一、S-100蛋白与脑损伤的研究（论文文献综述）
廖良华[1]（2021）在《惊厥持续状态患儿血清及脑脊液S100B、NSE、TNF-α与临床特征的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨惊厥持续状态患儿脑脊液及血清中S100B蛋白（S100-B protein,S100B）、神经元特异性烯醇化酶（Neuronspecific enolase,NSE）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）的水平变化与临床特征的相关性,为早期评估风险、判断预后、指导临床用药奠定基础。方法:（1）采取病例对照研究的方法,随机选取右江民族医学院附属医院及百色市人民医院2018年7月至2020年09月收治的惊厥儿童共120例,50例惊厥持续状态患儿做为持续惊厥组,其中持续惊厥1组（惊厥时间（min）:30-50）36例、持续惊厥2组（惊厥时间（min）:50-70）8例、持续惊厥3组（惊厥时间（min）:70-90）6例;70例非惊厥持续状态患儿做为非持续惊厥组,同时选取同期来我院儿童保健科健康体检的70例健康儿童为对照组。（2）收集患儿的临床资料,包括一般情况、临床表现、病因以及实验室常规、神经电生理等辅助检查结果。（3）使用酶联免疫吸附试验（Enzyme-linked Immunosorbent Assay,ELISA）测定所有持续惊厥组、非持续惊厥组及对照组血清中S100B、NSE、TNF-α水平,并同时测定持续惊厥组、非持续惊厥组脑脊液中S100B、NSE、TNF-α水平。（4）运用统计学软件SPSS20.0进行数据的统计分析。结果:（1）发热、嗜睡、呕吐/头痛、烦躁/拒乳等临床表现在持续惊厥组与非持续惊厥组的差异无统计学意义（P>0.05）。（2）持续惊厥组的白细胞（White blood cells,WBC）、降钙素原（Procalcitonin,PCT）、C-反应蛋白（C Reactive Protein,CRP）水平与非持续惊厥组具有显着性差异（P<0.05）,持续惊厥组>非持续惊厥组。（3）持续惊厥组最常见病因为急性症状性（占52%）,非持续惊厥组最常见病因为热性惊厥（占40%）,差异具有统计学意义（P<0.05）。（4）持续惊厥组、非持续惊厥组、对照组三组血清中的S100B、NSE、TNF-α水平均存在显着差异（P<0.05）,且均为持续惊厥组>非持续惊厥组>对照组。持续惊厥组和非持续惊厥组脑脊液中的S100B、NSE、TNF-α水平也存在显着的差异（P<0.05）,为持续惊厥组>非持续惊厥组。（5）持续惊厥组1组、2组、3组血清及脑脊液中的S100B、NSE、TNF-α水平含量均具有显着差异（P<0.05）,表现为3组>2组>1组。（6）以惊厥持续时间为因变量,分别以血清和脑脊液中的S100B、NSE、TNF-α为自变量做相关分析及回归分析结果为:（1）相关分析:血清中的S100B、NSE、TNF-α水平与惊厥持续时间具有高度正相关性（rs=0.715、0.697、0.658,P均<0.001）;脑脊液中的S100B、NSE、TNF-α与惊厥持续时间具有高度正相关性（rs=0.696、0.725、0.580,P均<0.001）。（2）回归分析:血清中的S100B、NSE、TNF-α水平均与惊厥持续时间具有相关性,其非标准化回归系数分别为3.285、2.628、0.080,P均<0.001;脑脊液中的S100B、NSE、TNF-α水平也均与惊厥持续时间具有相关性,其非标准化回归系数分别为1.797、1.251、0.081,P均<0.001。（7）以脑脊液中的S100B、NSE、TNF-α水平为因变量,以血清中的S100B、NSE、TNF-α为自变量做相关分析及回归分析结果为:（1）相关分析:血清中的S100B、NSE、TNF-α水平与脑脊液中的S100B、NSE、TNF-α水平呈正相关（r=0.920、0.925、0.651,P均<0.001）。（2）回归分析:血清中的S100B、NSE、TNF-α水平可以正向影响脑脊液中S100B、NSE、TNF-α水平,其非标准化回归系数分别为1.181、0.806、0.638,P均<0.001。（8）持续惊厥组中脑电图正常16例（32%）,非特异性异常波13例（26%）,癫痫样波21例（42%）,以癫痫样波为主;脑电图正常组、非特异性异常波组、癫痫样波组间血清及脑脊液中的S100B、NSE、TNF-α水平均具有显着差异（P<0.05）,癫痫样波组>非特异性异常波组>脑电图正常组。结论:（1）血清及脑脊液中的S100B、NSE、TNF-α水平于惊厥发病早期即升高,可作为惊厥患儿发生持续状态早期识别的敏感性生化指标。（2）血清及脑脊液中S100B、NSE、TNF-α水平与惊厥持续时间呈正相关性,即持续时间越长,数值升高越明显,为惊厥严重程度的早期识别、治疗提供参考依据。（3）脑电图结果联合血清及脑脊液中的S100B、NSE、TNF-α水平,对惊厥性脑损伤判断与预后评估具有一定的参考价值。（4）WBC、PCT、CRP数值升高可作为惊厥持续状态早期预测的非特异性参考指标。
苗苗[2]（2021）在《惊厥患儿血清S100B蛋白表达水平分析及研究》文中指出目的:研究儿童惊厥发作后,血清S100B蛋白表达水平的分析及与惊厥患儿脑损伤之间的关系。方法:选取2019年11月至2020年11月在长春市儿童医院神经内科住院且符合纳入标准的惊厥患儿作为观察组;根据病因分为热性惊厥组157例、癫痫组83例、病毒性脑炎组23例、化脓性脑炎组10例、不明原因抽搐组37例;同时选取同期住院的急性上呼吸道感染患儿30例作为对照组。应用双抗体夹心法和免疫层析法方法对S100B蛋白进行检测,并分析血清S100B蛋白表达水平及与惊厥患儿脑损伤之间的关系。结果:1.观察组与对照组血清S100B蛋白水平比较,观察组血清S100B蛋白浓度高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;2.热性惊厥组中,复杂性热性惊厥血清S100B蛋白水平浓度高于单纯性热性惊厥组,差异具有统计学意义（P<0.05）;3.热性惊厥组、癫痫组、病毒性脑炎组、化脓性脑炎组、不明原因抽搐组组间血清中S100B蛋白表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;4.对观察组进行二元Logistic回归分析,发现惊厥频率≥3次（P=0.000）及惊厥持续时间≥10min（P=0.008）是S100B蛋白升高的独立危险因素。结论:1.惊厥患儿血清中S100B蛋白的表达水平升高;2.热性惊厥组中,复杂性热性惊厥患儿血清中S100B蛋白表达水平高于单纯性热性惊厥;3.不同病因所致惊厥患儿血清中S100B蛋白水平表达水平无明显差异;4.惊厥频率≥3次（P=0.000）及惊厥持续时间≥10min（P=0.008）是S100B蛋白升高的独立危险因素。
