Tn I含量显着降低(P<0.01);2、各组大鼠心脏结构的影响:同正常组比,模型组大鼠左心室心肌细胞组织排列松散杂乱,胞浆内空泡出现,胶原纤维面积明显增加(P<0.01);同模型组比,艾灸组大鼠左心室心肌细胞损伤程度较轻,胶原纤维面积明显减少(P<0.01)。实验二1、免疫组化检测无标记大鼠心肌炎性相关因子水平的影响:同正常组比,模型组表达量增多(P<0.01);同模型组比,艾灸组表达量减弱(P<0.01),而艾灸+RAPA组ICAM-1、VCAM-1和MMP-9表达量均减弱(P<0.01),MMP-2表达水平呈下降趋势(P<0.05);同艾灸组比,艾灸+RAPA组ICAM-1、VCAM-1表达量增多(P<0.01),MMP-2、MMP-9表达量较升高(P<0.05);同艾灸+RAPA组比,RAPA组炎性相关因子表达水平呈明显升高趋势(P<0.01);2、LC3荧光检测标记大鼠心肌自噬流:模型组和RAPA组大鼠心肌细胞LC3荧光相对强度分析自噬流较强,而艾灸组和艾灸+RAPA组中大鼠心肌细胞LC3荧光相对强度分析自噬流较弱;3、WB检测无标记大鼠心肌组织LC3蛋白表达:同正常组比,模型组蛋白LC3Ⅰ、Ⅱ均高表达(P<0.01);同模型组比,艾灸组蛋白LC3Ⅰ、Ⅱ表达较低(P<0.01),艾灸+RAPA组LC3Ⅰ、Ⅱ低表达(P<0.05);同艾灸组比,艾灸+RAPA组LC3Ⅰ、Ⅱ表达均显着升高(P<0.01);同艾灸+RAPA组比,RAPA组LC3Ⅰ、Ⅱ表达均明显增强(P<0.01);4、RT-PCR检测大鼠心肌组织自噬相关基因ATG表达水平:同正常组比,模型组自噬相关基因ATG均高表达(P<0.01);同模型组比,艾灸组ATGs均低表达(P<0.01),而艾灸+RAPA组ATG7和ATG13表达水平均减弱(P<0.01),Vp34、ATG3、ATG5和ATG12表达水平呈下降趋势(P<0.05);同艾灸组比,艾灸+RAPA组ATG3表达水平呈明显升高趋势(P<0.01),Vp34、ATG5、ATG7、ATG12和ATG13表达水平呈升高趋势(P<0.05);同艾灸+RAPA组比,RAPA组相关基因ATG表达水平呈明显升高趋势(P<0.01)。5、Person相关性分析表明炎性因子与自噬基因呈正相关(P<0.001)。实验三:1、WB检测蛋白PI3K、AKT、mTOR与其磷酸化的表达:同正常组比,模型组表达水平均减弱(P<0.01);同模型组比,艾灸组和艾灸+RAPA组PI3K与其磷酸化、AKT和mTOR表达增强(P<0.01),艾灸组p-mTOR表达升高(P<0.01),艾灸组和艾灸+RAPA组p-AKT表达水平升高(P<0.05);同艾灸组比,艾灸+RAPA组p-PI3K、AKT和p-mTOR呈较低水平(P<0.01);与艾灸+RAPA组比,RAPA组PI3K、AKT、mTOR与其磷酸化低水平呈现(P<0.01);2、RT-PCR检测PI3K、AKT、mTOR的mRNA水平:同正常组比,模型组心肌中PI3K、AKT和mTOR的mRNA表达量减弱(P<0.01);同模型组比,艾灸组和艾灸+RAPA组高表达PI3K、AKT的mRNA(P<0.01),艾灸组高表达mTOR的mRNA(P<0.01),艾灸+RAPA组高表达mTOR的mRNA(P<0.05);同艾灸组比,艾灸+RAPA组低表达PI3K的mRNA(P<0.05)和AKT、mTOR的mRNA(P<0.01);同艾灸+RAPA组比,RAPA组均低表达(P<0.01);3、WB检测蛋白P70S6K、ULK1及其磷酸化的表达:同正常组比,模型组低表达P70S6K、p-P70S6K(P<0.01),而高表达ULK1、p-ULK1(P<0.01);同模型组比,艾灸组和艾灸+RAPA组P70S6K及其磷酸化水平增高(P<0.01),而艾灸组ULK1及其磷酸化水平减弱(P<0.01),艾灸+RAPA组ULK1及其磷酸化水平减弱(P<0.05);同艾灸组比,艾灸+RAPA组低表达P70S6K(P<0.01)和p-P70S6K(P<0.05),而ULK1及其磷酸化水平增高(P<0.01);同艾灸+RAPA组比,RAPA组P70S6K及其磷酸化水平减弱(P<0.01),而ULK1及其磷酸化水平增多(P<0.01);4、RT-PCR检测P70S6K、ULK1的mRNA水平:同正常组比,模型组低表达P70S6K的mRNA(P<0.01),而ULK1的mRNA表达量上调(P<0.01);同模型组比,艾灸组P70S6K的mRNA表达量增多(P<0.01),而ULK1的mRNA表达量下调(P<0.01),艾灸+RAPA组P70S6K的mRNA相对表达量升高(P<0.05);同艾灸+RAPA组比,RAPA组P70S6K的mRNA表达量显着减弱(P<0.01),而ULK1的mRNA表达量增高(P<0.01)。结论:1、艾灸可以降低CHF大鼠LA、LV和血清中BNP、ANP、c Tn I的含量,并提高LVPW、IVS、EF和FS,从而改善心功能及结构;2、艾灸可以下调CHF大鼠心肌中ICAM-1、VCAM-1、MMP-2和MMP-9的水平,从而抑制炎性相关因子的表达;3、艾灸可以下调CHF大鼠心肌中Vps34、ATG3、ATG5、ATG7、ATG12、ATG13的水平,降低心肌自噬流和LC3蛋白的表达,从而抑制自噬相关分子的表达;4、艾灸可以调节蛋白PI3K、AKT、mTOR、P70S6K、ULK1及其磷酸化的表达,示意艾灸可能通过激活mTOR通路上游信号调节因子PI3K、AKT,并激活下游信号分子P70S6K和抑制ULK1。
