一、血小板激活及内皮功能损伤与慢性心房颤动血栓栓塞并发症的关系（论文文献综述）
马晓芸[1]（2021）在《P-选择素与房颤合并血栓的关联研究及房颤血栓事件风险预测模型构建》文中研究表明目的:探讨P-选择素基因-2123C>G（rs1800807）、-1817T>C（rs1800808）位点的各基因型及P-选择素的浓度与房颤合并血栓的相关性;分析P-选择素基因多态性与P-选择素浓度之间的关联;筛选房颤血栓事件的相关危险因素,评估危险因素在疾病中的诊断价值,构建列线图对疾病的发生风险进行初步预测。方法:第一部分:使用Meta分析的方法,确定检索词,检索中英文数据库,用Review Manager5.4软件绘制森林图,采取随机效应模型,计算优势比（OR）、95%的可置信区间,分析P-选择素基因不同的遗传模型、P-选择素的浓度与房颤、房颤合并血栓之间的关系。第二部分:搜集临床样本,纳入房颤血栓组（291例）,房颤组（534例）,对照组（981例）;采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）的方法,鉴定P-选择素的基因型,用酶联免疫（ELISA）的方法,测定P-选择素的浓度,比较P-选择素基因-2123C>G、-1817T>C位点的基因型、等位基因型在各组的分布,比较不同结合基因型的P-选择素的浓度表达。第三部分:根据Logistic回归分析筛选房颤、房颤血栓事件的危险因素,通过ROC曲线判断危险因素对疾病的诊断价值,建立列线图对房颤、房颤血栓事件发生风险进行预测,并对建立的模型进行验证,利用DCA曲线、临床影响曲线评价模型的收益值。结果:第一部分:Meta分析纳入25项研究,森林图结果显示,1)在房颤血栓组和房颤组的比较中,P-选择素的浓度（SMD=1.57,95%CI:0.46-2.69,P=0.006）、-2123C>G位点的等位基因遗传模型（OR=1.41,95%CI:1.10-1.81,P=0.007）、纯合子遗传模型（OR=2.20,95%CI:1.03-4.70,P=0.04）,-1817T>C位点的隐性遗传模型（OR=1.98,95%CI:1.22-3.22,P=0.006）可能是房颤患者发生血栓事件的危险因素;2)在房颤组和对照组的比较中,-1817T>C位点的杂合子遗传模型（OR=1.57,95%CI:1.11-2.22,P=0.01）及P-选择素的浓度（SMD=1.01,95%CI:0.64-1.39,P<0.00001）可能是健康人房颤血栓事件发生的危险因素。第二部分:1)通过搜集临床样本进行研究,结果显示在房颤血栓组、房颤组、对照组三组中,-2123C>G位点CC基因型的比例分别为18.2%、18.9%、34.9%;CG基因型的比例分别为48.1%、50.4%、47.7%;GG基因型的比例分别为33.7%、30.7%、17.4%;-1817T>C位点CC基因型的比例分别为16.5%、8.4%、18.2%;CT基因型的比例分别为43.6%、42.0%、48.9%;TT基因型的比例分别为39.9%、49.6%、32.8%。2)Logistic回归分析,房颤患者-1817T>C位点表现为隐性模型时血栓发生风险优势比为2.147（95%CI:1.390-3.316）;健康人携带-2123C>G位点的G等位基因、GG基因型时,房颤血栓事件发生的风险分别是C等位基因、CC基因型的1.943倍（95%CI:1.611-2.343）、3.698倍（95%CI:2.526-5.415）,表现为隐性模型时,房颤血栓发生风险优势比为2.405（95%CI:1.793-3.227）;健康人-1817T>C位点表现为显性模型时,房颤血栓发生风险优势比为1.357（95%CI:1.036-1.777）;3)房颤患者CC、GC单体型的携带者,血栓事件发生风险优势比为1.378（95%CI:1.047-1.814）、1.373（95%CI:1.059-1.781）;健康人群携带GT单体型,房颤血栓事件发生风险优势比为2.219（95%CI:1.817-2.710）;4)房颤血栓组中的结合基因型CG/TT（-2123C>G/-1817T>C）的频率比较高（21.6%）;房颤组中结合基因型CG/CT（-2123C>G/-1817T>C）频率比较高（23.0%）;正常对照组中CG/CT（-2123C>G/-1817T>C）频率比较高（25.1%）;三组比较中,不同结合基因型的P选择素浓度表达有差异（P<0.05）;第三部分:1)体重指数（BMI）、纤维蛋白原（FIB）、C-反应蛋白（CRP）、血小板（PLT）、-1817T>C位点的CC基因型与房颤患者血栓发生风险正相关,吸烟、饮酒、年龄、舒张压、BMI、CRP、PLT、P-选择素的浓度、-2123C>G位点的GG基因型与健康人房颤事件发生风险正相关;2)根据ROC的曲线下面积,纳入指标中对房颤血栓事件诊断价值依次为:血小板（0.724）、纤维蛋白原（0.597）、C-反应蛋白（0.565）、P-选择素的浓度（0.558）、体重指数（0.532）、收缩压（0.525）;3)房颤血栓事件预测列线图模型及房颤事件列线图预测模型拟合度较好,有较好的区分度和精准度。结论:1)P-选择素-2123C>G、-1817T>C位点存在基因多态性,且与房颤血栓事件相关;2)P-选择素的浓度的表达与P-选择素的基因型相关,P-选择素的水平增高可能增加房颤、房颤血栓事件的发生风险;3)P-选择素（-2123C>G/-1817T>C）单倍体型分别为CC、CT、GC、GT,其中CC、GC单体型可能增加房颤患者发生血栓的风险,GT单体型可能增加健康人发生房颤血栓的风险;4)房颤血栓事件及房颤事件的列线图模型,均可作为个性化治疗的辅助系统,应用于临床。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[2]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中研究指明心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