万子琳[3]（2021）在《全弓置换支架象鼻术早期POCD的生化预警指标及危险因素研究》文中提出[目 的]术后认知功能障碍（POCD）是患者术后常见的中枢神经系统并发症,导致患者记忆、语言及社会活动能力等明显下降。POCD一旦发生难以被彻底治愈,可从早期认知障碍进展为长期甚至永久性,严重影响患者生存质量,因此早期识别并及时防治尤为重要。明确早期POCD的特异性生物化学标志物与相关危险因素,能够早期快速预测POCD的发生,根据危险性对患者分层,并及时采取措施干预疾病的发生发展,从而更好地防治POCD,改善预后。全主动脉弓置换联合血管内支架象鼻植入手术（全弓置换+支架象鼻术）操作复杂、创伤大,伴随体外循环（CPB）及深低温停循环（DHCA）缺血再灌注过程,极易引起相关脑损伤,导致神经功能紊乱。POCD是全弓置换+支架象鼻术后最常见的并发症之一。本研究拟探索血浆S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）及脑红蛋白（NGB）浓度对全弓置换+支架象鼻术患者早期POCD的预测价值。并且分析早期POCD的相关危险因素,建立风险预测模型,提供临床指导依据。[方 法]选择拟行全弓置换+支架象鼻术患者40例,年龄32-69岁,体重48-107 kg,纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级Ⅱ-Ⅳ级,美国麻醉医师协会（ASA）麻醉分级Ⅱ-Ⅳ级。分别在术前、术后拔管当天及术后第7天用简易精神状态量表（MMSE）评估患者的认知功能,以1个标准差法判断POCD的发生情况,将所有患者分为发生POCD（POCD）组和未发生POCD（NPOCD）组。分别于术前（T0）、复温（鼻咽温）至36℃（T1）,停CPB后1h（T2）、6h（T3）及24h（T4）5个时间点分别采集中心静脉血3ml,离心后采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定各不同时点血浆S100 β蛋白、NSE及NGB的浓度水平。分析3个生化指标浓度水平随时点的动态变化规律,POCD组与NPOCD组间差异性,评估血浆S100 β蛋白、NSE及NGB预测全弓置换+支架象鼻术后早期POCD的价值。收集全弓置换+支架象鼻术患者的各项基础资料,包括年龄、性别、受教育程度、身体质量指数（BMI）、吸烟饮酒情况、基础疾病、手术麻醉史、心功能、麻醉评估及用药情况等;记录围术期各变量,包括麻醉用药、DHCA阶段体温及中心静脉压、顺行脑灌注流量、低血压发生情况、围术期血液出入量、术中各操作时长及围术期各阶段时长等数据。筛选全弓置换+支架象鼻术后早期POCD的危险因素,建立风险预测模型并评价其预测效度。[结 果]1.POCD组15例,NPOCD组25例。早期POCD的发生率为37.5%,术后拔管当天为17.5%,第7天为20.0%,两时点无差异（P>0.05）。两组患者术前及拔管当天MMSE得分组间比较差异无统计学意义（P>0.05）,术后第7天POCD组显着低于 NPOCD 组（P<0.05）。2.与T0相比,POCD组T1-T3时点3个标志物血浆浓度值均显着升高,T4时仅NSE升高（P<0.05）;NPOCD组T1时3个标志物均显着升高,T2时NSE、NGB及T3-T4时NSE升高（P<0.05）。NSE、NGB在T,时达到峰值,S100 β在T2达峰值。与NPOCD组相比,POCD组S100 β在T1-T3时,NSE在T1-T4时均显着增高（P<0.05）,NGB在所有时点均无差异（P>0.05）。3.S100 β峰值与术后拔管当天MMSE得分显着负相关（r=-0.44,P<0.01）,与术后第7天得分无关（P>0.05）;NSE峰值与术后第7天得分显着负相关（r=-0.51,P<0.01）,与拔管当天无关（P>0.05）;而NGB峰值与术后拔管当天及第7天得分均无显着相关（P>0.05）。4.S100 β峰值预测早期POCD的ROC曲线下面积（AUC）为0.71（95%CI 0.55-0.87,P<0.05）,灵敏度为 48%,特异度为 87%;NSE 峰值 AUC 为 0.77（95%CI 0.60-0.94,P<0.05）,灵敏度为92%,特异度为67%;S100β及NSE均有一定预测价值,准确性中等（AUC>0.7）。联合S100 β与NSE的AUC为0.81（95%CI 0.66-0.96,P<0.05）,灵敏度为73%,特异度为80%,预测价值及准确性更好（AUC>0.8）。NGB 的 AUC 为 0.62（95%CI 为 0.43-0.80,P>0.05）,无显着预测价值。5.单因素分析结果显示,两组患者性别、深低温停循环肛温、术中低血压的发生、手术及机械通气时长组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,术中低血压的发生（OR=17.975,95%CI:1.292-250.081,P<0.05）和机械通气时长（OR=1.032,95%CI:1.000-1.065,P<0.05）是早期POCD发生的独立危险因素,DHCA肛温是其保护因素（OR=0.422,95%CI:0.188-0.948,P<0.05）。6.Logistic 回归方程为:Logit（P）=18.412-0.862XDHCA肛温+2.889X 术中发生低血压+0.032X机械通气时长。风险预测模型 AUC 为 0.856（95%CI:0.738-0.973,P<0.01）,灵敏度为80.0%,特异度为79.2%,Hosmer-Lemeshow检验其拟合优度好,能够预测早期POCD,准确性中等（AUC>0.8）。[结 论]1.全弓置换+支架象鼻术中血浆S100β蛋白和NSE浓度值可以预测早期POCD的发生,S100 β蛋白和NSE联合预测更有价值,而NGB则不能预测早期POCD。2.全弓置换+支架象鼻术中低血压的发生及机械通气时长是早期POCD的独立危险因素,DHCA肛温是其保护因素。研究建立的风险预测模型对早期POCD的预测价值较好。