周淼[7](2020)在《黄芪温心组方对心力衰竭大鼠心室重塑的作用及其机制的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:通过构建心力衰竭(HF)大鼠模型,探讨黄芪温心组方对HF大鼠心室重塑的作用及其分子机制。材料与方法:将40只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组(空白组,n=10)和心力衰竭组(n=30)。心力衰竭组采用腹腔注射阿霉素(Adr)诱导构建HF大鼠模型,空白组注射等体积的生理盐水,6w后应用多普勒超声诊断仪检测HF大鼠模型是否构建成功。将造模成功的27只大鼠随机分为模型对照组(模型组)、卡托普利对照组(卡托普利组)以及黄芪温心组方组(中药组),每组9只。卡托普利组予2.25mg/kg/d的卡托普利灌胃;中药组予9.2g/kg/d的黄芪温心组方灌胃,空白组、模型组给予等体积的生理盐水。4w后应用多普勒超声诊断仪检测大鼠心脏结构及功能;ELISA法检测血浆BNP水平评估大鼠心力衰竭程度;HE染色观察大鼠心脏组织形态;Masson染色观察心肌细胞纤维化的程度及测定心肌组织胶原容积分数(CVF);RT-q PCR检测心室重塑相关因子MMP-9、TIMP-1m RNA的表达;Western blot检测RhoA/ROCK信号通路蛋白表达。结果:1.心脏结构和功能:药物治疗前,心力衰竭组LVIDd与空白组比均明显升高(P<0.05),LVEF明显减低(p<0.05),可以证实注射阿霉素后大鼠HF模型构建成功。药物治疗后,中药组及卡托普利组与模型组相比LVIDd均显着降低(p<0.05),LVEF均显着提高(p<0.05);中药组与卡托普利组大鼠LVIDd、LVEF无统计学差异(p>0.05)。2.血浆BNP水平:药物干预治疗前,心力衰竭组大鼠血浆BNP与空白组比均显着提高(p<0.05)。药物干预治疗后,卡托普利组及中药组大鼠血浆BNP与模型组相比均显着降低(p<0.05);中药组大鼠血浆BNP与卡托普利组无统计学差异(p>0.05)。3.心肌组织形态:空白组心肌排列整齐,胞核完整,心肌细胞无肥大及萎缩。间质无水肿,无结缔组织增生,无炎性浸润。模型组心肌细胞排列混乱,心肌细胞纤维粗细不等,胞核大小不一,部分胞核缺失,可见纤维瘢痕灶。中药组和卡托普利组心肌细胞排列相对整齐,心肌间质水肿轻,间质内有少量炎细胞浸润,心肌纤维无明显改变,染色相对均匀。4.心肌纤维化情况:Masson染色可见模型组大鼠心肌纤维化较空白组明显加重,CVF显着增加(p<0.05);卡托普利组及中药组大鼠心肌纤维化与模型组相比明显减轻,CVF显着降低(p<0.05);中药组与卡托普利组大鼠纤维化程度无统计学差异,CVF无统计学差异(p>0.05)。5.心室重塑情况:模型组大鼠心肌MMP-9 m RNA表达与空白组相比明显提高(p<0.05),TIMP-1 m RNA表达明显下降(p<0.05),心室重塑程度加重;卡托普利组及中药组大鼠心肌MMP-9 m RNA表达与模型组相比明显下降(p<0.05),TIMP-1 m RNA表达明显提高(p<0.05),心室重塑程度减轻;中药组及卡托普利组大鼠心肌MMP-9、TIMP-1 m RNA表达无统计学差异(p>0.05)。6.RhoA、ROCK蛋白表达:模型组大鼠心肌组织中RhoA、ROCK蛋白表达水与空白组相比明显增加(p<0.05);卡托普利组及中药组大鼠RhoA、ROCK蛋白表达与模型组相比显着降低(p<0.05);中药组及卡托普利组大鼠RhoA、ROCK蛋白表达无统计学差异(p>0.05)。结论:1.黄芪温心组方能够改善HF大鼠心脏功能,减轻心肌损伤,抑制心肌纤维化,延缓心室重塑,对心脏发挥保护作用,其作用与卡托普利相当。2.黄芪温心组方能够通过下调MMP-9,上调TIMP-1,抑制RhoA/ROCK信号通路的过度激活从而改善HF大鼠心室重塑,其作用与卡托普利相当。
郭晓燕[8](2019)在《基于数据挖掘技术的原发性高血压医案知识发现》文中研究表明目的:近代着名学者章太炎说:“中医之成绩,医案最着。”中医医案是医家诊疗经验的积累和总结,能够反映其临床经验和学术特色,是具有参考和借鉴性的诊疗资料,历代医家都十分重视对其的总结记述。研习医案可以获得关于疾病诊断、治疗、转归、预后等资料,尤其是对各种方剂、药物的应用范围、加减变化、配伍、剂量等方面研究能发挥较大作用,帮助我们培养知常达变的本领。原发性高血压属于现代医学的疾病名称,其发病率高、影响广泛、病因病机未明、服药周期长,对工作和生活造成极大不便,患者依从性较差。该病在祖国医学中多属于“眩晕”、“头痛”范畴,并在临床诊疗中积累了大量的经验,留下了大量的具有重要参考价值的诊疗医案。面对数量巨大的医案信息,如何更便利、快捷、有效的汲取其精华,提升自己的临床诊疗水平,是一个每位医家都关注的问题。本研究旨在通过收集大量近现代关于原发性高血压的医案,构建规范化、标准化的高血压病“症-证-方药”数据知识库,并借助古今医案云平台系统的大数据知识发现方法进行分析,运用频次统计、层次聚类分析、复杂网络分析等现代大数据处理技术,对原发性高血压医案数据库进行挖掘、分析,将原发性高血压的临床经验和用药规律等隐性知识进行显性化,从中总结经验、汲取精华,充分了解高血压病中医学理法方药的综合应用特点,以获取启迪思维的方法,为中医理论指导下诊疗原发性高血压提供参考。方法:本研究数据来源主要有两方面,其一为检索中国期刊全文数据库(CNKI),收集1979年1月-2018年12月共40年间有关高血压、原发性高血压、头痛、眩晕相关文献中的个案;其二为检索中国国家图书馆·中国国家数字图书馆,收集有关高血压、原发性高血压、头痛、眩晕相关书籍共13本中的个案。依据纳入、排除标准对收集到的医案进行原始数据采集,并对数据进行规范化,构建原发性高血压医案数据库。将数据导入古今医案云平台系统,利用系统进行标准化,同时人工核查,最终生成原发性高血压医案数据库-总库标准库。运用频次统计、层次聚类分析、复杂网络分析等方法,对医案的就诊者基本情况、症状体征、中医诊断证型、中药及药物用量、常见证素、常用中药等方面知识进行挖掘,并对常见证素及核心药物进行深入分析,以发现蕴藏在大量原发性高血压医案中隐性知识。结果:经筛选,共纳入1043篇医案,分析结果如下:男就诊者、女就诊者分别为591条(57%)、442条(43%),比例为1.33:1。在所有年龄段中,50-59岁的就诊者最多(占全部就诊者的33.24%),其次是60-69岁和40-49岁,三个年龄段的就诊者占所有就诊者的79.5%。原发性高血压最常见的症状是头晕、头痛,常见伴随症状有:阳亢-眼花、失眠、心烦、耳鸣、口干、多梦、眠差、口苦、头胀、易怒、心悸;阴虚-失眠、耳鸣、眼花、口干、心烦、心悸、多梦;瘀-胸部胀闷、乏力、心悸、小便正常、睡眠不实、麻木不仁、眼花、心烦;痰-头痛、胸部胀闷、恶心、眼花、纳呆、心烦、乏力、肥胖、麻木不仁;火-心烦、口干、失眠、眼花、口苦、头胀、胸部胀闷、易怒、梦多;风-眼花、失眠、心烦、肢体麻木、头胀;气虚-乏力、胸部胀闷、纳呆、心悸、眼花、气短、神疲;肝郁-心烦、口苦、失眠、梦多、胸部胀闷、心悸、性急、大便干燥、睡眠不实、口干、头胀、易怒、纳呆。