地塞米松体外抑制人小梁细胞生长和表皮生长因子mRNA表达

一、地塞米松体外抑制人眼小梁细胞生长及表皮生长因子mRNA的表达（论文文献综述）

郭涛^[1]（2018）在《红景天苷对青光眼相关细胞因子和小梁网纤维化的抑制作用》文中研究指明目的本研究探讨不同类型青光眼患者房水中细胞因子的改变,研究红景天苷对青光眼相关细胞因子和小梁网纤维化的抑制作用及其机制,以期为临床上治疗青光眼提供新思路。材料与方法1.收集不同类型青光眼患者房水,利用ELISA法检测房水中TGFβ2、SFRP1、Gremlin等细胞因子的含量,并分析其与眼压的关系;2.培养人原代小梁网细胞并鉴定,用地塞米松诱导人小梁网细胞,建立小梁网细胞纤维化模型;用红景天苷干预,检测TGFβ2,SFRP1,Gremlin等细胞因子以及FN,COL-IV,LN等细胞外基质蛋白表达量,评估红景天苷对青光眼相关细胞因子及抑制小梁网纤维化的作用;3.利用TGFβ2过表达腺病毒载体制作高眼压小鼠模型,探讨红景天苷对小鼠高眼压模型的干预作用。结果1.急性闭角型青光眼（AACG）高眼压组患者房水中TGFβ2和SFRP1的含量明显高于AACG正常眼压组;而原发性开角型青光眼（POAG）正常眼压组,SFRP1的含量明显高于POAG高眼压组。2.地塞米松可使人小梁网细胞中FN、COL-IV、LN等细胞外基质蛋白和TGFβ2、Gremlin、SFRP1等细胞因子的表达水平升高,红景天苷干预后,能明显降低细胞外基质蛋白和青光眼相关细胞因子的表达水平。3.红景天苷能明显降低TGFβ2过表达腺病毒载体构建的高眼压模型小鼠的眼压。结论1.在急性闭角型青光眼患者房水中TGFβ2、SFRP1的表达水平与眼压呈正相关;2.红景天苷可以抑制小梁网细胞纤维化并降低青光眼相关细胞因子的表达;3.红景天苷具有降低高眼压动物模型眼压的作用,为红景天苷治疗青光眼提供实验依据。

欧阳云^[2]（2014）在《青光安缓释剂对抗青光眼术后滤过道瘢痕化TGF-β/Smad信号传导通路的影响》文中提出目的:观察青光安有效组份缓释剂对抗青光眼术后滤过道瘢痕化过程中TGF-β/Smad信号传导通路的影响,探讨青光安有效组份缓释剂对抗青光眼术后滤过道瘢痕化的效果及其作用机制,并初步判断青光安有效组份缓释剂的安全性。方法:通过前期研究的高通量中药筛选体系,提取4种青光安有效组份,并将4种青光安有效组份制成缓释药膜。将48只健康成年新西兰长耳白兔,采用随机数字法分为8组,每组6只。分别为:A组:空白组;B组:模型组;C组:MMC对照组;D组:有效组份1组;E组:有效组份2组;F组:有效组份3组;G组:有效组份4组;H组:安慰剂组。A组不做任何处理,将B、C、D、E、F、G、H七组实验动物兔眼行常规小梁切除+虹膜根部切除术;C组在术中联合应用MMC;D、E、F、G四组分别在结膜下植入相对应的青光安有效组份缓释药膜;H组在结膜下植入安慰剂缓释药膜。各组实验动物分别于术后测量眼压,观察滤过泡形态,检查术口愈合及眼部一般情况。用药观察4周后采用空气栓塞法处死各组兔子,剪取术眼滤过道巩膜组织,采用HE染色后观察滤过性手术区组织形态,采用Real-time PCR法和Western-blot法对滤过泡区域巩膜组织中TGF-β2、Smad3、Smad4和Ⅰ型胶原蛋白的mRNA和蛋白的表达进行检测,并进行统计学分析。结果:术后C、E两组眼压回升缓慢,第4周时该两组眼压值与A、B、D、F、G、H组眼压值比较P<0.05,差异均有统计学意义。C组和E组术后都能维持有效滤过泡,B组滤过泡在术后两周内基本都变为无功能滤过泡或滤过泡消失,D、F、G、H组在术后第4周都有少量功能性滤过泡存在。HE染色见C、E两组滤过道轮廓清晰,纤维细胞及炎症细胞少,其他各手术组滤过道轮廓消失,被大量纤维细胞和炎症细胞填充;术后四周各组TGF-β2的mRNA和蛋白的表达量,B、C、D、E、F、G、H各组比较P>0.05,差异无明显统计学意义;Smad3、Smad4的mRNA和蛋白的表达量,C组与B、D、E、F、G、H各组比较P<0.05,差异有明显统计学意义,而B、D、E、F、G、H各组比较P>0.05,差异无明显统计学意义;Ⅰ型胶原蛋白的mRNA和蛋白的表达,C、E组与B、D、F、G、H各组比较P<0.05,差异有明显统计学意义,C、E组比较P>0.05,差异无明显统计学意义。结论:（1）验证了在进行青光眼滤过性手术后,滤过道的瘢痕化是导致滤过道堵塞,术后眼压回升,滤过泡失去功能,滤过性手术失败的重要原因;（2）MMC和青光安有效组份2都可以通过影响滤过道瘢痕化过程中TGF-β/Smad信号传导通路来抑制成纤维细胞增殖和Ⅰ型胶原蛋白的表达,而减少瘢痕组织的增生,具有明显的抑制抗青光眼术后滤过道瘢痕化的作用。（3）青光安有效组份2能够与TGF-β竞争性结合TGF-β受体,从而起到拮抗TGF-β的作用,使得TGF-β/Smad细胞信号传导通路的信号传导减弱,成纤维细胞合成分泌Collagen Ⅰ减少。（4）青光安有效组份2除了直接影响TGF-β/Smad细胞信号传导通路外,可能还能够通过影响炎症因子的生成,间接的减少炎症因子对手术区滤过道的影响,减少TGF-β的产生,从而影响TGF-β/Smad细胞信号传导通路。（5）通过实验我们观察到青光安有效组份2缓释剂局部给药的毒副作用小,安全性优于MMC。有望成为抗青光眼术后抑制滤过道瘢痕化,维持术后低眼压状态,提高手术成功率的一个新型的安全的药物。

