一、脓毒性休克患者细胞因子水平动态变化的研究（论文文献综述）
范丽丽[1]（2021）在《早期识别和评估脓毒性休克的研究进展》文中认为脓毒性休克是脓毒症合并出现的严重循环障碍和细胞代谢紊乱的感染性疾病,有较高病死率,是急危重症医学面临的重要临床问题。目前脓毒性休克的发病率依旧处于升高态势,并且已成为世界范围内病危与死亡的主因,即便患者存活,也会存在长期的认知、心理和生理障碍。早期识别、评估与恰当处理是降低脓毒性休克死亡率的关键。现通过对脓毒性休克的定义、诊断标准、早期临床表现和生物标志物进行综述,为今后此类患者的早期诊断及治疗提供参考,以提高患者生存率,改善患者临床预后。
孙玉景[2]（2021）在《基于脓毒症患者免疫功能状态个体化应用免疫调节剂的疗效研究》文中提出目的:通过检测脓毒症患者的细胞因子,判断其免疫功能状态,根据不同免疫功能状态个体化应用免疫调节剂,观察其疗效。方法:纳入2019年1月至2020年12月山西省汾阳医院收治的65例脓毒症患者为研究对象,分为实验组（40例）和对照组（25例）。对照组25例脓毒症患者根据中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018）进行常规临床治疗。实验组40例脓毒症患者通过检测细胞因子（TNF-α、IL-2R、IL-6、IL-8、IL-10）的浓度,判断其免疫状态（SIRS、CARS、MARS）,其中,10例处于SIRS状态的轻度脓毒症患者予以抗感染、营养支持等常规治疗;12例处于SIRS的脓毒性休克患者,在抗感染、营养支持等常规治疗基础上加用小剂量糖皮质激素治疗（1次40mg/天,连用5d）;18例处于CARS或者MARS状态脓毒症患者,在抗感染、营养支持等常规治疗基础上加用人免疫球蛋白治疗（1次400mg/kg/天,连用5d）。比较两组患者治疗前及治疗后12h、24h平均动脉压（MAP）、心率（HR）、血乳酸（Lac）、氧合指数（PaO2/FiO2）;比较两组患者使用机械通气的比例及机械通气的时程;比较两组患者治疗前及治疗5d后APACHEⅡ和SOFA评分;比较两组患者不良反应发生率;比较两组患者28d死亡率。统计方法:采用SPSS 23.0软件进行数据处理和统计学分析。计量资料,先进行正态性检验,如符合正态分布,采用独立样本t检验,数据结果以均数±标准差（（?）±s）表示;如不符合正态分布时,采用非参数Mann-Whitney U检验,数据结果以中位数（四分位间距）（M（QR））表示。自身前后比较采用配对t检验,测量同一对象不同时间点,采用重复测量方差分析。计数资料以例数或者率表示,采用X2检验。规定以上检验P<0.05时表示差异具有统计学意义。结果:治疗12h、24h后两组患者MAP、PO2/FiO2高于治疗前,HR、Lac水平低于治疗前,随时间的延长各指标改善明显,且观察组改善更明显（P<0.05）。两组脓毒症患者使用机械通气的比例无统计学差异（P>0.05）;实验组脓毒症患者使用机械通气的时程较对照组明显降低（P<0.05）。治疗5d后两组患者APACHEⅡ和SOFA评分低于治疗前,观察组改善更明显（P<0.05）。两组患者不良反应发生率及28d死亡率无显着差异（P>0.05）。结论:通过检测脓毒症患者细胞因子,判断其免疫功能状态,个体化应用免疫调节剂可以改善脓毒症患者的血流动力学、PO2/FiO2及血乳酸水平,可以降低机械通气的时程,可以明显降低脓毒症患者APACHE-Ⅱ和SOFA评分,保护脏器功能,并且不会增加不良反应发生率,但是未能降低28d死亡率。
萧凤珠[3]（2021）在《脓毒症中医证型与T淋巴细胞亚群、PCT及SOFA评分的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的本课题旨在通过对T淋巴细胞亚群、PCT、Lac等实验室指标的检测,比较脓毒症毒热证、血瘀证、急性虚证三种证型在免疫、炎症指标上的差异及与SOFA评分的相关性。方法本课题根据纳入标准,收集2019年3月至2020年12月,我院急诊科、重症医学科、肺病科、普外科等科室诊断为脓毒症患者的病例103例。入院后记录符合脓毒症诊断患者的一般资料,采集动静脉血,由我院检验科检测,记录T淋巴细胞亚群计数,PCT,Lac各项数值,并进行SOFA评分,收集数据。根据收集数据按中医分型标准,分为毒热证、血瘀证、急性虚证,根据脓毒症西医诊断标准分为脓毒性休克组和脓毒症组。观察毒热证、血瘀证、急性虚证与T淋巴细胞亚群计数、PCT、Lac及SOFA评分、西医分型、28天死亡率的相关性。运用SPSS 26.0统计软件进行数据分析。结果1.收集所得103例病例,其中毒热证组患者35例（占34.0%）,血瘀证组患者30例（占29.1%）,急性虚证患者38例（占36.9%）。2.不同证型在年龄、性别方面均无统计学差异（P>0.05）。3.不同证型在T淋巴细胞亚群计数上存在显着统计学差异（P<0.05）。经单因素方差分析可得,毒热证组、血瘀证组、急性虚证CD4+、CD8+、CD4+/CD8+存在显着差异（P<0.05）。4.不同证型与PCT、Lac水平存在显着差异（P<0.05）。急性虚证PCT、Lac水平显着高于毒热证、血瘀证（P<0.05）,有统计学意义。5.不同证型SOFA评分、西医分型及28天死亡率存在显着差异（P<0.05）。SOFA评分由高到低分别为急性虚证、血瘀证、毒热证。6.中医证型与SOFA评分、28天死亡率、PCT、Lac值呈正相关。中医证型与CD4+、CD4+/CD8+值呈负相关,与CD8+值呈正相关。结论1.急性虚证组患者CD4+、CD4+/CD8+较毒热证、血瘀证组低。中医证型与CD4+、CD4+/CD8+值呈负相关,与CD8+值呈正相关。2.PCT、Lac值与中医证型呈正相关,急性虚证的感染和组织缺血缺氧严重程度最为严重。3.中医证型与SOFA评分、28天死亡率存在正相关关系。急性虚证较其他证型发生脏器衰竭的可能性更高,病情更严重,死亡率更高。4.脓毒症中医证型中,急性虚证病情程度最重,因此治疗上要注重补益正气,扶正固本。