原发性高血压常见的舌质、舌苔、脉象如下:最常见的舌质依次为舌红、舌暗、舌淡、舌胖大等,而在痰、瘀、气虚中舌暗出现频率最高;最常见的舌苔依次是苔白、苔黄、苔薄、苔腻,而在阳亢、阴虚、火、风、肝郁中则以苔黄出现频率最高,痰中以苔腻出现频率最高;最常见的脉象依次为脉弦、脉细、脉数、脉滑,而在瘀证中以脉细出现频率最高。原发性高血压所用药物的基本属性如下:以性平偏寒为主,瘀、痰、气虚相对其他证而言温性药物使用比例稍多;甘味药物使用最为广泛,其次为和苦味、辛味药,而火、肝郁则以苦味药的使用最广泛;总数据库及各证型均以归肝经的药物使用最为广泛,次要归经稍有不同,总库为肾经、脾经、肺经、心经、胃经,阳亢、阴虚为肾经、心经,痰、气虚、肝郁为脾经、肺经,瘀为脾经、心经,火为肺经、心经,风为心经、肺经。药物功效以强筋骨、平抑肝阳、平肝潜阳、补肝肾、清热凉血最多。各证所使用的的药物功效差别则较大,具体如下:阳亢-平肝潜阳、强筋骨、补肝肾、平抑肝阳、清热凉血;阴虚-强筋骨、平肝潜阳、补肝肾、清热凉血、平抑肝阳;瘀-润肠通便、活血祛瘀、清热凉血、散瘀止痛;痰-燥湿化痰、利水渗湿;火-清热燥湿、清热解毒、清热凉血;风-平肝潜阳、平抑肝阳;气虚-润肠通便、利水消肿、生津养血;肝郁-清热解毒、平抑肝阳、清热燥湿、平肝潜阳、疏肝解郁。原发性高血压最常用的核心药物是牛膝、钩藤、白芍、茯苓、天麻、地黄、甘草,各证素使用药物差别较大,具体如下:阳亢-钩藤、牛膝、白芍、天麻、地黄、石决明、菊花、牡蛎、夏枯草;阴虚-地黄、牛膝、白芍、钩藤、牡蛎、天麻、石决明、菊花;瘀-丹参、牛膝、川芎、赤芍、当归、红花、天麻、钩藤、地龙、茯苓;痰-半夏、茯苓、天麻、钩藤、陈皮、白术、甘草、丹参;火-黄芩、夏枯草、钩藤、栀子、甘草、地黄、白芍、牛膝;风-钩藤、天麻、牛膝、白芍、地黄、石决明、菊花;气虚-黄芪、当归、甘草、川芎、茯苓、白芍、白术、党参、牛膝;肝郁-柴胡、栀子、白芍、甘草、黄芩、菊花、夏枯草、钩藤。原发性高血压最常用的药对有:钩藤-天麻、牡蛎-龙骨、茯苓-白术等,各证型常用的药对有阳亢:钩藤-天麻、牡蛎-龙骨、白芍-地黄;阴虚:白芍-地黄、钩藤-天麻、牡蛎-龙骨;瘀:川芎-当归;痰:半夏-白术;火:栀子-黄芩;风:钩藤-天麻;气虚:黄芪-当归;肝郁:柴胡-白芍。高频药物的常用剂量如下:常用剂量为6g的药物有:甘草;常用剂量为10g的药物有:陈皮、柴胡、天麻、黄芩、菊花、当归、川芎、地龙、牡丹皮、栀子、半夏;常用剂量为15g的药物有:牛膝、钩藤、白芍、茯苓、地黄、丹参、夏枯草、泽泻、桑寄生、杜仲、赤芍、酸枣仁;常用剂量为30g的药物有:石决明、牡蛎、龙骨、葛根、黄芪。原发性高血压医案核心药物所对应的症状及药物配伍有所不同,除了头晕、头痛、眼花、心烦、失眠、这几个常见症状,牛膝常偏于心悸、梦多、耳鸣、口干、乏力;钩藤常偏于口干、头胀、睡眠不实、麻木、口苦;白芍常偏于心悸、梦多、耳鸣、口干、乏力;茯苓常偏于胸部胀闷、乏力、心悸、纳呆、睡眠不实、心烦、恶心;天麻常偏于睡眠不实、失眠、乏力、口干、麻木、胸部胀闷;地黄常偏于耳鸣、口干、腰酸、心悸、乏力;甘草常偏于胸部胀闷、乏力、心悸、失眠、纳呆、口干。结论:总的来说,通过构建原发性高血压医案数据库并对其进行深入挖掘,可以将原发性高血压的中医诊疗规律归纳为:辨证上,识标本虚实,辨阴阳盛衰,抓核心症状;治疗上,以肝为主、调和五脏;平气血、调阴阳;化痰、消瘀、疏肝、清火,据证应用;用药上,甘苦性寒药物为主,酌配辛温;成方运用有限,跟据证素选用核心药物为主;灵活使用药对;药量偏大,用时审慎。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[9](2019)在《心力衰竭合理用药指南(第2版)》文中进行了进一步梳理引言心力衰竭(以下简称心衰)是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
王红兰[10](2018)在《我校教职员工健康体检情况分析》文中认为目的通过对学校教职工健康体检,了解教职工健康状况,做到疾病早发现、早诊断、早治疗。方法采集2017年教职工体检结果进行数据分析,找出发病率较高的疾病病种,分析原因,为进一步采取防治措施提供科学依据。结果甲状腺结节为体检诊断第一位;幽门螺杆菌阳性为体检阳性体征第一位。结论职工常见病发病率较高,应加强健康教育,改变不良生活习惯,树立健康的生活方式。
二、小剂量卡托普利、络沙坦治疗心力衰竭的临床观察(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、小剂量卡托普利、络沙坦治疗心力衰竭的临床观察(论文提纲范文)
(1)高血压合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
前言 |
1 高血压流行及治疗现状 |
1.1 高血压流行现状 |
1.2 基层高血压用药现状 |
1.2.1 社区高血压药物使用现状 |
1.2.1. 1 总体用药: |
1.2.1. 2 单一用药: |
1.2.1. 3 联合用药: |
1.2.1. 4 复方制剂: |
1.2.2 不合理用药情况 |
1.2.3 基层社区高血压用药相关事宜 |
1.3 高血压等级医院药物治疗现状 |
2 高血压药物分类 |
2.1 降压药物基因组学 |
2.1.1 代谢酶基因的变异影响药物代谢 |
2.1.2 靶点基因的变异影响药物疗效 |
2.2 药物分类 |
2.2.1 利尿剂 |
2.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 |
2.2.3钙通道阻滞剂 |
2.2.4 肾上腺素能受体阻滞剂 |
2.2.5 交感神经抑制剂 |
2.2.6 直接血管扩张剂 |
2.2.7 具有降压作用的其他药物 |
2.2.7. 1 硝酸酯类[34] |
2.2.7. 2 ATP-敏感性钾通道开放剂 |
2.2.7. 3 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 |
2.2.7. 4 其他具有降压作用的药物 |
3 用药原则及规范 |
3.1 利尿剂 |
3.1.1 概述 |
3.1.2 分类 |
3.1.3 用药原则 |
3.1.3. 1 主要适应人群: |
3.1.3. 2 临床用药注意事项: |
3.1.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.2 钙通道阻滞剂 |