苗佳丽[4]（2021）在《Tau蛋白水平与新生儿脑损伤相关性的Meta分析》文中研究表明目的:系统评价Tau蛋白水平与新生儿脑损伤的相关性,为新生儿脑损伤的早期诊断提供循证依据。方法:计算机检索PubMed、The Cochrane Library、Web of Science、Embase、CBM、中国知网、万方和维普数据库,搜集国内外已发表的探讨Tau蛋白水平与新生儿脑损伤相关性的研究,检索时限为建库至2021年02月。由2名研究者独立进行文献筛选,并对纳入文献进行资料提取及偏倚风险评价,采用Review Manager 5.3软件进行Meta分析,运用Egger和Begg检验对纳入研究进行发表偏倚评估。结果:共纳入19个病例-对照研究,各研究标本来源均为血清,标本采集时间分别为生后24h内、1～3d、7～10d,部分研究病例组根据脑损伤严重程度又分为轻度、中度和重度组。Meta分析结果显示:无论标本采集时间为生后24h内、1～3d还是7～10d,脑损伤组的血清Tau蛋白水平均高于对照组[SMD24h内=2.37,95%CI（1.64,3.10）,P<0.00001;SMD13d=1.53,95%CI（1.03,2.04）,P<0.00001;SMD710d=1.30,95%CI（0.92,1.68）,P<0.00001]。随着新生儿脑损伤程度的加重,血清Tau蛋白水平逐渐升高,生后24h内的分析结果[SMD中度vs轻度=1.48,95%CI（1.26,1.71）,P<0.00001;SMD重度vs轻度=1.94,95%CI（1.71,2.17）,P<0.00001;SMD重度vs中度=1.20,95%CI（0.65,1.75）,P<0.0001];生后1～3d的分析结果[SMD中度vs轻度=1.03,95%CI（0.56,1.51）,P<0.0001;SMD重度vs轻度=2.14,95%CI（1.83,2.45）,P<0.00001;SMD重度vs中度=1.14,95%CI（0.55,1.74）,P=0.0002];生后7～10d的分析结果[SMD中度vs轻度=1.58,95%CI（1.03,2.14）,P<0.00001;SMD重度vs轻度=2.76,95%CI（1.99,3.52）,P<0.00001;SMD重度vs中度=1.47,95%CI（0.96,1.98）,P<0.00001]。标本采集时间为生后24h内组与1～3d组新生儿血清Tau蛋白水平差异无统计学意义[SMD=0.29,95%CI（-0.27,0.85）,P=0.30],但这两组新生儿血清Tau蛋白水平均高于7～10d组[SMD=0.74,95%CI（0.15,1.33）,P=0.01;SMD=0.77,95%CI（0.21,1.32）,P=0.007]。结论:1.血清Tau蛋白水平与新生儿脑损伤具有相关性,存在脑损伤高危因素的新生儿,建议出生后尽早进行血清Tau蛋白的检测,为疾病早期诊断提供依据。2.随着新生儿脑损伤程度的加重,血清Tau蛋白水平逐渐升高,表明其水平可以用来评估新生儿脑损伤的严重程度。3.随着新生儿脑损伤的恢复,血清Tau蛋白水平逐渐下降,提示动态监测其水平有助于判断脑损伤的恢复情况。
王淑惠[5]（2021）在《血清S100B蛋白及振幅整合脑电图在新生儿高胆红素血症脑损伤早期监测中的意义研究》文中指出目的通过检测足月高胆红素血症患儿血清S100B蛋白水平,同时进行振幅整合脑电图（amplitude-integrated electroencephalography,a EEG）监测,探讨血清S100B蛋白水平及a EEG变化与新生儿胆红素早期脑损伤严重程度的相关性;随访观察分析胆红素脑损伤高危患儿6个月智能发育测试（Developmental Screening Test,DST）情况,探讨血清S100B蛋白水平及a EEG变化对高胆红素血症脑损伤远期预后的评估价值,为指导临床判断病情及有效干预治疗提供客观依据。方法随机选取2019年1月至2019年12月泰州市人民医院新生儿科及新生儿重症监护室（neonatal intensive care unit,NICU）收治患有高胆红素血症的足月新生儿144例为观察组（其中男76例,女68例;顺产74例,剖宫产70例）。根据血清总胆红素峰值（TSB）将观察组分为轻度组（221μmol/L≤TSB<257μmol/L）,中度组（257μmol/L≤TSB<342μmol/L）、重度组（TSB≥342μmol/L）。随机选择同时期本院产科足月新生儿共48例为对照组（男21例,女27例;顺产24例,剖宫产24例）。所有入组患儿在入院24 h内采血,利用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中S100B蛋白水平,采用重氮法测定血TSB水平,均于入院后6h内监测a EEG,生后6个月进行DST智能发育测试,使用SPSS 20.0进行统计分析不同分组之间的差异以及各组S100B蛋白水平、a EEG异常程度、DST评分与脑损伤严重程度之间的相关性,以P<0.05作为有统计学意义。结果1.观察组共纳入144例患儿,对照组共纳入48例患儿,观察组与对照组性别、日龄、胎龄、出生体重、分娩方式差异均无统计学意义（P>0.05）。2.对照组及观察组TSB浓度分别为61.72±12.11μmo L/L,311.22±75.46μmol/L,两组有统计学差异（t=-38.23,P<0.001）,S100B水平分别为826.23±400.91μmol/L,1525.39±755.09μmol/L,两组差异有统计学意义（t=-8.18,P<0.001）,对照组a EEG正常48例,轻度0例,重度0例,观察组a EEG正常82例,轻度49例,重度13例,两组比较差异有统计学意义（Z=-5.38,P<0.001）。对照组TSB、S100B蛋白浓度及a EEG异常程度与观察组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。3.根据TSB水平将观察组分为轻度组、中度组及重度组,轻度组TSB浓度为244.49±11.21μmol/L,中度组TSB浓度为290.03±10.59μmol/L,重度组TSB浓度为404.89±59.44μmol/L,三组TSB浓度比较,差异有统计学意义（F=1019.57,P<0.001）。