王康^[3]（2012）在《血小板源性生长因子-BB对体外培养牛眼小梁细胞基质金属蛋白酶-2表达的影响》文中进行了进一步梳理目的：探索完善的体外培养牛眼小梁细胞的方法,探讨血小板源性生长因子-BB（platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB）对体外培养牛眼小梁细胞增殖的影响及对细胞表面基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）表达的影响及意义。方法：对牛眼小梁细胞进行体外培养并鉴定（NSE、Ⅷ因子和FN的表达）,用红血球计数法计数细胞,并绘制细胞生长曲线。获得三代对数生长期小梁细胞之后,分别用不同浓度的PDGF-BB （Ong/ml、5.0ng/ml、12.5ng/ml、25.0ng/ml）进行刺激干预。24小时后收集细胞,用SRB法和MTT法检测PDGF-BB对牛眼小梁细胞增殖的影响。然后分别采用RT-PCR法和免疫组织化学法观察PDGF-BB对培养2小时后牛眼小梁细胞MMP-2mRNA和蛋白表达水平的影响。结果：体外培养牛眼小梁细胞NSE、FN染色呈阳性,Ⅷ因子染色呈阴性,传三代细胞在接种第三天进入对数生长期,持续时间为三天左右。SRB和MTT法均显示随PDGF-BB浓度增加,小梁细胞增殖能力明显增强,呈良好的线性关系,统计学分析显示有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR检测发现,随PDGF-BB浓度增加,牛眼小梁细胞MMP-2的mRNA表达水平明显升高（P<0.05）；免疫组织化学检测发现,PDGF-BB能显着促进牛眼小梁细胞MMP-2的蛋白表达（P<0.05）。结论：实验用牛眼小梁细胞,最好选择传三代小梁细胞,应采用传代后三天左右的对数生长期细胞。PDGF-BB对体外培养牛眼小梁细胞的增殖有明显的促进作用。在体外培养的条件下,PDGF-BB可以引起牛眼小梁细胞MMP-2表达量的增加,可能对降低眼内压具有重要作用。

王康,王强^[4]（2011）在《糖皮质激素性青光眼的研究进展》文中认为糖皮质激素（glucocorticoid,GC）因其良好的抗炎、抗免疫、抗毒效应,价格相对低廉的特点,被广泛应用于临床。然而在其发挥治疗作用的同时,也对眼局部甚至全身产生不良反应及并发症。其中,糖皮质激素引起的眼压增高是常见的不良反应,严重

梁宗宝,吴瑜瑜^[5]（2010）在《表皮生长因子与眼科疾病》文中认为表皮生长因子是一条由氨基酸残基组成的单链多肽,广泛存在于人体各种组织的细胞中,可以刺激体内或体外培养的多种组织类型细胞的有丝分裂、增殖和分化。本文就表皮生长因子在角膜、晶状体、小梁网和视网膜等疾病中的研究进展作一综述。