3.2.1 概述 |
3.2.2 CCB的分类 |
3.2.2. 1 根据与血管和心脏的亲和力分类: |
3.2.2. 2 根据与钙通道亚型的亲和力分类: |
3.2.2. 3 根据药代动力学和药效动力学特点分类: |
3.2.3 用药原则 |
3.2.3. 1 适应证: |
3.2.3. 2 禁忌证: |
3.2.3. 3 临床用药注意事项 |
3.2.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.3 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
3.3.1 概述 |
3.3.2 分类 |
3.3.3 用药原则 |
3.3.3. 1 适应证: |
3.3.3. 2 禁忌证 |
3.3.3. 3 临床用药注意事项 |
3.3.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.4 血管紧张素转化酶抑制剂 |
3.4.1 概述 |
3.4.2 分类 |
3.4.3 用药原则 |
3.4.3. 1 适应证: |
3.4.3. 2 禁忌证: |
3.4.3. 3 临床用药注意事项 |
3.4.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.5 β受体阻滞剂 |
3.5.1 概述 |
3.5.2 分类 |
3.5.2. 1 根据受体选择性不同分类 |
3.5.2. 2 根据药代动力学特征分类 |
3.5.3 用药原则 |
3.5.3. 1 适应证: |
3.5.3. 2 禁忌证: |
3.5.3. 3 临床用药注意事项 |
3.6 α受体阻滞剂 |
3.6.1 概述 |
3.6.2 分类 |
3.6.3 用药原则 |
3.6.3. 1 适应证: |
3.6.3. 2 禁忌证 |
3.6.3. 3 临床用药注意事项 |
3.6.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.7 固定复方制剂 |
3.7.1 传统固定复方制剂 |
3.7.1. 1 概述: |
3.7.1. 2 分类: |
3.7.1. 3 用药原则 |
3.7.1. 4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.7.2 新型固定复方制剂 |
3.7.2. 1 分类: |
3.7.2. 2 应用证据: |
3.7.2. 3 应用原则: |
3.7.2. 4 方案推荐 |
3.8 中枢性降压药 |
3.8.1 概述 |
3.8.2 分类 |
3.8.2. 1 根据作用中枢不同受体分类: |
3.8.2. 2 根据药代动力学和药效动力学分类: |
3.8.3 用药原则 |
3.8.3. 1 适应证 |
3.8.3. 2 不良反应 |
3.8.3. 3 注意事项和用法用量 |
3.8.4 方案推荐 |
4 国产创新药物 |
4.1 复方利血平氨苯蝶啶片 |
4.1.1 药理学 |
4.1.2 创新点 |
4.1.3 药物作用 |
4.1.4 临床效果及安全性 |
4.1.5 规格和用法 |
4.2 尼群洛尔片 |
4.2.1 药理作用 |
4.2.2 降压特点 |
4.2.3 临床疗效及安全性 |
4.2.4 药物规格 |
4.2.5 尼群洛尔片应用推荐见表21。 |
4.3 阿利沙坦酯 |
4.3.1 临床药理学 |
4.3.2 创新点 |
4.3.3 临床效果 |
4.3.4 安全性 |
4.3.5 禁忌证 |
4.3.6 药物相互作用 |
4.4 马来酸依那普利叶酸片 |
4.4.1药理学 |
4.4.2适应证 |
4.4.3 原创点 |
4.4.4 开发背景 |
4.4.5 临床疗效和安全性 |
4.4.6 循证证据 |
4.4.7 药物规格 |
4.5 左旋氨氯地平 |
4.5.1 药学部分 |
4.5.2 药理作用及临床循证 |
4.5.3 耐受性与安全性 |
4.5.4 临床推荐 |
4.5.5 |
4.6 临床研究阶段的抗高血压新药 |
5 高血压特殊合并症的药物治疗原则 |
5.1 高血压合并糖尿病 |
5.1.1 概述 |
5.1.2 降压药物选择 |
5.1.2. 1 降压治疗的启动: |
5.1.2. 2 药物推荐: |
5.1.3 药物使用注意事项 |
5.2 高血压合并外周动脉粥样硬化 |
5.2.1 概述 |
5.2.2 降压药物选择 |
5.2.3 药物使用注意事项 |
5.3 高血压合并冠心病 |
5.3.1 概述 |
5.3.2 降压药物选择 |
5.3.2. 1 降压治疗的启动: |
5.3.2. 2 目标管理: |
5.3.2. 3 药物推荐: |
5.3.3 药物使用注意事项 |
5.4 高血压合并心房颤动 |
5.4.1 概述 |
5.4.2 降压药物选择 |
5.4.3 药物使用注意事项 |
5.5 高血压合并慢性肾脏病 |
5.5.1 概述 |
5.5.2 降压药物选择 |
5.5.2. 1 降压药物选择原则: |
5.5.2. 2 指南推荐 |
5.5.3 药物使用注意事项 |
5.6 高血压合并卒中 |
5.6.1 概述 |
5.6.2 降压药物选择 |
5.6.2. 1 降压药物选择原则: |
5.6.2. 2 指南推荐: |
5.6.3 药物使用注意事项 |
5.7 高血压合并心力衰竭 |
5.7.1 概述 |
5.7.2 降压药物选择 |
5.7.2. 1 药物选择原则: |
5.7.2. 2 指南推荐: |
5.7.2. 3 各类降压药物在高血压合并心力衰竭治疗中的应用 |
5.7.3 药物使用注意事项 |
5.7.3. 1 小剂量起始逐步递增: |
5.7.3. 2 β受体阻滞剂的使用: |
5.7.3. 3 RAAS抑制剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂 (黄金三角) : |
5.7.3. 4 避免肾功能恶化: |
5.7.3. 5 监测血钾: |
5.8 高血压急症 |
5.8.1 概述 |
5.8.2 降压药物选择[403] |
5.8.3 |
5.8.4 药物使用注意事项 |
6 常见特殊类型高血压的治疗原则和药物选择 |
6.1 代谢相关性高血压 |
6.1.1 概述 |
6.1.2 降压药物选择 |
6.1.2. 1 药物选择原则: |