王雪芹[3]（2020）在《扩张型心肌病患者左心室球形度与附壁血栓的相关性研究》文中认为背景及目的近年来扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）的诊断和治疗不断取得进展,但DCM死亡率仍较高。DCM患者因心脏扩大、心室壁搏动幅度减弱、心内膜损伤、血液流变学异常和血液高凝状态等因素发生血栓栓塞并发症的风险较高,血栓脱落可导致脑栓塞、肺栓塞及周围动脉栓塞,使患者致残甚至死亡。研究显示扩张型心肌病患者心腔内血栓形成（11%-44%）及临床血栓栓塞事件（11%-20%）发生率较高,是患者死亡的重要原因。研究显示心室形态的改变在左心室附壁血栓的形成过程中可能发挥重要作用。左心室的正常形态是血液产生涡流的基础,涡流的出现使血液在左心室内缓慢流动甚至停滞的区域减少,血栓形成的几率大大降低;对称的心室结构（如球体形态）会减少涡流的产生,促进血液淤滞及增加血栓形成的风险。目前有关左心室形态的改变与DCM患者附壁血栓的研究较少,因此,本研究通过心脏磁共振（cardiac magnetic resonance,CMR）相关指标计算左心室球形度,定量描述左心室球形重构的程度,探究其与DCM患者附壁血栓的相关性,旨在早期发现扩张型心肌病附壁血栓形成的高危患者,适时干预以减少血栓栓塞事件的发生。方法收集2015年1月一2019年10月于郑州大学第一附属医院心血管内科住院诊断为扩张型心肌病的患者,根据是否形成附壁血栓并经过年龄与性别配对后,纳入研究组与对照组共56对（112例）患者。研究组为扩张型心肌病合并附壁血栓的患者,对照组为无附壁血栓的单纯扩张型心肌病患者。收集两组吸烟史、饮酒史、BMI、脑卒中、相关用药史、血常规（血红蛋白、血小板、红细胞分布宽度、平均血小板体积）、肌酐、尿酸、血脂四项、氨基末端脑钠尿肽前体及心脏磁共振测量的左心室舒张末期横径、左心室舒张末期长径、左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积指数、左心室收缩末期容积指数、心肌质量指数、左心室射血分数,并根据心脏磁共振相关指标计算左心室球形度,采用统计学软件SPSS22.0比较两组间左心室球形度及其他相关指标的差异有无统计学意义。以是否合并左室附壁血栓为因变量,将吸烟史、饮酒史、BMI、脑卒中、相关用药史、血常规、肌酐、尿酸、血脂、氨基末端脑钠尿肽前体及心脏磁共振相关指标为自变量进行单因素条件Logistic回归分析,将筛选出的危险因素纳入多因素条件Logistic回归分析中,通过分析这些因素明确DCM左心室附壁血栓形成的危险因素。绘制ROC曲线进一步分析左心室球形度对DCM左心室附壁血栓形成的诊断价值。以P<0.05为差异有统计学意义。结果1.研究组的红细胞分布宽度、平均血小板体积、左心室球形度均高于对照组,左心室射血分数、左室舒张末期长径低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。而其他指标在两组间的差异无统计学意义（均P>0.05）。其中,红细胞分布宽度、平均血小板体积、左心室射血分数、左室舒张末期长径、左心室球形度在研究组和对照组分别为:红细胞分布宽度[（12.58±1.05）%vs（12.09± 1.43）%,P=0.048]、平均血小板体积[（11.67±1.09）fl vs（10.88±0.92）fl,P<0.001]、左心室射血分数[（19.13±7.14）%vs（22.54±19.13）%,P=0.005]、左室舒张末期长径[（94.10±8.22）mm vs（105.47±9.16）mm,P=0.045]、左心室球形度[（68.26±16.44）%vs（48.80±9.63）%,P<0.001]。2.单因素Logistic回归分析结果显示:红细胞分布宽度[OR=1.407,95%CI（1.012,1.954）,P=0.042]、平均血小板体积[OR=1.995,95%CI（1.313,3.031）,P=0.001]、左心室射血分数[OR=0.933,95%CI（0.877,0.993）,P=0.030]、左心室球形度[OR=1.195,95%CI（1.084,1.318）,P<0.001]是危险因素,差异具有统计学意义（均P<0.05）,而其他指标与左心室附壁血栓的形成则无统计学意义（均P>0.05）。3.多因素Logistic回归分析结果显示平均血小板体积[OR=5.020,95%CI（1.274,19.786）,P=0.021]、左心室球形度[OR=1.305,95%CI（1.017,1.589）,P=0.008]均是左心室附壁血栓形成的危险因素,差异具有统计学意义（均P<0.05）,而其他指标与左心室附壁血栓的形成则无统计学意义（均P>0.05）。4.ROC曲线分析结果显示左心室球形度[AUC=0.870,95%CI（0.806,0.934）,P<0.001]。根据ROC曲线及约登指数分析,左心室球形度以60.27%作为分界值时,其敏感度和特异度分别为69.6%和89.3%,对扩张型心肌病患者左室附壁血栓的形成有一定的诊断价值。结论1.扩张型心肌病合并附壁血栓的患者左心室球形度较单纯扩张型心肌病患者高。2.左心室球形度是扩张型心肌病左心室附壁血栓形成的危险因素,可能成为扩张型心肌病患者附壁血栓形成的一项独立预测因子。3.本研究左心室球形度以60.27%作为分界值划分是否具有球形左心室,发现具有球形左心室的扩张型心肌病患者易导致左室附壁血栓的形成,提示左心室球形度是评估扩张型心肌病患者左心室血栓形成的一种定量指标,有助于早期发现扩张型心肌病附壁血栓形成的高危患者,适时干预以减少血栓栓塞事件的发生。
章登峰[4]（2020）在《合并恶性肿瘤的心房颤动患者的抗栓治疗研究》文中研究指明目的探究肿瘤原发部位、抗栓治疗方案和CHA2DS2-VASc评分对合并恶性肿瘤的心房颤动（房颤）患者的血栓栓塞事件、出血事件和心梗事件等终点事件的影响。对于合并恶性肿瘤的心房颤动患者,探究影响血栓栓塞事件、出血事件和心梗事件预后的危险因素。方法本研究为回顾性研究,纳入723例在北京医院诊断为心房颤动的恶性肿瘤患者,根据恶性肿瘤的原发部位、抗栓治疗方案和CHA2DS2-VASc评分数值将患者多次分组:依据恶性肿瘤的原发部位,将723例患者分为前列腺肿瘤组（n=65）、乳腺肿瘤组（n=57）、血液系统肿瘤组（n=70）、胃肠道肿瘤组（n=170）和其他肿瘤组（n=361）;依据抗栓治疗方案,将723例患者分为未抗栓治疗组（n=444）、抗血小板聚集治疗组（抗聚治疗组）（n=181）、抗凝治疗组（n=88）以及同时抗凝治疗和抗聚治疗组（抗凝+抗聚组）（n=10）;依据CHA2DS2-VASc评分数值,将723例患者分为CHA2DS2-VASc低分组（男性<2分,女性<3分）（n=136）和CHA2DS2-VASc高分组（男性≥2分,女性≥3分）（n=587）。通过电话和患者的医疗记录来进行随访,随访时间截至2019年12月31日。中位随访时间为23.0（8.0,54.0）个月,平均随访时间为34.0个月。将患者出院后发生的血栓事件、出血事件、心梗事件作为临床终点事件,并比较各组患者出院后临床终点事件发生率。