陈建平[4]（2021）在《脓毒症患者T细胞PD-1表达率监测的临床研究》文中指出目的:本研究拟观察脓毒症患者外周血T细胞PD-1表达率的动态变化规律,分析T细胞PD-1表达率变化特点与炎症介质浓度、严重程度和28天预后的相关性。方法:此项研究所用方法为观察性、前瞻性、单中心研究,2020年1月至2020年12月在遵义医科大学第五附属（珠海）医院ICU治疗的脓毒症病人与健康志愿者作为受试者。入组后第1d、第3d、第7d采集受试者外周静脉血标本,借助流式细胞仪,测定T细胞亚群（CD4+T细胞比例、CD8+T细胞比例）,还有T细胞PD-1的表达量,计算出CD4+/CD8+比值;借助ELISA技术,对IL-10、IL-6与TNF-α的表达水平展开测定;借助免疫化学发光法（CLIA）,对CRP与PCT水平展开测定。分析比较各组受试者不同时间点炎症介质、T细胞亚群与T细胞PD-1表达率间的不同;借助Pearson相关分析法,比较脓毒症病人各时刻外周血T细胞PD-1表达率和炎性介质含量、APACHEⅡ评分、T细胞亚群比例、SOFA评分间的联系;采用Logistics回归分析方法对脓毒症患者28天死亡的独立危险因素进行分析,基于ROC确定诊断折点。结果:此项研究的受试对象为164名脓毒症病人与51名健康者（对照组）,根据休克发生与否,把164名病人相应归入脓毒症组（n=91）、脓毒性休克组（n=73）。在APACHEⅡ评分方面,相较脓毒症组,脓毒性休克组呈显着偏高表现;在三个时间点的SOFA评分上,相较脓毒症组,脓毒性休克组皆呈显着偏高表现（P<0.001）。在三个时间点的IL-10、TNF-α与IL-6水平上,相较对照组,另两组皆呈显着偏高表现,另相较脓毒症组,脓毒性休克组也显着偏高（P<0.001）。在三个时间点T细胞亚群CD4+比例、CD8+比例、CD4+/CD8+方面,相较对照组,另两组皆呈偏低表现,且相较脓毒症组,脓毒性休克组呈显着偏低表现（P<0.001）。在三个时间点的T细胞PD-1表达率方面,相较对照组,另两组皆呈偏高表现,相较脓毒症组,脓毒性休克组呈偏高表现（P<0.001）。脓毒症病人T细胞PD-1表达率正向相关于炎性介质、SOFA评分与APACHEⅡ评分（P<0.001）,与T细胞亚群呈负相关（P<0.001）。经Logistics回归分析发现,脓毒症患者28d死亡的独立风险因素为入组后首日CD4+T细胞PD-1与APACHEⅡ评分（P<0.001）。ROC曲线结果显示,入组后第1天CD4+T细胞PD-1表达率预测脓毒症患者28天死亡曲线下面积为0.893,最佳预测值21.93%（P<0.001）。结论:脓毒症及脓毒性休克患者外周血T细胞PD-1可出现过度表达,其升高水平与APACHEⅡ评分、SOFA评分、T细胞亚群和炎症介质的浓度水平相关。入组后第1天CD4+T细胞PD-1表达率和APACHEⅡ评分是预测脓毒症患者28天死亡的独立危险因素。PD-1表达率监测将为脓毒症的免疫监测提供新思路,为脓毒症免疫调理提供临床依据。
祁媛君[5]（2021）在《高海拔地区脓毒性休克患者的血乳酸和乳酸清除率与临床预后的关系》文中研究说明目的:探讨高海拔地区入住青海大学附属医院重症医学科脓毒性休克患者的乳酸动力学与临床预后的关系。方法:选取2018年1月-2019年12月入住青海大学附属医院重症医学科（ICU）的脓毒性休克患者,对患者的APACHE II评分、SOFA评分、乳酸水平、乳酸清除率及临床预后情况进行统计分析。应用多因素Cox统计分析,脓毒性休克患者28天临床结局的危险因素,并计算风险比（HR）。采用Kaplan-Meier分析乳酸高、低清除率组的生存状况。ROC曲线计算分析AUC,探讨SOFA评分、APACHEⅡ评分对预测患者28天临床结局的价值。结果:高乳酸清除率组的Lac2水平、SOFA评分、APACHE II评分、住院病死率、28天内病死率方面明显低于低清除率组,差异具有统计学意义（P<0.05）。死亡组与生存组比较,死亡组具有较低Δ24Lac和较高的Lac2水平、SOFA评分、APACHE II评分,差异具有统计学意义（P<0.05）。通过多因素Cox分析识别出Δ24Lac分组、SOFA评分、APACHEⅡ评分是患者28天死亡独立危险因素。ROC曲线分析显示Δ24Lac、SOFA评分、APACHEⅡ评分对患者28天内临床预后具有预测价值。结论:在高海拔地区,脓毒性休克患者的低生存率与较低的Δ24Lac率密切相关。单一乳酸水平无法准确预测感染性休克患者患者的临床预后,需结合Δ24Lac、SOFA评分、APACHEⅡ评分等指标联合进行预测。
赵杰[6]（2021）在《艾司洛尔控制心率在脓毒性休克治疗中的临床应用价值》文中进行了进一步梳理[目的]探讨使用艾司洛尔控制心率在脓毒性休克治疗中的临床应用价值。[方法]本研究为单中心、前瞻性、随机对照研究。纳入2020年5月至2021年1月昆明市某三甲医院急诊ICU（EICU）诊断为脓毒性休克并符合纳入标准的患者,按随机原则分为观察组（艾司洛尔组）与对照组。观察组在脓毒症标准治疗基础上使用艾司洛尔,起始剂量为25mg/h,每20分钟观察一次,根据心率动态调节剂量,每次以25mg/h作为增、减量,尽量在12小时内达到目标心率80-94次/分,心率达标后连续静脉使用艾司洛尔注射液7天。对照组仅给予脓毒症标准治疗,心率不做要求及干预。记录患者第1天至第7天每日心率（HR）水平、去甲肾上腺素使用量、液体需求量、乳酸（Lac）、氧合指数（OI）;第1天、第3天与第7天SOFA评分、APACHE Ⅱ评分、心功能及各项化验室检查指标;通过阶段性治疗后比较两组患者机械通气时间、RRT治疗率、ICU住院时间及院内死亡率等情况。[结果]研究共纳入患者60例,每组30例,两组患者基线特征无统计学差异,具有可比性。与对照组相比,观察组第2天至第6天HR、第2天至第7天Lac水平明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）;使用艾司洛尔后,观察组E/A、TnI、BNP、RVEDd、WBC、LYM、TNF-α、IL-6、SOFA 评分及 ICU 住院时间改善明显,具有统计学意义（P<0.05）;对比对照组,尽管观察组每日液体需求量更低,LVEF及PCT改善更显着,但结果无统计学意义（P>0.05）;此外,两组患者在机械通气时间、RRT治疗率及院内死亡率上无明显差异（P>0.05）。[结论]艾司洛尔在有效控制心率后可明显改善脓毒性休克患者的心功能,且未出现相关不良反应发生。