6.1.2. 2 指南推荐: |
6.1.2. 3 降压药物选择流程: |
6.1.3 药物使用注意事项 |
6.1.3. 1 降压目标: |
6.1.3. 2 其他注意事项 |
6.2 儿童青少年高血压 |
6.2.1 流行现状和影响因素 |
6.2.2 诊断和评估 |
6.2.2. 1 血压测量方法: |
6.2.2. 2 诊断和评估: |
6.2.3 综合干预 |
6.2.3. 1 非药物治疗: |
6.2.3. 2 药物治疗 |
6.2.3. 3 其他治疗: |
6.3 妊娠相关性高血压 |
6.3.1 概述 |
6.3.2 降压药物选择 |
6.3.2. 1 启动药物治疗和目标血压: |
6.3.2. 2 药物选择原则: |
6.3.2. 3 妊娠不同时期降压药物的选择和评估: |
6.3.2. 4 重度妊娠合并高血压: |
6.3.2. 5 联合用药: |
6.3.3 注意事项 |
6.3.4 哺乳期降压药物的推荐 |
6.4 拟育夫妇中男性高血压患者的药物治疗 |
6.4.1 概述 |
6.4.2 降压药物选择 |
6.4.3 药物使用注意事项 |
6.5 老年高血压 |
6.5.1 概述 |
6.5.2 老年高血压患者病理生理特点[75, 482] |
6.5.3 老年高血压患者临床特点[75, 119, 120, 483] |
6.5.4 老年高血压患者降压治疗的获益 |
6.5.5 药物选择 |
6.5.6 降压目标值与达标流程 |
6.5.7 老年高血压合并心脑血管病的降压策略[75, 482] |
6.5.8 老年单纯收缩期高血压的治疗 |
6.5.9 药物使用注意事项[75, 482, 484, 488] |
6.6 肾上腺性高血压 |
6.6.1 概述 |
6.6.2 原发性醛固酮增多症筛查中的药物选择及治疗 |
6.6.2. 1 药物对ARR筛查的影响 |
6.6.2. 2 筛查过程中降压药物的选择: |
6.6.2. 3 血钾等对ARR筛查的影响: |
6.6.2. 4 原醛药物治疗: |
6.6.3 嗜铬细胞瘤危象处理及术前准备用药 |
6.6.3.1嗜铬细胞瘤危象处理: |
6.6.3. 2 术前准备: |
6.6.3. 3 预后: |
6.6.4 库欣综合征的非手术治疗适宜人群及药物选择 |
6.6.4. 1 库欣综合征的治疗: |
6.6.4. 2 药物治疗: |
6.7 难治性高血压 |
6.7.1 概述 |
6.7.2 降压药物选择 |
6.7.3 近年随着对高血压病因认识的深入和临床诊断技术的提高, 继发性高血压的检出比例已远远超出了我们的预想[520, 521]。 |
6.8 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压 |
6.8.1 概述 |
6.8.2 降压药物选择 |
6.8.3 药物使用注意事项 |
6.9 肾血管性高血压 |
6.9.1 定义与病因 |
6.9.2 诊断 |
6.9.3 药物治疗 |
6.9.4 其他治疗 |
6.1 0 焦虑合并高血压 |
6.1 0. 1 概述 |
6.1 0. 2 焦虑与高血压的相互影响机制 |
6.1 0. 3 焦虑合并高血压的识别与评价 |
6.1 0. 4 焦虑合并高血压的药物选择 |
6.1 0.4.1 焦虑相关性高血压: |
6.1 0.4.2 高血压合并焦虑: |
7 基层高血压患者的国家基本药物应用原则 |
8 小结 |
(3)参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化影响的实验研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
缩略词表 |
引言 |
第一部分 材料与方法 |
1 实验动物 |
2 实验仪器 |
3 主要药品 |
4 主要试剂 |
5 实验方法 |
5.1 动物造模 |
5.2 CHF动物模型的评价方法 |
5.3 实验分组及处理因素 |
5.4 标本采集 |
5.5 检测指标 |
5.5.1 血浆NT-proBNP含量测定 |
5.5.2 心肌TGF-β_1、MMP-9、TIMP-1、Hyp含量测定 |
5.5.3 心肌组织masson染色及CVF测算 |
6 统计学方法 |
第二部分 结果 |
1 动物模型评价 |
1.1 一般情况比较 |
1.2 血浆NT-proBNP含量(术后4周) |
2 心肌组织病理观察及CVF结果 |
3 血浆NT-proBNP含量 |
4 心肌TGF-β_1含量 |
5 心肌MMP-9、TIMP-1含量 |
6 心肌Hyp含量 |
第三部分 分析与讨论 |
1 中医药对CHF的认识 |
2 中医药对慢性心力衰竭心肌纤维化的研究进展 |
2.1 中药复方临床研究进展 |
2.2 中药复方实验研究进展 |
2.3 单味中药或中药相关成分的研究进展 |
3 现代医学对CHF及MF的认识 |
3.1 CHF与MF的关系 |
3.2 MF形成过程 |
3.3 慢性心力衰竭心肌纤维化部分调控机制 |
3.3.1 MMPs和TIMPs |
3.3.2 TGF-β |
3.3.3 RAAS |
3.4 现代医学对心力衰竭心肌纤维化的药物治疗进展 |
3.4.1 血管紧张素转换酶抑制剂 |
3.4.2 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
3.4.3 醛固酮受体拮抗剂 |
3.4.4 他汀类 |
3.4.5 β受体阻滞剂 |
4 CHF动物模型建立方法及其评价 |
5 参竹心康汤组方依据 |
6 参竹心康汤部分组成药物干预MF的现代药理研究 |
7 参竹心康汤对CHF大鼠MF的影响分析 |
7.1 动物模型评价分析 |
7.2 参竹心康汤对CHF大鼠NT-proBNP的影响 |
7.3 参竹心康汤对CHF大鼠TGF-β_1的影响 |
7.4 参竹心康汤对CHF大鼠MMP-9、TIMP-1的影响 |
7.5 参竹心康汤对CHF大鼠Hyp的影响 |
7.6 参竹心康汤对CHF大鼠masson染色及CVF的影响 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
附录A 随机排列表法分组实验大鼠 |
附录B 大鼠心肌masson染色 |
附录C 实验掠影 |
附录D 文献综述 |
参考文献 |
附录E 攻读学位期间主要研究成果及发表论文 |