使用多因素COX回归模型分析终点事件有关危险因素的危险比。结果1.在中位随访时间为23个月的临床随访中,前列腺肿瘤组、乳腺肿瘤组、血液系统肿瘤组、胃肠道肿瘤组和其他肿瘤组这五组共有41例患者发生血栓事件,78例患者发生出血事件,24例患者发生心梗事件。在血栓事件、出血事件和心梗事件发生率方面,五组之间总体比较无统计学差异。2.未抗栓治疗组、抗聚治疗组、抗凝治疗组和抗凝+抗聚治疗组这四组之间在血栓事件发生率（P=0.026）和出血事件发生率（P=0.014）方面存在统计学差异。在血栓事件方面,抗凝治疗组的血栓事件发生率明显低于未抗栓治疗组（0.4/100人年比2.7/100人年,P=0.026）。抗聚治疗组的血栓事件发生率（1.2/100人年）与未抗栓组（2.7/100人年）相比无统计学差异。在出血事件方面,抗凝+抗聚治疗组的出血事件发生率明显高于未抗栓治疗组（10.3/100人年比4.1/100人年,P=0.024）。抗凝治疗组的出血事件发生率为4.8/100人年,抗聚治疗组的出血事件发生率为2.1/100人年,和未抗栓组（4.1/100人年）相比均无统计学差异。在心梗事件方面,四组间总体比较无统计学差异。3.CHA2DS2-VASc低分组和CHA2DS2-VASc高分组在出血事件发生率（P=0.034）和心梗事件发生率（P=0.047）方面存在统计学差异。在血栓事件发生率方面,CHA2DS2-VASc低分组和CHA2DS2-VASc高分组相比无统计学差异（1.9/100人年比2.0/100人年,P=0.867）。在出血事件方面,CHA2DS2-VASc低分组的出血事件发生率明显低于CHA2DS2-VASc高分组（1.9/100人年比4.3/100人年,P=0.034）。在心梗事件方面,CHA2DS2-VASc低分组的心梗事件发生率明显低于CHA2DS2-VASc高分组（0.2/100人年比1.4/100人年,P=0.047）,差异有统计学意义。4.COX多因素分析结果:对于合并恶性肿瘤的房颤患者,（1）脑卒中史、抗栓治疗和肿瘤原发部位与血栓事件有关。既往脑卒中史患者的血栓事件风险明显高于无脑卒中史患者（HR 3.030,95%CI 1.515-6.061,P=0.002）。接受抗聚治疗患者的血栓事件风险明显低于未抗栓治疗患者（HR 0.408,95%CI 0.169-0.985,P=0.046）,接受抗凝治疗患者的血栓事件风险明显低于未抗栓治疗患者（HR 0.100,95%CI 0.013-0.746,P=0.025）。乳腺肿瘤患者的血栓事件风险明显高于血液系统肿瘤患者（HR 10.075,95%CI 1.234-82.242,P=0.031）。（2）年龄和肌酐清除率与出血事件有关,年龄≥75岁患者的出血事件风险明显高于年龄<75岁患者（HR 2.099,95%CI 1.258-3.500,P=0.004）,肌酐清除率eGFR≥60ml/min/1.73m2患者组的出血事件风险明显低于肌酐清除率 eGFR<60ml/min/1.73m2患者组（HR 0.514,95%CI 0.314-0.840,P=0.008）。（3）高血压和外周动脉疾病与心梗事件有关,合并高血压患者的心梗事件风险明显高于不合并高血压患者（HR 4.166,95%CI 1.233-14.075,P=0.022）,合并外周动脉疾病患者的心梗事件风险明显高于不合并外周动脉疾病患者（HR 2.855,95%CI 1.049-7.768,P=0.040）。结论对于合并恶性肿瘤的房颤患者:1.不同原发部位（前列腺、乳腺、血液系统、胃肠道和其他部位）的恶性肿瘤对房颤患者出血事件和心梗事件风险的影响无统计学差异。2.抗凝治疗和抗血小板聚集治疗均能明显降低患者的血栓事件风险,同时采取抗凝和抗血小板聚集治疗则显着增加患者的出血风险。3.CHA2DS2-VASc评分不能用于评估血栓栓塞风险。对于CHA2DS2-VASc评分较低（男性<2分,女性<3分）的患者,仍需警惕血栓栓塞风险。4.脑卒中史、乳腺恶性肿瘤和未抗栓治疗是血栓事件的危险因素,老年和肾功能不全是出血事件的危险因素,高血压和外周动脉疾病是心梗事件的危险因素。
班努·库肯[5]（2020）在《新疆地区维吾尔族心房颤动患者单核苷酸基因多态性研究》文中进行了进一步梳理目的:心房颤动（房颤）是临床最常见,危害最严重的心律失常之一,发病率逐年升高,国内外研究发现遗传基因单核苷酸多态性与房颤发生相关。本文拟探讨分析SCN5A、CETP、Cx40、AGT、eNOS基因多态性与新疆地区维吾尔族非瓣膜型心房颤动的相关性,为明确房颤的分子生物学发病机制提供依据。方法:采用病例对照研究方法,选取2013年2月-2015年8月在新疆医科大学第一附属医院综合心内科收治的新疆维吾尔族非瓣膜型心房颤动患者（实验组）及非房颤患者（对照组）各100例,采集外周静脉血提取DNA,采用聚合酶链式反应PCR技术对SCN5A基因多态性位点H558R、CETP基因多态性位点TaqIB、Cx40基因多态性位点（-44G/A及+71A/G）、AGT基因多态性位点M235-T、G-6A、T174M、eNOS基因多态性位点T-786C、G-894T进行多态性检测,对实验组和对照组之间基因多态性分布的差异进行比较,对突变位点定位,明确房颤易感基因多态位点与维吾尔族非瓣膜型房颤之间的相关性。结果:新疆维吾尔族非瓣膜型房颤患者年龄高于对照组（56.22±7.81（岁）vs52.98±9.03（岁）,P=0.007）;维吾尔族非瓣膜型房颤患者中总胆固醇（4.14±1.02（mmol/L）vs3.69±1.16（mmol/L）,P=0.004）及LDL-C（2.878±0.516（mmol/L）vs2.472±0.793（mmol/L）,P=0.009）、尿酸（347.68±130.51（umol/L）vs 292.62±102.63（umol/L）,P=0.022）均高于对照组,差异均有统计学意义;维吾尔族非瓣膜型房颤组患者和对照组比较,左心房内径（38.96±8.07（mm）vs34.12±4.66（mm）,P<0.001）、右心房内径（35.6±6.07（mm）vs33.14±3.15（mm）,P<0.001）均大于对照组,差异有统计学意义,左心射血分数、左室舒张末内径差异无统计学意义。SCN5A基因:基因测序SCN5A基因H558R位点以AA基因型为主,维吾尔族非瓣膜型房颤组基因型及等位基因的分布与非房颤组之间比较有显着差异（P<0.05）,logistic回归分析结果显示G等位基因可能是维吾尔族非瓣膜型房颤的一个易感基因（OR=2.189,95%CI:1.360-3.523,P=0.001）。