余黎媛[7]（2021）在《右美托咪定对脓毒症患者外周血HMGB1、D-Lac、I-FABP表达的研究》文中研究表明[目的]通过监测右美托咪定（Dexmedetomidine,Dex）对脓毒症患者高迁移率族蛋白B1（High mobility group protein B1,HMGB1）表达水平的影响,探讨Dex对脓毒症患者肠黏膜屏障功能的作用。[方法]选取2020年3月至2021年1月云南大学附属医院（云南省第二人民医院）重症医学科收治的脓毒症患者合计60例为本研究对象,所有入组患者均符合Sepsis 3.0中相关诊断新标准[1],运用随机数字表法将其分成实验组（30例）和对照组（30例）。两组入院后按《2016年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南》[2]强推荐意见予规范及个体化的综合对症支持治疗,并参照2018年《中国成人ICU镇痛和镇静治疗指南》[3]进行必要的适度镇静镇痛治疗。实验组应用右美托咪定稀释后0.2～0.7 μg/（kg·h）个体化静脉微量泵注,对照组则选用该指南推荐的ICU镇静基本用药咪达唑仑0.03～0.2mg/（kg·h）静脉微泵注;两组同时辅以舒芬太尼镇痛治疗,维持两组患者Richmond躁动-镇静评分（Richmond Agitation-Sedation Scale,RASS）在-2～0 分,重症监护室疼痛观察工具法（Critical care Pain Observation Tool,CPOT）评分在 0～1 分。比较两组患者:（1）一般临床特征:年龄、性别、原发疾病、入室急性生理与慢性健康评分（Acute physiology and chronic health evaluation,APACHE Ⅱ）、序贯器官衰竭评分（Sequential organ failure assessment,SOFA）;（2）炎症指标及肠屏障生物学指标:记录入ICU时（T0）、24h（T1）、48h（T2）、72h（T3）各时间点外周血中PCT表达水平,采用酶联免疫吸附剂（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定两组患者上述各时间点外周血中HMGB1、D-Lac和I-FABP水平;（3）分析炎症因子与肠屏障生物学指标的相关性;（4）评估临床预后:分别记录两组患者住ICU天数,电话随访其28天生存情况。运用SPSS 22.0软件对数据进行分析。计数资料比较采用χ2检验,整体差异对比应用重复测量方差分析,组内各时间点总体差异使用LsD-t检验进行两两比较,组间的比对运用两独立样本的t检验法;符合正态分布数据运用Pearson法作相关性分析;P<0.05为差异有统计学意义。[结果]（1）一般临床特征:两组患者在年龄、性别构成、原发感染疾病分布及入ICU时APACHEII评分、SOFA评分上差异无统计学意义（P>0.05）;（2）炎症因子结果显示:两组患者PCT及HMGB1水平在入室T0时无明显差异（P>0.05）,但经积极对症支持基础治疗后两组患者PCT、HMGB1水平均随时间的推移发生不同程度的下降趋势,差异显着（P<0.01）,实验组PCT的表达在治疗后T2、T3两个时间点均显着低于同期对照组（P<0.01）,且实验组HMGB1水平在T1、T2、T3各时间点较同期对照组均明显降低（P<0.05）;（3）肠屏障生物学指标结果显示:两组I-FABP水平均随时间的推移出现了不同程度的下降趋势（P<0.05）;对照组D-Lac在治疗后T2才开始出现下降趋势（P<0.05）,实验组D-Lac在治疗后的各时间点较入室T0均下降明显（P<0.05）;两组患者D-Lac及I-FABP水平在入室T0时差异不明显（P>0.05）,但实验组D-Lac、I-FABP的表达水平在治疗后T1、T2、T3各时间点较同时间点对照组下降更为显着（P<0.05）;（4）两组患者外周血HMGB1、PCT与D-Lac、I-FABP均成正相关（P<0.01）;（5）住院情况及预后:与对照组相比,实验组患者在ICU住院天数缩短显着,差异具有统计学意义（P<0.05）,但两组28天死亡率差异不具有统计学意义（P>0.05）。[结论]（1）右美托咪定可以显着降低脓毒症患者外周血中肠道屏障损伤生物标记物的表达水平,降低肠道屏障通透性,其机制可能与右美托咪定降低机体HMGB1的表达,减轻炎症反应对肠道组织的损伤有关。（2）右美托咪定镇静治疗可以一定程度上缩短脓毒症患者住ICU的时间。
杨雅[8]（2021）在《儿童脓毒性休克临床特征与免疫紊乱相关性研究》文中研究表明[目 的]研究儿童脓毒性休克的免疫紊乱特点,探讨脓毒性休克的免疫紊乱在疾病发展过程中的演变规律,同时评估外周血淋巴细胞亚群及体液免疫对脓毒性休克、脓毒症的诊断价值,评估二者能否为脓毒性休克、脓毒症患者的病情预警及临床诊治提供参考。[方 法]选取昆明市儿童医院PICU自2018年01月至2020年12月收治的65例脓毒性休克患儿作为实验组,将同时期134例脓毒症患儿以及76例健康体检儿童作为对照组。收集研究对象的一般资料,临床特征,实验室检查资料（包括淋巴细胞亚群、体液免疫、炎性指标、血生化等）,临床评分（APACHEⅡ、SOFA评分）,治疗情况及28天转归结果。采用统计软件SPSS 24.0对数据进行整理分析。[结 果]1.临床特征:（1）本研究中65例脓毒性休克患儿的28天生存率为66.2%,死亡率为33.8%。脓毒症休克组及脓毒症组主要的致病菌为革兰氏阳性球菌,其次为革兰氏阴性菌。从主要感染源部位来看,脓毒性休克组以腹腔感染为主,脓毒症组以呼吸道感染为主。儿童脓毒性休克最常合并的器官功能障碍是心肌损伤及肝功能损伤。（2）本研究中64.6%的脓毒性休克患儿需要使用呼吸机辅助通气,平均机械通气时间为142.6小时;16.9%的脓毒性休克患儿经扩容后循环障碍即得到改善,其余患儿需要使用一种或多种血管活性药物来维持组织灌注。2.