轻度组S100B水平为1196.83±436.13μmol/L,中度组S100B水平为1276.49±599.62μmol/L,重度组S100B水平为2140.52±808.48μmol/L,三组S100B蛋白水平比较,差异有统计学意义（F=42.86,P<0.001）。轻度组a EEG正常41例,轻度8例,重度0例,中度组a EEG正常32例,轻度14例,重度3例,重度组a EEG正常9例,轻度27例,重度10例,差异有统计学意义（H=75.50P<0.001）。4.观察组TSB与S100B蛋白水平（r=0.571,P<0.001）及a EEG异常程度（r=0.619,P<0.001）均呈正相关。5.对观察组144例患儿在出生6个月时进行随访,其中5人失访（均为轻度组患儿）。根据发育商（Development Quotient,DQ）、智力指数（Mental Index,MI）值分为正常组、可疑异常组及异常组3组,正常组TSB浓度为248.48±18.44μmol/L,可疑异常组为282.28±54.81μmol/L,异常组TSB浓度为373.78±70.25μmol/L,正常组、可疑异常组及异常组TSB水平比较差异有统计学意义（P<0.001）。正常组S100B水平为1116.13±155.06μmol/L,可疑异常组S100B浓度为1401.99±739.99μmol/L,异常组S100B水平为1892.08±831.44μmol/L,三组S100B水平比较,差异有统计学意义（F=12.94,P<0.001）。正常组a EEG正常26例,轻度2例,重度0例,可疑异常组a EEG正常45例,轻度10例,重度1例,异常组a EEG正常9例,轻度35例,重度11例,经非参数检验,差异有统计学意义（H=64.53,P<0.001）。结论1.高胆红素血症会导致新生儿的脑损伤,脑损伤的严重程度与胆红素水平相关。2.高胆红素血症新生儿血清S100B蛋白水平与脑损伤严重程度呈正相关,有望用于脑损伤严重程度评估的血清学指标。3.血清S100B蛋白水平及a EEG能够早期预测新生儿高胆红素血症神经（智力、听力、语言）预后,可用于评估其脑功能严重程度及远期预后。
蒋玉蓉,游一平,任诗帆,侯浩,谭浩[6]（2021）在《S100B蛋白与FGR胎儿脑损伤预后的相关性研究》文中研究表明目的探索胎儿生长受限（FGR）胎儿宫内脑损伤的有效预测指标。方法将2018年1月至2019年1月在湖南省妇幼保健院住院分娩的FGR孕妇380例作为研究组,并根据其胎儿出生后神经系统表现及影像学检查分为脑损伤组和非脑损伤组;另将同期且约同孕周、正常且无明显其他合并症孕妇400例作为对照组。抽取三组孕妇外周血及脐血,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定S100B蛋白水平。结果脑损伤组外周血及脐血中S100B蛋白水平明显高于非脑损伤组和对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）;脑损伤组孕妇外周血及脐血中S100B蛋白有相关性（P<0.05）;脑损伤组孕妇脐血及外周血S100B蛋白水平与胎儿脑损伤有相关性（P<0.05）;脑损伤组各月龄总平均发育商低于对照组和无脑损伤组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 S100B蛋白与FGR胎儿脑损伤之间有相关性。孕妇外周血S100B蛋白可作为产前评估胎儿有无脑损伤的量化指标,为分娩前更早地建立个性化的诊治方案奠定基础,做到早发现、早治疗。
陈庆春[7]（2021）在《血清S100B蛋白在不同胎龄早产儿窒息后脑损伤早期评估中的临床意义》文中研究表明目的:分析不同胎龄早产儿外周血S100B蛋白水平,探讨S100B蛋白在不同胎龄早产儿血清中的差异性,从而评估其诊断价值;分析脑损伤组与无脑损伤组血清S100B蛋白水平的差异性,为临床早期评估早产儿窒息后脑损伤提供评估指标。方法:选取2018年10月～2020年10月在泰州市人民医院出生的窒息早产儿共117例（非常早产儿组25例、中度早产儿组38例、晚期早产儿组54例）,根据a EEG、头颅B超及头颅MRI划分脑损伤组35例、无脑损伤组82例;另选择本院同期出生非窒息早产儿121例（非常早产儿组24例、中度早产儿组36例、晚期早产儿组61例）,采用酶联-免疫吸附试验法（ELISA）对早产儿血清S100B蛋白水平进行测定。结果:1.观察组血清S100B蛋白水平为（0.77±0.32）μg/L,对照组血清S100B蛋白水平为（0.51±0.23）μg/L,两组比较差异有统计学意义（t=7.357,P<0.001）。观察组非常早产儿:轻度窒息（0.85±0.21）μg/L,重度窒息（1.35±0.31）μg/L,两组比较差异有统计学意义（t=4.754,P<0.001）;中度早产儿:轻度窒息（0.74±0.18）μg/L,重度窒息（1.16±0.27）μg/L,两组比较差异有统计学意义（t=5.369,P<0.001）;晚期早产儿:轻度窒息（0.52±0.13）μg/L,重度窒息（1.02±0.21）μg/L,两组比较差异有统计学意义（t=9.465,P<0.001）。2.观察组:非常早产儿组患儿血清S100B蛋白水平为（1.05±0.35）μg/L,中度早产儿组为（0.83±0.26）μg/L,晚期早产儿组为（0.61±0.24）μg/L,组间比较差异有统计学意义（F=23.897,P<0.001）。血清S100B蛋白水平与胎龄呈负相关关系,（r=-0.085,P<0.001）。对照组:非常早产儿组血清S100B蛋白水平为（0.84±0.16）μg/L,中度早产儿组为（0.52±0.14）μg/L,晚期早产儿组为（0.37±0.14）μg/L,组间比较差异有统计学意义（F=90.863,P<0.001）。经线性回归方程统计分析,血清S100B蛋白水平与胎龄呈负相关关系（r=-0.081,P<0.001）。3.从脑损伤组的情况来看,早产儿血清S100B蛋白平均水平为（1.21±0.24）μg/L,从无脑损伤组的情况来看,早产儿血清S100B蛋白平均水平为（0.63±0.18）μg/L,两组比较差异有统计学意义（t=13.929,P<0.001）。如果按照不同胎龄分组进行分析,与无脑损伤组相比,脑损伤组的非常早产儿、中度早产儿、晚期早产儿分组血清S100B蛋白水平均高于前者,组别之间差异有统计学意义（P<0.001）。结论:1.窒息早产儿血清S100B蛋白水平显着升高,且随着窒息的严重程度不同,S100B蛋白水平呈现相应的变化,提示S100B蛋白与早产儿窒息严重程度有相关性。2胎龄与早产儿血清S100B蛋白水平成负相关关系,胎龄越小,血清S100B蛋白水平越高,提示胎龄是影响早产儿血清S100B蛋白水平的因素。3.脑损伤早产儿血清S100B水平高于无脑损伤早产儿,不同胎龄脑损伤早产儿血清S100B蛋白水平均高于相同胎龄无脑损伤早产儿,提示S100B蛋白可作为早产儿脑损伤严重程度的血清学评估指标。