CETP基因:CETPTaqIB基因位点两组基因型和等位基因分布差异有统计学意义（x2=6.574,P=0.0374;x2=6.91,P=0.0085）。Cx40基因:Cx40基因--44G/A及+71A/G多态性与维吾尔族非瓣膜型房颤发生相关联。连锁不平衡分析提示两个多态位点处于完全连锁不平衡（D,=1,r,=1）。房颤组-44AA基因型频率及A等位基因频率高于对照组（P<0.05）;基因模型基因型分析,Cx-44G/A显性模型（GGvs GA+AA）中A基因携带者可能增加房颤的患病风险（OR=2.357,95%CI:1.293-4.298,P=0.007）;多因素logistic回归分析,控制高血压、吸烟、饮酒等混杂因素,Cx40基因多态性在两组间差异有统计学意义（P<0.05）。AGT基因:AGTM235T基因位点在维吾尔族非瓣膜型房颤组和对照组的基因型频率和等位基因频率的差异有统计学意义（P<0.05）。新疆地区维吾尔族非瓣膜型房颤的发生与AGTG-6A、AGTM235T、AGTT174M位点均有关联性。eNOS基因:eNOSG-894T基因型分布在维吾尔族非瓣膜型房颤组和对照组差异有统计学意义（P<0.001）。T等位基因频率在房颤组（0.150）与对照组（0.050）比较差异有统计学意义（P<0.001）。此基因的遗传多态性可能增加维吾尔族非瓣膜型房颤的遗传易感性。房颤组T-786C基因TT、TC、CC基因型频率与对照组比较,差异无统计学意义（P=0.526）。结论:新疆地区维吾尔族非瓣膜型心房颤动的发生与SCN5A基因H558R、CETPTaq IB、Cx40基因--44G/A及+71A/G、AGTG-6A、AGTM235T、AGTT174M及eNOSG-894T位点基因多态性有相关性。SCN5A基因G等位基因是维吾尔族患者发生非瓣膜型房颤的一个潜在危险因素。eNOST-786C基因多态性和新疆地区维吾尔族非瓣膜型心房颤动的发生不具有相关性。
颜维剑[6]（2020）在《基于NLR和PLR构建风湿性二尖瓣狭窄并发左心房血栓的Nomogram预测模型》文中提出目的:左心房血栓是风湿性二尖瓣狭窄（rheumatic mitral stenosis,RMS）患者严重的并发症之一,尤其当血栓脱落后进入体循环导致动脉栓塞,具有较高的致死率和致残率。研究发现RMS合并左心房血栓（left atrial thrombus,LAT）患者血清C-反应蛋白和白介素-6等炎症标志物升高,可见炎症在RMS患者心房血栓的形成过程中发挥了重要的作用,中性粒细胞-淋巴细胞比值（neutrophil-lymphocyte ratio,NLR）和血小板-淋巴细胞比值（platelet-lymphocyte ratio,PLR）是两种新兴的血清炎症标志物。本研究通过对RMS患者并发LAT的相关危险因素的分析,结合炎性标志物PLR和NLR建立RMS患者并发左心房血栓的风险列线图（Nomogram）预测模型。方法:回顾性收集2012年9月-2019年9月就诊于兰州大学第二医院的220例RMS患者的临床资料,根据经胸超声心动图是否存在LAT分为血栓组（55例）和无血栓组（165例）,比较并分析两组患者在一般资料、临床特征及相关实验室指标等方面的差异性,分析RMS患者并发LAT的相关危险因素。两组间计数资料比较用?2检验,计量资料比较用独立样本t检验,等级资料比较用Mann-Whitney U检验;采用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC曲线）获得计量资料的最佳截断值。RMS患者LAT形成的独立危险因素采用二元Logistic回归风险模型分析;根据二元Logistic回归风险模型的结果构建Nomogram模型,计算一致性指数（C-index）,并用ROC曲线评价模型的预测能力。结果:将计量资料用ROC曲线取截断值后,血栓组患者与无血栓组患者相比在年龄、合并心房颤动例数、左心室舒张末期内径、左心房前后径、二尖瓣面积、二尖瓣口血流速度、经二尖瓣平均跨瓣压差、二尖瓣狭窄程度、二尖瓣反流程度、淋巴细胞计数、红细胞分布宽度、血小板计数、平均血小板体积、血糖、甘油三酯、NLR和PLR等方面差异具有统计学意义（P<0.05）;二元Logistic回归分析显示年龄≥63.5岁、合并心房颤动、左心房前后径≥64.5mm、二尖瓣面积≤1cm2、轻度二尖瓣反流、NLR≥3.08和PLR≥116.6是RMS患者并发LAT的独立危险因素（P<0.05）;基于上述7项RMS患者并发左心房血栓的独立危险因素,建立预测RMS患者并发左心房血栓风险的列线图模型,C-index指数高达0.859,95%CI=0.809-0.909;利用ROC曲线评价列线图的效能,曲线下面积（AUC）为0.859。结论:本研究构建的Nomogram模型具有较好的预测能力,具有良好的区分度和精准度,可作为预测RMS患者LAT形成风险的一种评价工具。
马青变,郑亚安,朱继红,陈玉国,董淑杰,高伟波,葛洪霞,韩金涛,李蕾,栾景源,乔蕊,孙阿萍,王黛黛,王军红,王永清,叶圣龙[7]（2019）在《中国急性血栓性疾病抗栓治疗共识》文中研究说明急性血栓性疾病是临床常见的一大类急症,属于急性非创伤性血管急症的范畴;按照累及的血管系统分类可分为动脉系统血栓栓塞和静脉系统血栓栓塞,按照解剖器官分类可以分为头颈部血栓栓塞、胸部血栓栓塞、腹部血栓栓塞、肢体血栓栓塞等。动脉系统血栓栓塞表现为受累血管支配的相
张家兵[8]（2019）在《社区居民心房颤动抗凝治疗现状及对策研究》文中提出目的:探讨社区居民中心房颤动患者口服抗凝药的使用情况,对比不同种抗栓治疗措施在预防缺血性脑卒中方面的疗效,针对房颤抗凝治疗现状,进一步分析影响因素并初步提出相应对策,提高社区房颤人群的抗凝治疗率。方法:采用回顾性分析,2016年1月至2017年12月,在镜湖新城社区卫生服务中心和皖南医学院第二附属医院心血管科接受治疗的364例非瓣膜性心房颤动患者病历,根据不同的口服抗栓药物,将它们分为三组:华法林组、阿司匹林组和未服用任何抗栓药的对照组,三组中绝大多数患者多次住院并在门诊接受随访,依据其住院情况及随诊结果,结合电话随访结果记录,患者在服药后1年的缺血性脑卒中发生情况,采用SPSS19.0软件测定抗凝治疗率,比较三组患者卒中发病率的差异;检索国内外文献资料,得出提高房颤抗凝治疗率的建议,结合社区卫生工作的特点,制定调查问卷,针对门诊房颤病人发放调查问卷100份,整理问卷后用WPS文字录入并分析数据。结果:在364名患者中,45名患者接受了抗凝治疗,抗凝药物为华法林。三组随访1年中的脑卒中发生情况:阿司匹林组234例,发生脑卒中31例,占比13.2%;华法林组45例,卒中0例,占0%;未服药对照组85例,13例发生脑卒中,占比15.3%。三组间脑卒中发生率对比情况:华法林组明显低于阿司匹林组（P=0.01）、对照组（P=0.014）,差异有统计学意义;阿司匹林组低于对照组（P=0.639）,差异无统计学意义。问卷调查统计结果显示:未口服华法林抗凝的原因中“医生未建议抗凝”占63%,“不方便反复抽血”占19%,“担心发生大出血”占18%;关于提高抗凝治疗率的建议,“加强医患沟通和宣教”有52%的患者选择,“专门启动抗凝门诊”和“及时双向转诊”分别占32%和16%。结论:我国目前社区居民房颤患者的抗凝治疗率仍然偏低,口服抗凝药物华法林可以明显降低脑卒中发生率,仍为基层医院预防脑卒中的主要抗凝药物。针对房颤抗凝治疗存在的问题,我们需要不断的理论研究和实践探索,努力提高房颤高危卒中风险病人的抗凝治疗率。