(4)黄芪治疗慢性心衰临床研究的系统评价及黄芪对能量转运影响的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词表 |
文献综述 |
慢性心衰的诊治和疗效评价进展 |
黄芪注射液防治心血管疾病研究概况 |
心力衰竭时心肌细胞能量代谢状态的研究概况 |
参考文献 |
临床研究 |
黄芪注射液治疗慢性心衰临床研究的系统评价和META分析 |
前言 |
方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
实验研究 |
黄芪注射液对肥大心肌细胞能量转运的影响 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
黄芪注射液治疗心衰文献信息采集表 |
致谢 |
个人简历 |
(6)基于mTOR信号通路与自噬探讨艾灸对慢性心力衰竭大鼠心肌保护效应及机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
前言 |
实验一 艾灸对CHF大鼠心功能及结构的影响 |
1.实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 主要试剂和材料 |
1.3 主要仪器 |
2.方法 |
2.1 动物模型制备 |
2.2 模型成功判定标准 |
2.3 动物分组及干预方法 |
2.4 实验动物伦理学依据 |
2.5 穴位定位 |
2.6 动物标本取样及处理方法 |
2.6.1 制备血清标本 |
2.6.2 制备组织样本 |
2.7 指标检测及方法 |
2.7.1 大鼠体征情况 |
2.7.2 大鼠超声心动检测 |
2.7.3 大鼠血清中BNP、ANP、cTnI含量的测定 |
2.7.4 HE染色 |
2.7.5 MASSON染色 |
2.8 统计方法 |
3.结果 |
3.1 一般情况 |
3.2 模型鉴定 |
3.3 超声心动检测评估各组大鼠心功能 |
3.4 各组大鼠心衰标志物水平结果比较 |
3.5 各组大鼠左心室病理变化 |
3.6 各组大鼠左心室心肌胶原纤维比较 |
4.讨论 |
4.1 慢性心力衰竭动物模型的建立 |
4.2 艾灸穴位的选择依据 |
4.3 艾灸对CHF大鼠心功能的影响 |
4.4 艾灸对CHF心衰标志物的影响 |
4.5 艾灸对CHF大鼠心肌纤维化的影响 |
实验二 艾灸对CHF大鼠炎性因子和自噬相关分子的影响 |
1.实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 主要试剂和材料 |
1.3 主要仪器 |
2.方法 |
2.1 动物模型制备 |
2.2 动物分组及干预 |
2.3 腺相关病毒AAV9 注射 |
2.4 实验动物伦理学依据 |
2.5 穴位定位 |
2.6 动物心脏标本取样及处理方法 |
2.7 指标检测及方法 |
2.7.1 自噬LC3双标腺相关病毒检测 |
2.7.2 免疫印迹法 |
2.7.3 荧光定量PCR |
2.7.4 免疫组化实验 |
2.8 统计方法 |
3.结果 |
3.1 一般情况 |
3.2 各组大鼠心肌组织中炎症相关因子表达水平比较 |
3.3 各组大鼠心肌细胞LC3 荧光检测 |
3.4 各组大鼠心肌组织中LC3 表达水平比较 |
3.5 各组大鼠心肌组织中自噬相关基因ATG表达水平比较 |
3.6 Person相关性分析 |
4.讨论 |
4.1 自噬在CHF发病机制中的影响 |
4.2 炎症细胞因子在CHF发病机制中的影响 |
4.3 自噬—炎症相互作用在CHF发病机制中的影响 |
4.4 艾灸对自噬与炎症的影响 |
实验三 艾灸对CHF大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响 |
1.实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 主要试剂和材料 |
1.3 主要仪器 |
2.方法 |
2.1 动物模型制备 |
2.2 动物分组 |
2.3 实验动物伦理学依据 |
2.4 穴位定位 |
2.5 动物心脏标本取样及处理方法 |
2.6 指标检测及方法 |
2.6.1 免疫印迹法 |
2.6.2 荧光定量PCR |
2.7 统计方法 |
3.结果 |
3.1 各组大鼠心肌细胞PI3K、p-PI3K表达水平比较 |
3.2 各组大鼠心肌细胞AKT、p-AKT表达水平比较 |
3.3 各组大鼠心肌细胞mTOR、p-mTOR表达水平比较 |
3.4 各组大鼠心肌细胞P70S6K、p-P70S6K表达水平比较 |
3.5 各组大鼠心肌细胞ULK1、p-ULK1表达水平比较 |
3.6 各组大鼠心肌细胞PI3K mRNA相对表达量比较 |
3.7 各组大鼠心肌细胞AKT mRNA相对表达量比较 |
3.8 各组大鼠心肌细胞mTOR mRNA相对表达量比较 |
3.9 各组大鼠心肌细胞P70S6K mRNA相对表达量比较 |
3.10 各组大鼠心肌细胞ULK1 mRNA相对表达量比较 |
4.讨论 |
4.1 PI3K/AKT/mTOR信号通路在CHF发病机制中的作用 |
4.2 艾灸对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响 |
参考文献 |
结论 |
启示与展望 |
综述一 心力衰竭的发病机制及分期治疗的研究进展 |
参考文献 |
综述二 艾灸及其相关疗法防治心力衰竭的研究进展 |
参考文献 |
个人简介 |
致谢 |
(7)黄芪温心组方对心力衰竭大鼠心室重塑的作用及其机制的实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略词表 |
前言 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
结论 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
综述 |
综述一 心力衰竭的中西医治疗现状 |
参考文献 |
综述二 RhoA/ROCK信号通路与心力衰竭的研究进展 |
参考文献 |
个人简介 |
在学期间科研成绩 |
致谢 |
(8)基于数据挖掘技术的原发性高血压医案知识发现(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第一章 文献研究 |