免疫紊乱特征:（1）对比分析脓毒性休克组、脓毒症组和健康儿童组间的外周血淋巴细胞亚群,结果发现CD3+T细胞百分比、CD3+CD4+T细胞百分比在三组间比较均存在统计学差异（P<0.05）,且根据病情严重程度呈下降趋势;CD19+B细胞百分比在三组间均存在统计学差异（P<0.05）,且根据病情严重程度呈上升趋势;脓毒性休克组患儿的CD16+CD56+细胞百分比水平明显低于脓毒症组和健康儿童组,差异有统计学意义（P<0.05）,但脓毒症组和健康儿童组间不存在差异性（P>0.05）。（2）对比分析三组间的体液免疫,结果发现脓毒性休克组患儿的IgG、C3、C4水平明显低于脓毒症组及健康儿童组,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）分析脓毒性休克患儿生存组和死亡组相关指标的差异性,结果显示死亡组的APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、使用血管活性药物的种类、铁蛋白、乳酸、BE、AST、LDH、CK、CK-MB、血肌酐、肌红蛋白、高敏肌钙蛋白、血钾、INR、APTT等相关指标明显高于生存组,差异有统计学意义（P<0.05）;死亡组的PLT、血气PH值明显低于生存组,差异有统计学意义（P<0.05）;而两组间淋巴细胞亚群及体液免疫各项指标均不存在统计学差异（P>0.05）。3.免疫紊乱的相关性分析:（1）通过logistics回归分析发现,IgG和C3是影响脓毒症病情加重的危险因素,IgG和C3的浓度水平均与脓毒症进展为脓毒性休克呈现负相关（IgG:0R=0.827,P=0.003;C3:0R=0.133,P=0.002）,即 IgG 和 C3 的浓度水平越低,脓毒症病情加重的风险越大。通过ROC曲线评价淋巴细胞亚群对脓毒症的诊断价值,结果显示CD19+B细胞百分比的曲线下面积为0.759,具有一定的预测性。（2）通过Pearson相关性分析结果显示,APACHE Ⅱ评分与CD3+CD4+T细胞、CD4+/CD8+均呈现负相关,与CD3+CD8+T细胞呈现正相关;SOFA评分与CD4+/CD8+呈现负相关,与CD3+CD8+T细胞呈现正相关;APACHE Ⅱ评分、SOFA评分均与C3、C4呈现负相关,APACHE Ⅱ评分、SOFA评分与IgG、IgM及IgA均不存在相关性（P>0.05）。（3）通过分析脓毒性休克患儿的免疫指标与炎性指标间的相关性,结果显示CD3+T细胞百分比、CD3+CD4+CD8+T细胞百分比均与铁蛋白呈现正相关,CD19+B细胞百分比与铁蛋白呈现负相关。IgA与WBC呈现正相关,C3与WBC、铁蛋白、PCT呈现负相关。其他免疫指标与炎性指标间均不存在相关性（P>0.05）。（4）通过Pearson相关性分析淋巴细胞亚群与器官功能障碍间的相关性,分析结果显示各器官功能障碍与细胞免疫状态均不存在相关性;肝功能损伤与IgG和IgA呈正相关,与C3呈负相关;肾功能损伤与IgA存在正相关,与C4存在负相关（P<0.05）;心肌损伤与C3、C4存在负相关（P<0.05）;凝血功能障碍与C3、C4存在负相关（P<0.05）。[结论]1.儿童脓毒性休克及脓毒症均存在细胞免疫及体液免疫紊乱,且脓毒性休克的免疫紊乱更为严重。2.随着脓毒症的病情加重,细胞免疫紊乱表现为CD4+T细胞、NK细胞逐渐衰竭、CD19+B细胞大量增殖活化。3.脓毒性休克时存在明显的B淋巴细胞功能障碍及补体系统紊乱,表现为IgG、C3、C4的浓度明显降低,且降低程度与SOFA评分、APACHE Ⅱ评分呈现负相关;此外,IgG和C3降低是脓毒性休克发生的危险因素。4.补体的过度激活和消耗与器官功能损伤密切相关。5.SOFA评分、APACHE Ⅱ评分对脓毒症、脓毒性休克患者的病情评估和预后预测具有较高的价值性。6.在临床工作中监测WBC、铁蛋白、PCT等炎症指标对评价脓毒症、脓毒性休克患者的免疫状态具有一定意义。
宋文良[9]（2021）在《MiR-122-5p调控GIT1在脓毒症心肌抑制中的作用机制研究》文中研究说明目的:脓毒症是由感染所致的宿主反应紊乱而导致的危及生命的器官功能障碍综合征,发病率及病死率始终居高不下,是儿童重症监护病房常见疾病之一。心脏作为血流循环动力器官,是脓毒症及脓毒性休克时最容易受累的靶器官,脓毒症心肌抑制是决定预后的关键因素。其发病机制错综复杂,相关研究发现在脓毒症心肌抑制的发病中心肌细胞凋亡可能发挥重要作用,干预心肌细胞凋亡可能会改善脓毒症心肌抑制的预后。Micro RNA（mi RNA）长度约18-25个核苷酸,是广泛分布于真核生物中的一类非编码内源性小分子RNA,通过抑制靶基因m RNA的翻译或促进靶m RNA的降解,参与到细胞的生长、增殖及凋亡等重要生理过程中。现在mi RNA作为脓毒症心肌抑制标记物以及作用靶点的研究已成为热点。Mi R-122-5p被认为是急性心肌梗死的新生标志物,过表达mi R-122-5p能够加重心肌细胞的凋亡;而在我们课题组前期测序结果发现,脓毒症休克大鼠心肌中,mi R-122-5p表达明显升高,但在脓毒症心肌抑制中mi R-122-5p对心肌细胞凋亡的影响尚不明确。通过生物信息学软件预测,GIT1与mi R-122-5p存在结合位点,而GIT1被报道能够参与心肌细胞凋亡,因此我们推测,mi R-122-5p可能靶向调控GIT1影响心肌细胞凋亡,参与到脓毒症心肌抑制的发病过程中。本研究通过LPS构建脓毒症心肌抑制的动物及细胞模型,验证心肌细胞凋亡、mi R-122-5p在心肌组织及细胞中的表达,并给予干预,明确mi R-122-5p在脓毒症心肌抑制中的作用及调控机制,为脓毒症心肌抑制的治疗提供新的干预靶点。方法:第一部分,动物实验,采取随机分组方式将SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组和实验组,每组10只,采用腹腔注射LPS的方式建立脓毒性休克大鼠模型,利用股动脉置管连接多导生理记录仪换能器持续监测12h血压,HE染色观察心肌组织病理改变,TUNEL染色检测心肌凋亡。应用Real-time PCR方法检测心肌组织中凋亡相关基因Bax,Bcl-2及Caspase 3 m RNA水平,应用Western blot方法检测以上基因的蛋白表达。