黄从新,张澍,黄德嘉,华伟[9]（2018）在《心房颤动：目前的认识和治疗建议（2018）》文中指出一、前言自2015年中华医学会心电生理和起搏分会（China Society of Pacing and Electrophysiology, CSPE）和中国医师协会心律学专业委员会（Chinese Society of Arrhythmia, CSA）发表《心房颤动:目前的认识和治疗建议——2015》以来, 有关心房颤动（房颤）的基础与临床研究的新成果不断问世, 尤其是由欧洲心脏病学会(Eur
李国剑[10]（2018）在《左心房流场中切应力对瓣膜性房颤及其血栓形成机理的研究》文中提出第一部分二尖瓣病变合并房颤模型猪左心房流场中湍流切应力对其病变作用机制的研究[目的]分别建立二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、单纯房颤及瓣膜性房颤的动物模型,明确各模型猪左心房流场中湍流切应力（Turbulent Shear Stress,TSS）及流场均匀性与左心房组织病理变化的关系。为进一步研究TSS致左心房组织损伤的分子生物学奠定基础。[方法]1、采用滇南小耳猪,随机分组方案,分别建立二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、单纯房颤以及二尖瓣狭窄并房颤、二尖瓣关闭不全并房颤的动物模型,以及正常对照组,每组5只（n=5）,进行1年的动态观察监测。分别于建模前、术后即刻、术后1个月、6个月、12个月对各组动物进行超声心动图检查,分别检测常规多普勒指标（RFMV、LAD、LAAD、LAEF、LAAEF）;流场均匀性指标（MVA、MVRv、PVVmean、LAAVmean、Vmax、△Vmax）:采用超声多普勒检测联合计算机辅助成像,通过流体力学的计算,得出湍流切应力（TSS）的具体数值。经统计学分析,比较各组与对照组之间的差异。2、在建模后12月完成超声心动图检测后,将所有动物处死,取猪肺静脉开口、左心耳、房间隔、二尖瓣、乳头肌等部位的组织,用中性福尔马林固定,制成石蜡并包埋切片,经HE染色和Masson染色后,在光镜下进行左心房病理情况的观察。剪左心房组织匀浆,采用Real-TimePCR技术,检测KCa2.3/3.1在左心房组织的mRNA表达情况;采用WesternBlot技术,检测KCa2.3/3.1在左心房组织蛋白的表达情况。经统计学分析,与正常对照组及单纯AF动物模型组对比观察。[结果]1、各模型制作顺利,其中MR组、MS+AF组、MR+AF组在术中各死亡1例,AF组建模后观察过程中死亡1例。2、建模后评价指标的比较:对照组手术前后各指标对比均无统计学差异（P>0.05）;各模型组的建模后评价指标与建模前比较,差异有统计学意义（P<0.05）;其中AF组及瓣膜性AF组建模后呈现典型的AF心电图表现。3、常规多普勒指标、流场均匀性及TSS与对照组比较结果:各模型组建模后LAD、LAAD、LAEF、LAAEF指标变化与对照组比较具有统计学差异（P<0.05）,并且与相应疾病的超声心动图特点相符;MS和MS+AF组的MVA、MR和MR+AF组的MVRV在建模后即刻出现变化,随观察时间延长,逐渐增大（P<0.05）;其余指标PVVmean、LAAVmean、Vmax、△Vmax 均于建模后 6m开始出现明显变化,左心房内流场均匀性明显变差;各模型组与对照组Lc核心区位点TSS比较无差异（P>0.05）,而Lm和L1位点均较对照组TSS明显升高,有显着性差异（P<0.01）。4、常规多普勒指标、流场均匀性及TSS在各组间比较结果:各模型组LAD、LAAD、LAEF、LAAEF检测指标在建模后即刻、建模后1m两两比较,差异无统计学意义（P>0.05）,在建模后6m、建模后12m上述指标两两比较,差异有统计学意义（P<0.05）;各模型组PVVmean、LAAVmean、Vmax、△Vmax检测指标在建模后即刻、建模后1m两两比较,差异无统计学意义（P>0.05）,在建模后6m、建模后12m上述指标两两比较,差异有统计学意义（P<0.05）;其中,MS+AF组建模后6m、12m时间点的各项指标与其他组比较,有显着性差异（P<0.01）;各模型组Lc位点的TSS值在建模后与建模前比较,以及建模后各时间点两两比较,差异无统计学意义（P>0.05）;各模型组Lm、L1位点的TSS值在建模后即刻、建模后1m两两比较,差异无统计学意义（P>0.05）,在建模后6m、建模后12m上述指标两两比较,差异有统计学意义（P<0.05）;其中,MS+AF组建模后12m时间点Lm、L1位点的TSS值与其他组比较,有显着性差异（P<0.01）。5、左心房心肌组织切片HE染色结果:MS、MR、AF、MS+AF和MR+AF组较正常组的心肌细胞粗大、排列更加紊乱、细胞水肿,并有空泡现象,伴有结缔组织增多;MS+AF与MR+AF组上述病理表现更加突出,尤以MS+AF组更甚,空泡多而大,胞核受压浓集中于边缘,大量纤维增生包绕心肌细胞,丰富而致密。Masson染色结果提示:MS、MR、AF组较对照组胶原纤维增多;尤其是MS+AF和MR+AF组上述病理表现更加突出,大量胶原纤维增生,包绕心肌细胞,致密而丰富。6、Real-time PCR和Western Blot结果显示:与正常对照组比较,各动物模型组不同部位KCa2.3、KCa3.1、AKT1、P300的mRNA和蛋白表达水平均有不同程度的升高（P<0.05）,其中MS+AF组各指标变化最大（P<0.05）,其次为MR+AF、AF 组（P<0.05）,MS 和 MR 组 KCa2.3、AKT1、KCa/3.1、P300mRNA和蛋白表达水平虽有变化,但无统计学差异（P>0.05）。