第一节 现代医学对原发性高血压的认识 |
一、原发性高血压概念 |
二、原发性高血压发病危险因素及发病机制 |
三、原发性高血压的临床表现及诊断 |
四、原发性高血压的治疗及预防 |
第二节 中医学对原发性高血压的认识 |
一、古今认识 |
二、病因病机 |
三、辨证分型与治疗 |
第三节 中医药领域内数据挖掘技术应用概况 |
一、数据挖掘方法及其应用概述 |
二、数据挖掘在中医诊疗高血压方面研究进展 |
第四节 文献研究小结 |
第二章 建立数据库 |
第一节 原发性高血压诊断标准 |
一、西医诊断标准 |
二、中医诊断依据 |
第二节 文献来源及筛选 |
一、文献来源 |
二、纳入标准 |
三、排除标准 |
第三节 数据录入及规范化 |
一、数据录入 |
二、数据规范化 |
第四节 数据处理 |
第三章 知识发现 |
第一节 原发性高血压医案总数据库知识发现 |
一、患者基本信息统计 |
二、常见症状统计分析 |
三、常见舌质频次统计 |
四、常见舌苔频次统计 |
五、常见脉象频次统计 |
六、中医诊断统计 |
七、证型统计 |
八、治法统计 |
九、方剂统计 |
十、药物基本属性统计 |
十一、常用药物使用频次统计 |
十二、常用药物聚类分析 |
十三、常用药物使用剂量统计 |
十四、中药-中药关联分析 |
十五、中药-中药复杂网络分析 |
第二节 原发性高血压医案常见证素子数据库知识发现 |
一、阳亢子数据库知识发现 |
二、阴虚子数据库知识发现 |
三、瘀子数据库知识发现 |
四、痰子数据库知识发现 |
五、火子数据库知识发现 |
六、风子数据库知识发现 |
七、气虚子数据库知识发现 |
八、肝郁子数据库知识发现 |
第三节 原发性高血压医案数据库常见中药子数据库知识发现 |
一、牛膝子数据库知识发现 |
二、钩藤子数据库知识发现 |
三、白芍子数据库知识发现 |
四、茯苓子数据库知识发现 |
五、天麻子数据库知识发现 |
六、地黄子数据库知识发现 |
七、甘草子数据库知识发现 |
第四章 结果讨论 |
第一节 就诊者基本情况分析 |
第二节 症状体征分析 |
一、症状分析 |
二、舌质、舌苔、脉象分析 |
第三节 中医诊断辨证及治法方剂分析 |
第四节 用药分析 |
一、药物基本属性分析 |
二、常用药物分析 |
三、药物配伍分析 |
四、药物聚类分析 |
五、常用药物用量分析 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
在校期间发表论文情况 |
致谢 |
统计学审核证明 |
(9)心力衰竭合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
引言 |
1心力衰竭的概述 |
1.1定义 |
1.2分类 |
1.3分期和分级 |
1.4流行病学 |
1.5病因及病理生理机制 |
1.5.1病因 |
1.5.1.1原发性心肌损害 |
1.5.1.2异常的心脏负荷 |
1.5.2诱因 |
1.5.3病理生理机制 |
2心力衰竭的诊断与评估 |
2.1症状与体征 |
2.2实验室检查和辅助检查 |
2.2.1常规检查 |
2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
2.2.1.3生物学标志物 |
2.2.1.4实验室检查 |
2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
2.2.2.4冠状动脉造影 |
2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
2.2.2.6 6 min步行试验 |
2.2.2.7心肺运动试验 |
2.2.2.8基因检测 |
2.2.2.9心肌活检 |
2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
2.3诊断流程 |
2.4预后评估 |
3心力衰竭的预防 |
3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
3.1.1高血压治疗 |
3.1.2血脂异常 |
3.1.3糖代谢异 |
3.1.4其他危险因素 |
3.1.5利钠肽水平升高 |
3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
4.1一般治疗 |
4.1.1治疗病因和诱因 |
4.1.2限钠 |
4.1.3限水 |
4.1.4营养和饮食 |
4.1.5休息和适度运动 |
4.1.6监测体重 |
4.1.7心理和精神治疗 |
4.2利尿剂 |
4.2.1适应证 |
4.2.2利尿剂的分类 |
4.2.3使用方法 |
4.2.4禁忌证 |
4.2.5不良反应及处理 |
4.3 RAAS抑制剂 |
4.3.1 ACEI |
4.3.2 ARB |
4.3.3 ARNI |
4.4β受体阻滞剂 |
4.4.1适应证 |
4.4.2禁忌证 |
4.4.3应用方法 |
4.4.4不良反应 |
4.5醛固酮受体拮抗剂 |
4.5.1适应证 |
4.5.2禁忌证 |
4.5.3应用方法 |
4.5.4不良反应 |
4.6伊伐布雷定 |
4.6.1适应证 |
4.6.2禁忌证 |
4.6.3应用方法 |
4.6.4不良反应 |
4.7洋地黄类药物 |
4.7.1适应证 |
4.7.2禁忌证 |
4.7.3应用方法 |
4.7.4不良反应 |
4.8中药 |
4.8.1辨证分型 |
4.8.2分期治疗 |
4.8.3中西药相互作用 |
4.9改善能量代谢药物 |
4.9.1曲美他嗪 |
4.9.2辅酶Q10 |
4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
4.9.4左卡尼汀 |
4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
4.9.6雷诺嗪 |
4.10血管扩张剂 |
4.11抗血栓药物 |
4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
4.12.2抗心律失常药物 |
4.12.3 CCB |
4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