应用Real-time PCR方法检测心肌组织中mi R-122-5p的表达。通过生物信息学软件Targetscan预测能与mi R-122-5p结合的靶基因,应用Real-time PCR及Western blot方法检测心肌组织GIT1 m RNA及蛋白的表达。应用双荧光素酶报告基因对mi R-122-5p与GIT1靶向结合关系进行验证。第二部分,动物实验,通过尾静脉注射mi R-122-5p antagomir以及NC对大鼠心肌mi R-122-5p的表达进行干预,24小时后给予Wistar大鼠腹腔注射LPS构建脓毒性休克模型。实验分组:Control组、LPS组、LPS+NC antagomir组及LPS+mi R-122-5p antagomir组,每组6只。通过股动脉置管多导生理记录仪换能器持续监测12h血压,应用Real-time PCR方法测定心肌组织mi R-122-5p的表达。HE染色观察心肌组织病理改变,TUNEL染色检测心肌凋亡。应用Real-time PCR方法检测心肌组织Bax,Bcl-2的m RNA水平,应用Western blot方法检测Bax,Bcl-2,pro及cleaved-Caspase 3蛋白表达。应用Elisa及生化试剂盒方法对心肌组织中炎症因子（TNF-a,IL-6,IL-1β）、氧化应激指标（ROS,SOD,CAT,GSH-Px）以及心肌酶（c Tn I及LDH）进行检测。应用Real-time PCR及Western blot方法检测心肌组织中GIT1 m RNA及蛋白的表达。第三部分,细胞实验:体外培养大鼠H9c2心肌细胞,利用CCK-8方法确定LPS最佳干预浓度和干预时间,在细胞层面构建脓毒症心肌抑制模型,并观察不同时间LPS干预后H9c2心肌细胞形态变化。细胞实验（一）:mi R-122-5p对LPS干预后H9c2心肌细胞的影响:合成mi R-122-5p mimics、inhibitor以及相应的NC,应用Real-time PCR方法检测mi R-122-5p在mimics及inhibitor的转染下以及LPS干预前后的表达,验证mi R-122-5p的转染效率。然后细胞分组为:Control组,LPS组,LPS+NC mimics组,LPS+mi R-122-5p mimisc组,LPS+NC inhibitor组,LPS+mi R-122-5p inhibitor组,应用TUNEL染色及流式细胞仪对H9c2心肌细胞凋亡进行检测。应用Real-time PCR方法检测H9c2心肌细胞中凋亡相关基因Bax,Bcl-2 m RNA水平,应用Western blot方法检测Bax,Bcl-2,pro及cleaved-Caspase 3蛋白表达。应用Elisa及生化试剂盒方法对H9c2心肌细胞炎症因子（TNF-a,IL-6,IL-1β）、氧化应激指标（ROS,SOD,CAT,GSH-Px）以及心肌酶（c Tn I及LDH）进行检测。应用Real-time PCR方法检测H9c2心肌细胞GIT1 m RNA表达,应用Western blot检测H9c2心肌细胞中GIT1蛋白表达水平。细胞实验（二）:验证GIT1在H9c2心肌细胞中的作用以及mi R-122-5p对GIT1靶向调控作用。细胞分组:Control组,LPS组,LPS+NC si RNA组,LPS+GIT1 si RNA组,LPS+mi R-122-5p inhibitor+NC si RNA组,LPS+mi R-122-5p inhibitor+GIT1 si RNA组。应用Real-time PCR及Western blot方法检测H9c2心肌细胞中GIT1 m RNA及蛋白的表达,TUNEL染色及流式细胞术检测H9c2心肌细胞凋亡。应用Real-time PCR方法检测H9c2心肌细胞中凋亡相关基因Bax,Bcl-2 m RNA水平,应用Western blot方法检测Bax,Bcl-2,pro及cleaved-Caspase 3蛋白表达。应用Elisa及生化试剂盒方法检测H9c2心肌细胞炎症因子（TNF-a,IL-6,IL-1β）、氧化应激指标（ROS,SOD,CAT,GSH-Px）以及心肌酶（c Tn I及LDH）的含量。结果:第一部分:腹腔注射LPS 2h左右血压开始下降,达脓毒性休克标准,并且休克状态可持续12h。HE染色结果发现脓毒症休克大鼠左心室肌存在明显的心肌损伤及炎症细胞浸润,TUNEL染色证实了在脓毒症心肌抑制时,心肌细胞凋亡增加,并且通过Real-time PCR及Western blot方法分别从m RNA和蛋白水平验证了Bax表达增加,Bcl-2表达减少,Capsaes 3 m RNA表达增加,cleaved-Caspase 3蛋白水平增加。经过扩大样本量的Real-time PCR检测,证实mi R-122-5p在脓毒性休克大鼠心肌中表达增加。Targetscan网站预测出GIT1与mi R-122-5p有结合位点,且GIT1 m RNA及蛋白水平在脓毒性休克大鼠心肌中表达下降,与mi R-122-5p变化趋势相反。应用双荧光素酶实验发现,对比mimics阴性对照组,mi R-122-5p mimics可明显下调野生组GIT1-3’-UTR荧光素酶活性,,却不能下调突变组GIT1-3’-UTR荧光素酶活性,证明了GIT1与mi R-122-5p存在直接结合关系。第二部分:应用mi R-122-5p antagomir可以有效抑制脓毒性休克大鼠心肌中mi R-122-5p表达,HE染色显示心肌损伤及炎症浸润减轻,TUNEL染色结果提示凋亡细胞减少,在m RNA及蛋白水平一致证实了Bax表达量明显降低,Bcl-2表达量明显增加,cleaved-Caspase 3蛋白表达量明显增加。Elisa及生化试剂盒检测结果提示在脓毒性休克大鼠心肌中炎症因子（TNF-a,IL-6,IL-1β）含量明显增加,ROS水平升高,抗氧化物质（SOD,CAT,GSH-Px）含量降低,心肌酶（c Tn I及LDH）水平升高,说明心肌损伤明显,而抑制mi R-122-5p表达后,可以有效降低心肌炎症因子（TNF-a,IL-6,IL-1β）的含量,降低ROS水平,增加还原性物质（SOD,CAT,GSH-Px）的含量,降低心肌酶（c Tn I及LDH）的水平。