比较各组猪肺静脉开口、左心耳、房间隔、二尖瓣、乳头肌部位的KCa2.3、AKT1、KCa3.1、P300mRNA和蛋白表达水平,与正常组比较,各部位各指标的mRNA和蛋白表达均有所升高,其中,肺静脉开口处和左心耳各指标表达变化最显着（P<0.01）;而肺静脉开口处较左心耳处各指标比较,差异有统计学意义（P<0.05）,其次是房间隔、二尖瓣、乳头肌部位KCa2.3、AKT1、KCa/3.1、P300mRNA和蛋白表达水平与对照组比较也有所差异,但变化明显小于肺静脉开口（P<0.05）,并且左心耳、房间隔部位互相比较差异并无统计学意义（P>0.05）。[结论]（1）5种动物模型创建的方法科学可靠、可行性强、重复性好,对进一步研究瓣膜病变以及瓣膜性房颤的异常血流动力学奠定基础。（2）左心房流场中湍流切应力的增高是导致左心房重构的重要因素之一。（3）KCa2.3/3.1在不同部位心肌组织中的表达分布有差异,其中在肺静脉开口处表达最高,其次左心耳=房间隔>二尖瓣>乳头肌。（4）KCa2.3/3.1及其相关基因在TSS导致二尖瓣病变持续损害及房颤形成的过程中起关键作用。（5）KCa2.3/3.1参与了 TSS对内皮细胞的信号转导。第二部分瓣膜性房颤患者左心房流场中切应力对其病变及血栓形成作用机制的研究[目的]用计算机技术模拟左心房流场和湍流切应力的变化,并比较单纯二尖瓣病变患者、瓣膜性AF患者与对照组心肌组织的病理差异,分析左心房流场与湍流切应力和左心房重构及血栓形成的相关性;通过比较KCa2.3/3.1通道蛋白及相关基因的表达差异,探究KCa2.3/3.1通道与瓣膜性AF及血栓形成的相关性。[方法]经伦理审核及知情同意的前提下,对需接受外科二尖瓣置换或二尖瓣成形治疗的患者75例,随机分为单纯二尖瓣病变各15例（MS、MR）、瓣膜性房颤各15例（MS+AF、MR+AF、MS+AF+血栓组）,并设立对照组15例,用计算机技术模拟左心房流场和湍流切应力的变化,血栓弹力图仪评估患者血栓形成风险;多普勒超声检测左心房流速,在手术中取出患者房间隔靠近肺静脉开口处组织,采用HE和Masson染色检测病理改变;采用Real-Time PCR技术,检测KCa2.3/3.1的相关基因CKNN3/4在左心房组织的mRNA表达情况;采用WesternBlot技术,检测KCa2.3/3.1在左心房组织蛋白的表达情况;采用免疫荧光技术,检测KCa2.3/3.1在左心房组织中的表达水平。经统计学分析,比较各组与对照组之间的差异。[结果]1、血栓弹力图显示:R值和K值减少,Ma值和CI值增大在MS+AF+血栓组最显着（p<0.01）,其次是MS+AF组、MS组（p<0.05）,而MR+AF组和MR组之间无明显变化（p>0.05）,但和对照组比较,差异有统计学意义（p<0.05）。2、HE染色结果显示:对照组细胞核呈蓝色,胞质、肌纤维、胶原纤维和红细胞呈深浅不一的红色。各疾病组较对照组的心肌细胞粗大、排列更加紊乱、细胞水肿,并有空泡现象,伴有结缔组织增多。且此现象从严重到轻微的顺序为MS+AF+血栓组、MS+AF组、MR+AF组、MS组,而MR组变化不明显;Masson染色结果显示:对照组胶原纤维呈现蓝色,心肌纤维呈现红色;MS+AF+血栓组、MR+AF、MS+AF组蓝色胶原纤维与对照组比较明显增加,且分布紊乱。MS+AF+血栓组尤为明显,大量胶原纤维增生,包绕心肌细胞,致密且丰富。此现象从严重到轻微的顺序为MS+AF+血栓组、MS+AF组、MR+AF组、MS组,而MR组视野中蓝色较少。3、Real-Time PCR结果显示:与对照组比较,各组KCCN3、KCNN4、AKT1和P300 mRNA表达水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）,其中,MS+AF+血栓组和MS+AF组与对照组比较具有显着性差异（P<0.01）。KCCN3、KCNN4的mRNA表达在MS组与MR组之间比较、MS+AF组与MR+AF组之间比较,差异无统计学意义（P>0.05）,剩下其余各组之间两两比较,差异有统计学意义（P<0.05）。AKT1的mRNA表达在MS组与MS+AF组之间比较、MR组与MR+AF组之间比较,差异无统计学意义（P>0.05）,剩下其余各组之间两两比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）。P300的mRNA表达在各组之间两两比较,除MS+AF+血栓组与各组之间比较差异有统计学意义（P<0.05）外,其余各组之间两两比较,差异无统计学意义（P>0.05）。4、westemblot结果显示:与对照组比较,各组KCa2.3/3.1、AKT1、P300的蛋白表达水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）,其中,MS+AF+血栓组和MS+AF组与对照组比较具有显着性差异（P<0.01）。KCa2.3/3.1在MS组与MR组、MS+AF组与MR+AF组之间比较,差异无统计学意义（P>0.05）,MS+AF与MR+AF较MS、MR明显增高,即VAF患者较单纯二尖瓣病变患者心肌中KCa2.3/3.1通道蛋白表达增高。MS+AF+血栓组分别与MS+AF和MR+AF组比较,KCa2.3/3.1两通道蛋白在心肌中的表达差异有统计学意义（P<0.05）,MS+AF+血栓组表达增高。AKT1的蛋白表达除了在MS+AF+血栓组与其他各组之间两两比较时,差异有统计学意义（P<0.05）外,其他各组之间两两比较差异无统计学意义（P>0.05）;P300在各组间两两比较,其中MS与MR组比较,差异无统计学意义（P>0.05）,其余各组两两比较,差异有统计学意义（P<0.05）5、免疫组化结果显示:心肌组织中,KCa2.3的表达高于KCa3.1。与对照组比较,各疾病组心肌中KCa2.3/3.1通道蛋白表达均较对照组增高,差异具有统计学意义（P<0.05）;其中,VAF 患者（MS+AF,MR+AF,MS+AF+血栓组）,尤其是合并血栓的VAF患者（MS+AF+血栓）KCa2.3/3.1通道蛋白表达增高最为明显,具有显着性差异（P<0.01）。而MS组与MR组之间、MS+AF组与MR+AF组之间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。6、左心房数值模拟模型结果:与对照组比较,MS+AF+血栓组、MS+AF组和MR+AF组在左、右肺静脉入口处的左心房区域,湍流切应力升高最显着;各组间两两比较,左心房内在湍流切应力变化最明显的区域,即:肺静脉入口处,由大到小的顺序依次是:MS+AF+血栓组、MS+AF组、MR+AF组、MS组、MR组、对照组;左心房壁面压力由大到小的顺序依次是:MS+AF+血栓组、MS+AF组、MR+AF组、MS组、MR组、对照组,其中壁面压力升高最显着的区域位于肺静脉入口处,以及左心耳内,与湍流切应力升高显着部位吻合;左心房内的流场均匀性以MS+AF+血栓组最差,其次是MS+AF组、MR+AF组、MS组、MR组,与湍流切应力和壁面压力吻合,其中速度流场在左心耳开口部位,流速降低最明显,与临床左心房内的血栓好发部位吻合。