钱敏[8]（2020）在《SIRT3调控FOXO3a介导小鼠缺氧脑损伤修复机制研究》文中进行了进一步梳理目的本文旨在探讨SIRT3调控FOXO3a诱发小胶质细胞炎症及细胞凋亡介导小鼠缺氧性脑损伤修复的机制研究。方法1.体内实验构建缺氧性脑损伤C57小鼠。实验分组:正常的C57小鼠组和缺氧C57小鼠组。将16只3月龄C57小鼠随机分为对照组和缺氧组,每组8只小鼠。两组分别在正常氧浓度环境及低氧环境处理后1h处死动物并取小鼠脑组织,应用Western blot法定量检测FOXO3a蛋白的表达水平;应用免疫荧光技术检测FOXO3a蛋白在全脑组织、神经元及胶质细胞的表达情况。2.体外实验培养小胶质细胞（BV-2细胞）,实验分组:对照组、缺氧腺病毒空载体组、缺氧sirt3过表达组、缺氧sirt3过表达及foxo3a过表达组。利用Western Blot方法对对照组BV-2细胞中SIRT3、FOXO3a、Caspase3、JAK1磷酸化以及STAT3磷酸化的表达差异;q PCR以及ELISA检测过表达sirt3及foxo3a后的炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达差异。结果1.体内实验结果（1）与正常C57小鼠相比,缺氧组C57小鼠脑组织中的FOXO3a的蛋白表达水平明显升高（P<0.01）;（2）与正常C57小鼠相比,缺氧组C57小鼠脑组织中的神经元及胶质细胞的FOXO3a表达均明显升高（P<0.01）。2.体外实验结果（1）与对照组相比,缺氧处理组的BV-2细胞中FOXO3a表达显着上调、SIRT3下调、Caspase3上调、JAK1磷酸化以及STAT3磷酸化表达下调（P<0.01）;（2）过表达sirt3后,缺氧处理的BV-2细胞中的FOXO3a表达显着下调、SIRT3上调、Caspase3下调、JAK1磷酸化以及STAT3磷酸化表达上调（P<0.01）;（3）过表达sirt3后,进一步过表达foxo3a,缺氧处理的BV-2细胞中SIRT3表达无统计学差异,FOXO3a表达上调,Caspase3上调;（4）q PCR与ELISA结果显示,与对照组相比,缺氧处理组的BV-2细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α的表达均上调（P<0.01）;（5）过表达sirt3后,缺氧处理的BV-2细胞中的IL-6、IL-1β和TNF-α的表达均下调;（6）过表达sirt3后,进一步过表达foxo3a,缺氧处理的BV-2细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α的表达上调（P<0.01）。结论体内实验结果证实,缺氧后SIRT3显着下调,而FOXO3a在神经元及胶质细胞中显着升高,体外实验证实,缺氧后SIRT3表达下调,小胶质细胞凋亡增加,小胶质细胞分泌的炎症因子增加,而过表达sirt3后,有效逆转了这些效应。进一步的研究证实SIRT3介导了FOXO3a诱发的小胶质细胞凋亡和小胶质细胞炎症等细胞功能。
谭宁[9]（2020）在《基于脑脊液微囊泡/外泌体定量蛋白质组学探讨新生儿急性胆红素脑病分子机制》文中指出背景和目的:严重的高胆红素血症可以诱发新生儿急性胆红素脑病,导致神经功能障碍,但其基本机制尚未完全阐明。本研究基于iTRAQ定量蛋白质组学方法探讨脑脊液微囊泡/外泌体（MV/E）的神经蛋白质组学特点,为新生儿胆红素脑损伤发病机制的进一步阐明及疾病防治提供新的切入点。材料和方法:1、选取2017年1月1日至2020年1月1日入住郴州市第一人民医院新生儿科,发生严重的高胆红素血症且诊断为急性胆红素脑病的足月儿为研究对象。2、通过腰穿获取脑脊液,离心及试剂沉淀法分离微囊泡/外泌体,分别采用NanosightNS300、电子显微镜及Western blotting表征及验证囊泡/外泌体物理特征、形态及分子标志物。3、提取、还原、烷基化及酶解囊泡/外泌体蛋白,采用iTRAQ肽段标记、高pH UPLC肽段分离,液相色谱串联质谱鉴定差异蛋白。4、对差异蛋白进行表达聚类分析、GO及KEGG Pathway、蛋白互作网络生物信息学分析。5、选择四个差异蛋白（S100A9、S100A7、DEFA1、LTF）行 Western blotting,初步验证定量蛋白质组学结果。6、应用 IBM SPSS 20.0 软件,采用 One-way ANOVA 和 Bonferroni’s post hoc test进行统计学分析。结果:1、细胞外囊泡/外泌体粒径分布在70-200nm之间,峰浓度位于103nm处,各组间平均粒径及浓度差异无统计学意义。2、电子显微镜下可见大小不一的囊泡样结构,Western blotting示样本中有CD9,CD63囊泡/外泌体分子标志物的表达。3、细胞外囊泡/外泌体共鉴定MS/MS谱182,834个,匹配肽段5,913个,总蛋白634个,差异蛋白291个。4、差异蛋白表达聚类分析显示各组间蛋白表达模式各异。5、差异蛋白GO注释和功能富集主要分布在“extracellular region”、“extracellular regionpart”、“membrane”细胞组分中,主要参与“immune system process”、“metabolic process”、“response to stimulus”生物过程及行使“structural molecule activity”、“antioxidant activity”、“molecular function regulator”分子功能。