4.12.5糖皮质激素 |
4.12.6西洛他唑 |
4.12.7口服降糖药 |
4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
5.1利尿剂 |
5.2基础疾病及合并症的治疗 |
5.3醛固酮受体拮抗剂 |
5.4射血分数中间值的心衰 |
6急性心力衰竭的药物治疗 |
6.1急性心衰的诊断 |
6.1.1病史、症状及体征 |
6.1.2急性肺水肿 |
6.1.3心源性休克 |
6.2急性心衰的评估 |
6.2.1院前急救阶段 |
6.2.2急诊室阶段 |
6.3辅助检查 |
6.3.1常规检查 |
6.3.2超声心动图和肺部超声 |
6.3.3动脉血气分析 |
6.4监测 |
6.4.1无创监测 |
6.4.2血流动力学监测 |
6.5急性心衰的分型和分级 |
6.6治疗原则 |
6.6.1一般处理 |
6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
6.6.3容量管理 |
6.7药物的选择和合理使用 |
6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
6.7.4血管收缩药物 |
6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
6.8心源性休克的处理 |
6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
7终末期心力衰竭的药物治疗 |
7.1利尿剂 |
7.2神经内分泌阻滞剂 |
7.3静脉正性肌力药物 |
7.4静脉血管扩张剂 |
7.5中药治疗 |
8右心衰竭的药物治疗 |
8.1右心衰竭的诊断和评估 |
8.1.1诊断标准 |
8.1.2鉴别诊断 |
8.1.3病情评估 |
8.2治疗原则 |
8.3药物选择和合理应用 |
9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
9.1心衰合并心律失常 |
9.1.1房颤 |
9.1.2室性心律失常 |
9.1.3缓慢性心律失常 |
9.2心脏瓣膜病 |
9.2.1二尖瓣病变 |
9.2.2主动脉瓣病变 |
9.3冠心病 |
9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
9.3.2急性心衰合并冠心病 |
9.4高血压 |
9.5心肌炎 |
9.6特殊类型的心肌病 |
9.7先天性心脏病 |
9.8高原性心脏病 |
9.8.1高原肺水肿 |
9.8.2慢性高原性心脏病 |
9.9糖尿病 |
9.10血脂异常 |
9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
9.11痛风和高尿酸血症 |
9.12肥胖 |
9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
9.13电解质紊乱 |
9.13.1低钾与高钾血症 |
9.13.2低钠血症 |
9.14缺铁和贫血 |
9.15泌尿系统疾病 |
9.15.1心衰合并肾功能不全 |
9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
9.16肺部疾病 |
9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
9.18神经系统疾病和心理疾病 |
9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
9.20恶病质 |
10心力衰竭患者管理 |
10.1心衰管理团队 |
10.2优化心衰管理流程 |
10.3随访频率和内容 |
10.4患者教育 |
10.4.1症状和体征的监控 |
10.4.2饮食、营养和体重管理 |
10.4.3运动 |
10.5老年心衰患者的管理 |
10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
10.5.2一般治疗 |
10.5.3药物治疗 |
10.6妊娠心衰管理 |
10.7终末期心衰患者的管理 |
10.7.1识别心衰终末期患者 |
10.7.2与患者沟通 |
10.7.3治疗方法 |
附录A心力衰竭常用药物一览表 |
附录B药物相互作用一览表 |
(10)我校教职员工健康体检情况分析(论文提纲范文)
1 对象与方法 |
1.1 体检对象 |
1.2 方法 |
1.3 诊断标准 |
2 结果 |
3 讨论 |
四、小剂量卡托普利、络沙坦治疗心力衰竭的临床观察(论文参考文献)
- [1]高血压合理用药指南(第2版)[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2017(07)
- [2]螺内脂对心力衰竭的临床应用浅析[J]. 孙清华,张敏,段大航. 北方药学, 2014(10)
- [3]参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化影响的实验研究[D]. 曹丕钢. 湖南中医药大学, 2014(09)
- [4]黄芪治疗慢性心衰临床研究的系统评价及黄芪对能量转运影响的研究[D]. 温志浩. 北京中医药大学, 2009(10)
- [5]小剂量卡托普利、络沙坦治疗心力衰竭的临床观察[J]. 卫波,洪小苏,肖强,周南芳. 泰山医学院学报, 2001(04)
- [6]基于mTOR信号通路与自噬探讨艾灸对慢性心力衰竭大鼠心肌保护效应及机制研究[D]. 李庆羚. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [7]黄芪温心组方对心力衰竭大鼠心室重塑的作用及其机制的实验研究[D]. 周淼. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [8]基于数据挖掘技术的原发性高血压医案知识发现[D]. 郭晓燕. 广州中医药大学, 2019(08)
- [9]心力衰竭合理用药指南(第2版)[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [10]我校教职员工健康体检情况分析[J]. 王红兰. 基层医学论坛, 2018(35)