[结论]（1）成功构建左心房流场数值模拟模型,直观的分析左心房内湍流切应力、壁面压力和速度流场的变化;（2）瓣膜性AF左心房流场中所产生的湍流切应力以及紊乱的血流流场是导致心房进行性损伤和血栓形成的重要因素之一。（3）KCa2.3/3.1、AKT1、P300的mRNA和蛋白表达上调是瓣膜性AF心房组织损伤及其血栓形成的重要原因。第三部分不同时间和不同切应力变化对心肌细胞KCa2.3/3.1表达影响的研究[目的]探讨通过不同时间和不同切应力对心肌细胞KCa2.3/3.1表达变化的影响。[方法]将心肌细胞置于培养液中,运用流体剪切力细胞实验系统（TY-FSS110）,在不同时间（0.5 h、1 h、2 h）给予心肌细胞不同大小的层流切应力（5dynes/cm2、15dynes/cm2、24dynes/cm2）,观察心肌细胞在体外条件下,不同层流切应力不同时间点心肌细胞形态学变化,采用Real-Time PCR技术,检测KCa2.3/3.1以及AKT1、P300在心肌细胞的mRNA表达情况;采用Western Blot技术,检测KCa2.3/3.1以及AKT1、P300在心肌细胞蛋白的表达情况。选取TRAM-34抑制剂浓度（3μM）,添加于5dyne/cm2组,作用时间为2h;检测KCa2.3/3.1以及AKT1、P300在心肌细胞的mRNA和蛋白的表达情况。经统计学分析,比较各组与对照组之间的差异。[结果]层流切应力加载干预后,正常组细胞随时间推移除有增殖外,未见其他明显变化,5dyne/cm2、15dyne/cm2组细胞间隙增宽,形态变长,细胞沿流动腔长轴方向伸长,细胞排列接近平行于层流切应力的方向,此变化随着加载时间的延长,变化也逐渐明显,呈一定的时间依赖性,以5dyne/cm2组显着。24dyne/cm2组的细胞形态学未见明显改变,但随着加载时间的增加,该组细胞的增殖变慢。Real-Time PCR和WesternBlot结果显示,与正常组比较,心肌细胞在时间1h和2h加载5dyne/cm2、15dyne/cm2时KCa2.3/3.1的mRNA和蛋白表达水平显着上调（P<0.01）,AKT1和P300mRNA和蛋白表达水平上调（P<0.05）,且随着加载时间的延长,表达差异逐渐显着,呈一定的时间依赖性,提示心肌细胞在加载5dyne/cm2、15dyne/cm2 层流切应力时激活 KCa2.3/3.1离子通道。而 24dyne/cm2组在0.5h、1h、2h时,KCa2.3/3.1、AKT1和P300的mRNA和蛋白表达与正常组比较,差异无统计学意义（P>0.05）,说明心肌细胞在加载24dyne/cm2层流切应力时对KCa2.3/3.1离子通道无明显影响。5dyne/cm2/2h组给予抑制剂后,Real-Time PCR和WesternBlot结果显示,与正常组比较KCa2.3/3.1的mRNA和蛋白表达水平显着下调（P<0.01）,AKT1和P300的mRNA和蛋白表达水平同时下调,差异具有统计学意义（P<0.05）,表明AKT1和P300可能是KCa2.3/3.1通路的下游基因;同时KCa3.1被抑制后,KCa2.3的表达也有下调,说明KCa2.3和KCa3.1这两个通路之间存在相互作用。[结论]（1）KCa2.3/3.1离子通道可以响应层流切应力的力学.信号变化,是将流体力学信号转化为生物学行为的桥梁;（2）低层流切应力可以通过调控心肌细胞KCa2.3/3.1离子通道导致心肌细胞损伤。
二、血小板激活及内皮功能损伤与慢性心房颤动血栓栓塞并发症的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血小板激活及内皮功能损伤与慢性心房颤动血栓栓塞并发症的关系（论文提纲范文）
（1）P-选择素与房颤合并血栓的关联研究及房颤血栓事件风险预测模型构建（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 P-选择素与房颤及房颤合并血栓相关性的Meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献检索策略 |
| 1.2 文献纳入及排除标准 |
| 1.3 资料提取 |
| 1.4 质量评价 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 P-选择素与房颤合并血栓的相关性研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 房颤合并血栓的危险因素分析及疾病风险预测模型的构建 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象、纳入及排除标准 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 房颤合并血栓的基因组学研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 新疆医科大学博士研究生学位论文 导师评阅表 |
（2）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（3）扩张型心肌病患者左心室球形度与附壁血栓的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 研究对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 扩张型心肌病患者左心室球形度与附壁血栓的相关性研究 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（4）合并恶性肿瘤的心房颤动患者的抗栓治疗研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 对象和方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 恶性肿瘤原发部位对终点事件的影响 |
| 2.2 抗栓治疗对终点事件的影响 |
| 2.3 CHA_2DS_2-VASc评分数值对终点事件的影响 |
| 2.4 血栓事件的危险因素分析 |
| 2.5 出血事件的危险因素分析 |