6、差异蛋白 KEGG Pathway 主要富集在“Ras signaling pathway”、“PI3K-AKT signaling pathway”、“MAPK signaling pathway”、“Cytokine-cytokine receptor interaction”、“Rap 1 signaling pathway”等信号通路。7、差异蛋白互作网络分析显示:SAA1、APP、C4B、C5、DEFA1、LTF、CRP、S100A7、S100A9和LBP等差异蛋白之间相互关联,且与免疫炎症过程有关。8、急性胆红素脑病组与对照组相比,LTF、DEFA1表达水平显着上调,而S100A7、S100A9表达水平显着下调,这些结果与质谱鉴定结果一致。结论:1、新生儿急性胆红素脑病脑脊液中可成功提取细胞外囊泡/外泌体,且这些微囊泡存在差异蛋白的表达。2、细胞外囊泡/外泌体差异蛋白生物信息学分析表明胆红素脑损伤可能与免疫炎症过程有关。3、细胞外囊泡/外泌体及携带的差异蛋白在新生儿胆红素脑损伤的早期诊断及治疗靶标应用上具有潜在价值。
闫凯[10]（2020）在《UCH-L1和S100B蛋白在癫痫患儿外周血中的表达及意义》文中研究说明目的观察癫痫患儿外周血中UCH-L1、S100B蛋白水平以及探讨其临床意义。方法选取2018年10月至2019年10月在唐山市妇幼保健院首诊的入院前24小时内有癫痫发作的80例癫痫患儿为病例组,依据2014年国际抗癫痫联盟操作性定义为诊断标准,同期在该院选取年龄、性别相匹配的健康体检儿童80例为对照组。病例组与对照组分别采集静脉血3ml,梯度离心得到血清1ml,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA法）分别对病例组和对照组血清中UCH-L1、S100B蛋白水平进行检测。采集病人一般资料（包括姓名、性别、年龄、住址、既往史、个人史、家族遗传病史等）、癫痫的发病年龄、发作表现形式、发作持续时间、发作次数及包含至少一个完整睡眠周期的4小时16导联脑电图、颅脑MRI、血生化、血氨、血同型半胱氨酸、乳酸、心电图等辅助检查。运用SPSS19.0统计软件分析病例组和对照组血清UCH-L1、S100B蛋白水平,对病例组患儿不同年龄段、不同癫痫发作持续时间、不同的癫痫发作类型、1周内不同癫痫发作次数、发作间期脑电图有无癫痫样放电进行对比分析,并对病例组UCH-L1与S100B蛋白水平进行相关分析。结果1病例组中UCH-L1、S100B蛋白水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。2病例组中年龄≤1岁、1岁<年龄≤3岁、3岁<年龄≤6岁患儿血清中UCH-L1、S100B蛋白水平均高于对照组相对应年龄段患儿,差异均具有统计学意义（P<0.05）。病例组中年龄>6岁患儿血清UCH-L1、S100B蛋白水平与对照组相同年龄段患儿相比,差异无统计学意义（P>0.05）。3病例组中癫痫发作持续时间≥5min患儿血清UCH-L1、S100B蛋白水平高于癫痫发作持续时间<5min患儿,差异无统计学意义（P>0.05）。4病例组中全面性发作患儿血清UCH-L1、S100B蛋白水平均高于局灶性发作患儿,差异具有统计学意义（P<0.05）。5病例组中1周内癫痫发作次数>3次患儿血清UCH-L1、S100B蛋白水平均高于1周内发作次数≤3次患儿,差异具有统计学意义（P<0.05）。6病例组中发作间期脑电图有癫痫样放电患儿与发作间期无癫痫样放电患儿血清UCH-L1、S100B蛋白水平相比,差异无统计学意义（P>0.05）。7病例组中UCH-L1与S100B蛋白水平呈正相关性（r=0.250,P<0.05）。结论1癫痫患儿外周血中UCH-L1、S100B蛋白水平升高,并且具有正相关性,可能与癫痫发作有关。2癫痫患儿外周血中UCH-L1、S100B蛋白水平升高程度与癫痫发作类型、癫痫发作频率有关,可能与发作间期脑电图有无癫痫样放电无关。图1幅;表10个;参121篇。
二、S-100蛋白与脑损伤的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、S-100蛋白与脑损伤的研究（论文提纲范文）
（1）惊厥持续状态患儿血清及脑脊液S100B、NSE、TNF-α与临床特征的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法与步骤 |
| 2 结果 |
| 2.1 起病初临床表现比较 |
| 2.2 实验室常规辅助检查比较 |
| 2.3 研究对象的病因构成比较 |
| 2.4 各组血清及脑脊液中S100B、NSE、TNF-α的水平比较 |
| 2.5 血清和脑脊液中S100B、NSE、TNF-α水平与病情的严重程度的关系分析 |
| 2.6 血清与脑脊液中 S100B、NSE 和 TNF-α的相关性分析 |
| 2.7 持续惊厥组各EEG特征血清及脑脊液中的S100B、NSE、TNF-α水平比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 一般临床特征和辅助检查对早期预测惊厥持续状态的意义 |
| 3.2 病因对预测早期惊厥持续状态的意义 |
| 3.3 血清和脑脊液中S100B、NSE、TNF-α水平变化对早期预测惊厥持续状态的意义 |
| 3.4 脑电图(EEG)结果对早期预测惊厥持续状态的意义 |
| 4 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 惊厥性癫痫持续状态患儿相关指标及头颅磁共振成像价值的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及获得的科研成果 |
（2）惊厥患儿血清S100B蛋白表达水平分析及研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 S100B蛋白在惊厥患儿中的研究进展 |
| 第一章 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 观察组纳入及排除标准 |
| 1.1.2 对照组纳入及排除标准 |
| 1.1.3 研究对象分组 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 实验材料 |
| 1.3.1 主要试剂 |
| 1.3.2 实验设备 |
| 1.3.3 实验原理 |
| 1.3.4 样本要求 |