Real-time PCR及Western blot分别从m RNA和蛋白水平显示抑制mi R-122-5p的表达增加了GIT1的表达。第三部分:CCK8方法确定了LPS最佳干预浓度10μg/ml,最佳时间24h,H9c2心肌细胞在10μg/ml的LPS干预后随时间的延长,活性逐渐降低,并出现细胞死亡的现象。mi R-122-5p inhibitor可以有效抑制LPS干预后的H9c2心肌细胞mi R-122-5p的表达,减少心肌细胞凋亡,在m RNA和蛋白水平减少Bax表达,增加Bcl-2表达,减少cleaved-Caspase 3蛋白表达,降低心肌细胞中炎症因子（TNF-a,IL-6,IL-1β）的含量,降低ROS水平,增加还原性物质（SOD,CAT,GSH-Px）含量,降低心肌酶（c Tn I及LDH）水平。Real-time PCR及Western blot分别从m RNA和蛋白水平显示抑制mi R-122-5p的表达增加了GIT1的表达。相反,应用mi R-122-5p mimics后会加重心肌细胞凋亡,增加Bax及cleaved-Caspase 3的表达,减少Bcl-2表达,增加心肌炎症因子（TNF-a,IL-6,IL-1β）含量,增加ROS水平,减少还原性物质（SOD,CAT,GSH-Px）含量,增加心肌酶（c Tn I及LDH）水平,并减少GIT1的表达。通过GIT1 si RNA干扰以及共转染mi R-122-5p inhibitor,我们发现,GIT1敲除后会加重H9c2心肌细胞的凋亡,在m RNA和蛋白水平增加Bax表达,减少Bcl-2表达,增加cleaved-Caspase 3蛋白表达,增加心肌炎症因子（TNF-a,IL-6,IL-1β）含量,增加ROS水平,减少还原性物质（SOD,CAT,GSH-Px）含量,增加心肌酶（c Tn I及LDH）水平,而且部分抵消了抑制mi R-122-5p对LPS干预后的H9c2心肌细胞的抗炎、抗氧化、抗凋亡的保护作用。结论:1.心肌细胞凋亡可能是脓毒症心肌抑制的重要原因。2.抑制mi R-122-5p的表达可以增加GIT1的表达,减轻脓毒性休克大鼠心肌炎症、氧化应激及凋亡,减轻心肌损伤。3.mi R-122-5p通过抑制GIT1表达,加重LPS引起的H9c2心肌细胞炎症、氧化应激及凋亡,加重心肌损伤。
胡世宇[10]（2021）在《降钙素原变化率及C-反应蛋白变化率评估脓毒性休克患者预后的价值研究》文中指出目的探讨静脉血降钙素原（Procalcitonin,PCT）变化率及C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）变化率评估脓毒性休克预后的临床价值。方法回顾性研究安徽医科大学第一附属医院急诊重症监护室（Emergency Intensive Care Unit,EICU）及重症医学科2016年7月至2020年12月诊治的脓毒性休克患者,共150例。分别检测患者入室时（PCT0、CRP0）、入室72h（PCT1、CRP1）静脉血PCT、CRP水平,并计算PCT、CRP变化率（分别ΔPCT、ΔCRP）。根据患者最终28天生存情况分为死亡组和非死亡组,依据年龄分为老年组和非老年组,依据感染灶分为肺源性组和其他源性组;分别比较两组患者PCT、CRP变化率对预后的评估价值。结果（1）死亡组59例,非死亡组91例;两组患者ΔPCT分别为0.961（0.383,4.830）、0.703（0.414,0.838）,两组差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者ΔCRP分别为0.648（0.276,2.600）、0.483（0.207,0.750）,两组差别有统计学意义（P<0.05）。（2）老年组96例,其中生存58例,死亡38例,死亡组与非死亡组ΔPCT分别为0.987（0.541,4.178）、0.703（0.432,0.838）,ΔCRP分别为0.731（0.256,2.600）、0.475（0.177,0.761）,差别有统计学意义（P<0.05）;非老年组54例,其中死亡21例,死亡组与非死亡组ΔPCT分别为0.834（0.192,5.202）、0.762（0.408,0.817）,ΔCRP分别为0.519（0.368,2.227）、0.499（0.230,0.697）,差别无统计学意义（P>0.05）。（3）肺部感染致脓毒性休克患者92例,死亡41例,死亡组与非死亡组ΔPCT分别为1.010（0.553,5.202）、0.607（0.414,0.832）,ΔCRP分别为0.758（0.276,2.638）、0.468（0.243,0.754）,差别有统计学意义（P<0.05）。其它源性脓毒性休克患者58例,死亡18例,死亡组与非死亡组ΔPCT分别为0.684（0.176,2.355）、0.746（0.408,0.848）,ΔCRP分别为0.508（0.202,1.064）、0.492（0.203,0.733）,差别无统计学意义（P>0.05）。（4）PCT变化率AUC面积为0.659,敏感性为50.8%,特异性为94.5%,而CRP变化率AUC面积为0.624,敏感性为40.7%,特异性为91.2%。结论（1）静脉血PCT、CRP变化率能较好评估脓毒性休克患者28天住院病死率,并且ΔPCT预告价值优于ΔCRP;（2）较之中青年病患,ΔPCT、ΔCRP对老年脓毒性休克患者早期预后评估价值更大;（3）从病因角度,与其他源性感染相比,ΔPCT、ΔCRP对肺部感染引起脓毒性休克的临床评估意义更佳;（4）两者联合检测的准确性高于单一检测任一指标。
二、脓毒性休克患者细胞因子水平动态变化的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脓毒性休克患者细胞因子水平动态变化的研究（论文提纲范文）
（1）早期识别和评估脓毒性休克的研究进展（论文提纲范文）
| 1 定义和诊断标准的发展 |
| 2 脓毒性休克的早期临床表现 |
| 3 生物标志物检测 |
| 3.1 C反应蛋白 |