| 2.6 心梗事件的危险因素分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 恶性肿瘤对心房颤动患者发生血栓栓塞和出血的影响及其抗凝疗效研究 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（5）新疆地区维吾尔族心房颤动患者单核苷酸基因多态性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 新疆维吾尔族心房颤动患者临床特点分析 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 研究内容 |
| 1.4 质量控制 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 新疆维吾尔族心房颤动患者SCN5A基因、CETP基因多态性关联研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 新疆维吾尔族心房颤动患者Cx40 基因、AGT基因及eNOS基因多态性关联研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 心房颤动患者易感基因单核苷酸多态性研究 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（6）基于NLR和PLR构建风湿性二尖瓣狭窄并发左心房血栓的Nomogram预测模型（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 研究对象与研究方法 |
| 2.1 研究对象及资料收集 |
| 2.2 超声心动图 |
| 2.3 标本采集与处理 |
| 2.4 统计学处理 |
| 第三章 结果分析 |
| 3.1 两组患者间一般资料及血液学指标数据比较 |
| 3.2 两组患者间心脏彩超数据比较 |
| 3.3 两组患者间瓣膜病变情况比较 |
| 3.4 用ROC曲线将计量资料取截断值后两组间指标对比 |
| 3.5 RMS患者并发LAT的多因素Logistic回归分析 |
| 3.6 RMS患者并发LAT的列线图风险模型的建立及评价 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 年龄、左心房前后径和二尖瓣面积与RMS患者LAT形成的关系 |
| 4.2 心房颤动与RMS患者LAT形成的关系 |
| 4.3 二尖瓣反流程度与RMS患者LAT形成的关系 |
| 4.4 NLR和PLR与RMS患者左心房血栓形成的关系 |
| 第五章 结论 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 研究不足之处与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
| 部分英文缩略词表 |
（8）社区居民心房颤动抗凝治疗现状及对策研究（论文提纲范文）
| 摘要 ABSTRACT 前言 研究材料(资料、内容)与方法 |
| 1 研究内容 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 病例来源 |
| 2.1.2 纳入标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.1.4 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 回顾性分析 |
| 2.2.2 文献分析 |
| 2.2.3 问卷调查 |
| 3 统计学分析 结果 讨论 结论 参考文献 综述 |
| 参考文献 附录 作者简介及读研期间主要科研成果 致谢 |
（10）左心房流场中切应力对瓣膜性房颤及其血栓形成机理的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表（以字母顺序排列） |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分:二尖瓣病变合并房颤模型猪左心房流场中切应力对其病变作用机制的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 瓣膜性房颤患者左心房流场中切应力对其病变及血栓形成作用机制的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5.局限性与展望 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分: 不同时间和不同切应力变化对心肌细胞KCa2.3/3.1表达影响的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.局限性和展望 |
| 6.结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
四、血小板激活及内皮功能损伤与慢性心房颤动血栓栓塞并发症的关系（论文参考文献）
- [1]P-选择素与房颤合并血栓的关联研究及房颤血栓事件风险预测模型构建[D]. 马晓芸. 新疆医科大学, 2021(08)
- [2]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [3]扩张型心肌病患者左心室球形度与附壁血栓的相关性研究[D]. 王雪芹. 郑州大学, 2020(02)
- [4]合并恶性肿瘤的心房颤动患者的抗栓治疗研究[D]. 章登峰. 北京协和医学院, 2020(05)
- [5]新疆地区维吾尔族心房颤动患者单核苷酸基因多态性研究[D]. 班努·库肯. 新疆医科大学, 2020(08)
- [6]基于NLR和PLR构建风湿性二尖瓣狭窄并发左心房血栓的Nomogram预测模型[D]. 颜维剑. 兰州大学, 2020(01)
- [7]中国急性血栓性疾病抗栓治疗共识[J]. 马青变,郑亚安,朱继红,陈玉国,董淑杰,高伟波,葛洪霞,韩金涛,李蕾,栾景源,乔蕊,孙阿萍,王黛黛,王军红,王永清,叶圣龙. 中国急救医学, 2019(06)
- [8]社区居民心房颤动抗凝治疗现状及对策研究[D]. 张家兵. 皖南医学院, 2019(12)
- [9]心房颤动：目前的认识和治疗建议（2018）[J]. 黄从新,张澍,黄德嘉,华伟. 中华心律失常学杂志, 2018(04)
- [10]左心房流场中切应力对瓣膜性房颤及其血栓形成机理的研究[D]. 李国剑. 昆明医科大学, 2018(06)