| 1.4 检测参考值范围 |
| 1.5 统计学分析方法 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 不同病因分组比较 |
| 2.1.1 热性惊厥组 |
| 2.1.2 癫痫组 |
| 2.1.3 病毒性脑炎组 |
| 2.1.4 化脓性脑炎组 |
| 2.1.5 不明原因抽搐组 |
| 2.1.6 组间比较 |
| 2.2 S100B蛋白升高的独立危险因素分析 |
| 第三章 讨论 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（3）全弓置换支架象鼻术早期POCD的生化预警指标及危险因素研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 siooe蛋白、神经元特异性烯醇化酶与术后认知功能阵碍相关性的研宄进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（4）Tau蛋白水平与新生儿脑损伤相关性的Meta分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 新生儿脑损伤生物标志物的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）血清S100B蛋白及振幅整合脑电图在新生儿高胆红素血症脑损伤早期监测中的意义研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2.研究方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 新生儿高胆红素血症脑损伤早期监测的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（6）S100B蛋白与FGR胎儿脑损伤预后的相关性研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 诊断标准 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 三组孕妇外周血及脐血中S100B蛋白水平比较 |
| 2.2 不同病因所致脑损伤组外周血及脐血中S100B蛋白水平比较 |
| 2.3 FGR脑损伤组孕妇外周血及脐血中S100B蛋白的相关性分析 |
| 2.4 三组不同月龄新生儿总平均发育商比较 |
| 3 讨论 |
（7）血清S100B蛋白在不同胎龄早产儿窒息后脑损伤早期评估中的临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.研究方法 |
| 3.统计学处理 |
| 结果 |
| 1.纳入病例来源及说明 |
| 2.观察组与对照组S100B蛋白水平差异比较 |
| 3.不同胎龄组S100B蛋白水平差异比较 |
| 4.血清S100B蛋白水平与胎龄的相关性 |
| 5.脑损伤组与无脑损伤组S100B蛋白水平差异比较 |
| 讨论 |
| 1.新生儿窒息的本质及病理机制 |
| 2.S100B蛋白与早产儿 |
| 3.S100B蛋白与早产儿窒息后脑损伤 |
| 4.不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 振幅整合脑电图对新生儿脑损伤的评估及影响因素的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文缩略表 |
| 致谢 |
（8）SIRT3调控FOXO3a介导小鼠缺氧脑损伤修复机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 1.绪论 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 主要仪器及器材 |
| 2.1.2 试剂 |
| 2.1.3 主要试剂的配制 |
| 2.1.4 实验动物 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验动物分组与模型制作 |
| 2.2.2 标本采集 |
| 2.2.3 组织脱水 |
| 2.2.4 冰冻切片制作 |
| 2.2.5 冰冻切片免疫荧光染色 |
| 2.2.6 荧光显微镜拍照 |
| 2.2.7 细胞计数 |
| 2.2.8 培养小胶质细胞BV-2 |
| 2.2.9 BV-2 细胞缺氧处理 |
| 2.2.10 sirt3 基因与foxo3a基因过表达 |
| 2.2.11 免疫印迹试验(Western blot) |
| 2.2.12 实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR) |
| 2.2.13 酶联免疫吸附法(ELISA) |
| 2.2.14 统计学方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 缺氧环境对小鼠全脑组织中FOXO3a及 SIRT3 表达的影响 |
| 3.2 缺氧小鼠脑组织中不同类型神经细胞的FOXO3a表达情况 |
| 3.3 过表达sirt3 对缺氧处理的BV-2 细胞中FOXO3a及 SIRT3 的表达影响 |
| 3.4 过表达sirt3 对缺氧处理的BV-2 细胞中凋亡基因caspase3 表达的影响 |
| 3.5 过表达sirt3 对缺氧处理的BV-2 细胞中炎症因子的影响 |
| 3.6 过表达sirt3 对缺氧处理的BV-2 细胞中JAK1及STAT3 磷酸化的影响 |
| 3.7 过表达sirt3 及 foxo3a对缺氧处理的BV-2 细胞中SIRT3、FOXO3a及 Caspase3 表达的影响 |
| 3.8 过表达sirt3及foxo3a对缺氧处理的BV-2细胞炎症因子的影响 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 急性缺血性脑卒中相关生物标志物研究现状及进展 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间科研成果 |
| 1.科研论文 |
| 2.参与申请科研基金 |
| 致谢 |