| 3.2 降钙素原 |
| 3.3 乳酸 |
| 3.4 血清脑钠肽 |
| 3.5 最新实验研究指标 |
| 4 生物标志物的联合运用 |
| 5 总结与展望 |
（2）基于脓毒症患者免疫功能状态个体化应用免疫调节剂的疗效研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要试剂及仪器设备 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料比较 |
| 2.2 实验组和对照组MAP指标比较 |
| 2.3 实验组和对照组HR指标比较 |
| 2.4 实验组和对照组血Lac水平比较 |
| 2.5 实验组和对照组PaO_2/FiO_2指标比较 |
| 2.6 使用机械通气的比例及时程的比较 |
| 2.7 APACHEII评分的比较 |
| 2.8 SOFA评分的比较 |
| 2.9 不良反应发生率比较 |
| 2.10 28d死亡率比较 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 糖皮质激素在脓毒症治疗中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（3）脓毒症中医证型与T淋巴细胞亚群、PCT及SOFA评分的相关性研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床资料与方法 |
| 1 病例来源 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 中医诊断标准 |
| 2.2 西医诊断标准 |
| 3 纳入标准 |
| 4 排除标准 |
| 5 剔除标准 |
| 6 研究方法 |
| 6.1 四诊资料收集 |
| 6.2 临床资料收集及理化指标检测 |
| 7 检测方法 |
| 8 统计学方法 |
| 研究结果 |
| 1 一般临床资料 |
| 1.1 原发病及中医分型人数构成情况 |
| 1.2 性别、年龄与中医证型 |
| 1.3 中医证型与脓毒性休克的相关性 |
| 1.4 中医证型与28 天死亡率 |
| 1.5 中医证型与SOFA评分相关性 |
| 2 中医证型与临床指标分析 |
| 2.1 中医证型与T淋巴细胞亚群比较 |
| 2.2 中医证型与PCT、Lac |
| 讨论 |
| 1 理论基础 |
| 1.1 现代医学对脓毒症的认识 |
| 1.2 传统医学对脓毒症的认识 |
| 1.3 脓毒症的中医分型 |
| 1.4 脓毒症与临床观测指标 |
| 2 本课题研究结果分析 |
| 2.1 一般资料分析 |
| 2.2 中医证型临床观测指标 |
| 2.3 28 天死亡率 |
| 3 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 基于“三证三法”论脓毒症的治疗 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（4）脓毒症患者T细胞PD-1表达率监测的临床研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 脓毒症免疫抑制机制及免疫调理治疗新进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）高海拔地区脓毒性休克患者的血乳酸和乳酸清除率与临床预后的关系（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第一章 引言 |
| 第二章 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 纳入标准及排除标准 |
| 2.2.1 纳入标准 |
| 2.2.2 排除标准 |
| 2.3 患者治疗 |
| 2.4 数据收集 |
| 2.5 研究方法 |
| 2.6 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 患者特征 |
| 3.2 乳酸高、低清除率组资料对比 |
| 3.3 生存组、死亡组资料对比 |
| 3.4 28 天内死亡危险因素 |
| 3.5 Δ24Lac与患者生存状况的分析 |
| 3.6 Lac_0、Δ24Lac、SOFA、APACHEⅡ的预测价值 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者在读期间科研成果简介 |
| 附录 综述 高海拔地区脓毒性休克血乳酸及微循环的特点 |
| 参考文献 |
（6）艾司洛尔控制心率在脓毒性休克治疗中的临床应用价值（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 脓毒性心肌病的发病机制及治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）右美托咪定对脓毒症患者外周血HMGB1、D-Lac、I-FABP表达的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 右美托咪定对脓毒症肠屏障功能保护作用的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（8）儿童脓毒性休克临床特征与免疫紊乱相关性研究（论文提纲范文）
| 缩略词表(以字母顺序排列) |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 脓毒症免疫紊乱与免疫监测 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（9）MiR-122-5p调控GIT1在脓毒症心肌抑制中的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 miR-122-5p在脓毒性休克大鼠心肌抑制中的表达及靶基因GIT1 的验证 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.2 研究对象和分组 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 脓毒性休克大鼠模型血压变化情况 |