（9）基于脑脊液微囊泡/外泌体定量蛋白质组学探讨新生儿急性胆红素脑病分子机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 新生儿急性胆红素脑病脑脊液细胞外囊泡/外泌体分离和鉴定研究 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.2.1 研究对象 |
| 1.2.2 主要试剂 |
| 1.2.3 主要仪器及设备 |
| 1.2.4 实验方法 |
| 1.2.5 统计学方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 第2章 新生儿急性胆红素脑病脑脊液细胞外囊泡/外泌体定量蛋白质组学分析 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.2.3 主要仪器及设备 |
| 2.2.4 实验方法 |
| 2.2.5 蛋白质鉴定、差异蛋白质筛选及统计学方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第3章 新生儿急性胆红素脑病脑脊液细胞外囊泡/外泌体差异蛋白质生物信息学分析 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 分析数据 |
| 3.2.2 主要生物信息学分析数据库及分析软件 |
| 3.2.3 生物信息学分析简要流程 |
| 3.2.4 鉴定的蛋白质全谱生物信息学分析 |
| 3.2.5 鉴定的差异蛋白质生物信息学分析 |
| 3.2.6 统计学方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 第4章 新生儿急性胆红素脑病脑脊液细胞外囊泡/外泌体差异蛋白质Western blotting验证 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 研究对象 |
| 4.2.2 研究样本 |
| 4.2.3 主要试剂 |
| 4.2.4 主要试剂配置 |
| 4.2.5 主要仪器及设备 |
| 4.2.6 实验方法 |
| 4.2.7 统计学方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 第5章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文缩略词表 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（10）UCH-L1和S100B蛋白在癫痫患儿外周血中的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 研究对象与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 实验器材 |
| 1.1.3 研究方法 |
| 1.1.4 统计分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 病例组与对照组一般资料比较 |
| 1.2.2 病例组临床资料 |
| 1.2.3 病例组与对照组血清中UCH-L1、S100B蛋白水平比较 |
| 1.2.4 病例组与对照组同年龄段血清UCH-L1、S100B蛋白水平比较 |
| 1.2.5 病例组不同病情患儿血清UCH-1、S100B蛋白水平比较 |
| 1.2.6 病例组中患儿发作间期脑电图癫痫样放电组与无癫痫样放电组血清中UCH-L1、S100B蛋白水平比较 |
| 1.2.7 癫痫患儿UCH-L1与S100B蛋白水平相关性分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 癫痫神经损伤的相关生物化学标志物研究进展 |
| 2.1 癫痫国内外研究现状 |
| 2.2 癫痫与神经损伤 |
| 2.3 癫痫与神经标志物 |
| 2.4 S100B与癫痫的相关性 |
| 2.4.1 S100B生物学特征 |
| 2.4.2 S100B蛋白与癫痫的关系 |
| 2.5 NSE与癫痫的相关性 |
| 2.5.1 NSE生物学特征 |
| 2.5.2 NSE与癫痫的关系 |
| 2.6 GFAP与癫痫的相关性 |
| 2.6.1 GFAP生物学特征 |
| 2.6.2 GFAP与癫痫的关系 |
| 2.7 MBP与癫痫的相关性 |
| 2.7.1 MBP生物学特征 |
| 2.7.2 MBP与癫痫的关系 |
| 2.8 UCH-L1与癫痫的相关性 |
| 2.8.1 UCH-L1生物学特征 |
| 2.8.2 UCH-L1与癫痫的关系 |
| 2.9 小结 |
| 参考文献 |
| 附录A 癫痫患儿调查表 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
四、S-100蛋白与脑损伤的研究（论文参考文献）
- [1]惊厥持续状态患儿血清及脑脊液S100B、NSE、TNF-α与临床特征的相关性研究[D]. 廖良华. 右江民族医学院, 2021(01)
- [2]惊厥患儿血清S100B蛋白表达水平分析及研究[D]. 苗苗. 长春中医药大学, 2021(01)
- [3]全弓置换支架象鼻术早期POCD的生化预警指标及危险因素研究[D]. 万子琳. 昆明医科大学, 2021
- [4]Tau蛋白水平与新生儿脑损伤相关性的Meta分析[D]. 苗佳丽. 河北医科大学, 2021(02)
- [5]血清S100B蛋白及振幅整合脑电图在新生儿高胆红素血症脑损伤早期监测中的意义研究[D]. 王淑惠. 大连医科大学, 2021(01)
- [6]S100B蛋白与FGR胎儿脑损伤预后的相关性研究[J]. 蒋玉蓉,游一平,任诗帆,侯浩,谭浩. 现代医药卫生, 2021(02)
- [7]血清S100B蛋白在不同胎龄早产儿窒息后脑损伤早期评估中的临床意义[D]. 陈庆春. 大连医科大学, 2021(01)
- [8]SIRT3调控FOXO3a介导小鼠缺氧脑损伤修复机制研究[D]. 钱敏. 上海交通大学, 2020
- [9]基于脑脊液微囊泡/外泌体定量蛋白质组学探讨新生儿急性胆红素脑病分子机制[D]. 谭宁. 南方医科大学, 2020
- [10]UCH-L1和S100B蛋白在癫痫患儿外周血中的表达及意义[D]. 闫凯. 华北理工大学, 2020(02)