| 3.2 HE染色 |
| 3.3 TUNEL染色 |
| 3.4 荧光定量PCR检测心肌凋亡相关基因(Bax,Bcl-2及Caspase3)的mRNA表达 |
| 3.5 Westernblot检测心肌凋亡相关蛋白(Bax,Bcl-2,pro及 cleaved-Caspase3)的表达量 |
| 3.6 荧光定量PCR检测心肌mi R-122-5p的表达变化情况 |
| 3.7 生物信息学预测 |
| 3.8 荧光定量PCR检测心肌GIT1的m RNA表达 |
| 3.9 Western blot检测心肌GIT1 的蛋白表达量 |
| 3.10 荧光素酶实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 miR-122-5p对脓毒性休克大鼠心肌抑制的影响及机制研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.2 研究对象和分组 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 脓毒性休克大鼠模型血压变化情况 |
| 3.2 荧光定量PCR测定各组大鼠心肌mi R-122-5p的表达 |
| 3.3 HE染色 |
| 3.4 TUNEL染色 |
| 3.5 荧光定量PCR测定各组大鼠心肌Bax,Bcl-2的m RNA表达 |
| 3.6 Westernblot检测各组大鼠心肌凋亡相关蛋白(Bax,Bcl-2,pro及cleaved-Caspase3)的表达量 |
| 3.7 Elisa方法测定各组大鼠心肌炎症因子的水平 |
| 3.8 生化试剂盒检测各组大鼠心肌氧化应激指标的水平 |
| 3.9 Elisa及生化试剂盒方法检测各组大鼠心肌酶谱的含量 |
| 3.10 荧光定量PCR测定各组大鼠心肌GIT1的m RNA表达 |
| 3.11 Western blot测定心肌GIT1 蛋白的表达量 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 第三部分 miR-122-5p调控GIT1对LPS诱导的H9c2 心肌细胞损伤的机制研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 CCK8 方法确定LPS干预H9c2 的最佳浓度和时间 |
| 3.2 LPS干预H9c2 心肌细胞后细胞形态学变化 |
| 3.3 荧光定量PCR测定H9c2 心肌细胞中miR-122-5p的表达 |
| 3.4 miR-122-5p对 LPS干预后H9c2 心肌细胞凋亡的影响 |
| 3.5 miR-122-5p对 LPS干预后H9c2 心肌细胞炎症因子的影响 |
| 3.6 miR-122-5p对 LPS干预后H9c2 心肌细胞氧化应激指标水平的影响 |
| 3.7 miR-122-5p对 LPS干预后H9c2 心肌细胞心肌酶谱水平的影响 |
| 3.8 miR-122-5p对 LPS干预后H9c2 心肌细胞GIT1 表达的影响 |
| 3.9 GIT1 在H9c2 心肌细胞中的转染效率评价 |
| 3.10 GIT1对LPS干预后H9c2 心肌细胞凋亡的影响 |
| 3.11 GIT1对LPS干预后H9c2 心肌细胞炎症因子的影响 |
| 3.12 GIT1对LPS干预后H9c2 心肌细胞氧化应激指标的影响 |
| 3.13 GIT1对LPS干预后H9c2 心肌细胞心肌酶谱的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 非编码 RNA 在心血管疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 1 发表论文、出版专着 |
| 2 科研项目 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（10）降钙素原变化率及C-反应蛋白变化率评估脓毒性休克患者预后的价值研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表(Abbreviation) |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 资料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 脓毒症和脓毒性休克诊治的最新进展 |
| 参考文献 |
四、脓毒性休克患者细胞因子水平动态变化的研究（论文参考文献）
- [1]早期识别和评估脓毒性休克的研究进展[J]. 范丽丽. 临床研究, 2021(09)
- [2]基于脓毒症患者免疫功能状态个体化应用免疫调节剂的疗效研究[D]. 孙玉景. 山西医科大学, 2021(01)
- [3]脓毒症中医证型与T淋巴细胞亚群、PCT及SOFA评分的相关性研究[D]. 萧凤珠. 福建中医药大学, 2021(01)
- [4]脓毒症患者T细胞PD-1表达率监测的临床研究[D]. 陈建平. 遵义医科大学, 2021(01)
- [5]高海拔地区脓毒性休克患者的血乳酸和乳酸清除率与临床预后的关系[D]. 祁媛君. 青海大学, 2021(01)
- [6]艾司洛尔控制心率在脓毒性休克治疗中的临床应用价值[D]. 赵杰. 昆明医科大学, 2021(01)
- [7]右美托咪定对脓毒症患者外周血HMGB1、D-Lac、I-FABP表达的研究[D]. 余黎媛. 昆明医科大学, 2021(01)
- [8]儿童脓毒性休克临床特征与免疫紊乱相关性研究[D]. 杨雅. 昆明医科大学, 2021(01)
- [9]MiR-122-5p调控GIT1在脓毒症心肌抑制中的作用机制研究[D]. 宋文良. 中国医科大学, 2021(02)
- [10]降钙素原变化率及C-反应蛋白变化率评估脓毒性休克患者预后的价值研究[D]. 胡世宇. 安徽医科大学, 2021(01)