梁宗宝^[6]（2011）在《sCD44分子对POAG小梁网细胞凋亡的影响及相关凋亡信号通路的研究》文中提出目的探讨不同浓度的可溶性CD44分子（soluble CD44,sCD44）对原发性开角型青光眼（primary open-angle glaucoma,POAG）小梁网细胞凋亡及其凋亡调节蛋白Bcl-2相关死亡因子Bad蛋白表达的影响,研究sCD44与POAG发病的关系。方法采用组织块培养法原代培养POAG小梁网细胞,运用透射电镜,免疫细胞化学等方法对细胞进行鉴定,观察其生物学特性。取传3代的小梁网细胞分别加入含sCD44终浓度为0ng/ml（对照组）,1 ng/ml,5 ng/ml,10 ng/ml,25 ng/ml,50 ng/ml的无血清培养基,分别培养24小时后收集细胞,采用CCK-8、荧光显微镜、流式细胞仪和ELISA,研究sCD44对POAG小梁网细胞凋亡及其凋亡调节蛋白Bcl-2相关死亡因子Bad蛋白表达的影响。结果1.组织块经培养7天左右,可见细胞从其边缘开始向外生长,倒置显微镜下可见细胞形态多样,呈梭形、圆形、椭圆形等。电镜见细胞呈圆形或椭圆形,表面较多微绒毛,细胞之间的连接主要为缝隙连接,胞质内多见次级溶酶体、粗面内质网、线粒体;2.免疫细胞化学法检测纤维粘连蛋白（fibronectin,FN）、层粘连蛋白（laminin,LN）和神经元烯醇化酶（neuron specificenolase,NSE）染色阳性,而阴性对照不着色;3.通过CCK-8法检测发现:随着sCD44终浓度的增加,sCD44对POAG小梁网细胞的抑制作用增强,且各实验组之间以及实验组与对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）;4.通过荧光显微镜观察显示随着sCD44终浓度的增加,早期和晚期凋亡细胞量明显增多;5.通过流式细胞仪法检测sCD44终浓度为1ng/ml,5 ng/ml,10ng/ml,25ng/ml,50 ng/ml干预的实验组小梁网细胞凋亡率分别为（10.7283±0.0223）,（17.3267±0.0250）,（21.1483±0.0248）,（25.1267±0.0281）,（29.9900±0.0335）,均高于对照组小梁网细胞凋亡率（2.5550±0.0187）,且各实验组之间以及实验组与对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）;6.ELISA法检测sCD44终浓度为1 ng/ml,5 ng/ml,10 ng/ml,25ng/ml,50ng/ml干预的实验组小梁网细胞Bad蛋白浓度值分别为（89.9392±2.5995）pg/ml,（109.7353±3.9992） pg/ml,（120.1332±3.3993）pg/ml,（160.1252±5.3989）pg/ml, （220.5131±4.7990）pg/ml,均高于对照组（71.1430±0.3999）pg/ml,且各实验组之间以及实验组与对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.采用组织块体外培养法能成功培养出原发性开角型青光眼小梁网细胞;2. sCD44可以抑制POAG小梁网细胞的增殖,促进细胞凋亡,且在一定范围内呈现一定的剂量依赖性;3. sCD44可以促进细胞凋亡调节蛋白Bcl-2相关死亡因子Bad蛋白的表达,对小梁网细胞凋亡可以通过内源性线粒体途径起作用。

梁巍^[7]（2010）在《氯离子通道ClC-2对小梁细胞功能影响的实验研究》文中进行了进一步梳理原发性开角型青光眼（primary open angle glaucoma,POAG）是一种慢性进行性视神经病变,病理性高眼压伴有典型的视神经凹陷、萎缩及视野缺损,房角是开放的[1]。POAG患者眼压升高,主要是由于房水排出的阻力增加,而产生阻力的部位主要位于小梁网。小梁细胞作为小梁网内皮细胞,其数量、结构及功能的异常,必然会引起眼压升高,导致POAG的发生、发展[2]。因此,我们致力于通过研究小梁细胞数量以及功能变化的调节因素,来揭示POAG的发病机制。氯离子通道是一种跨膜蛋白,通过细胞膜内外存在的跨膜浓度梯度,使氯离子参与细胞的体积、增殖、PH、静息电位、兴奋的调节等各种生理过程[3]。ClC型氯离子通道即电压门控氯离子通道,是目前研究最多的一类氯离子通道。ClC-2作为ClC型氯离子通道的一个亚型,具有分布广泛的特点,目前已证实氯离子通道ClC-2在脑、小肠、结肠、胃、肾、心脏等组织上均有表达[4]。有研究显示:胶质瘤细胞上ClC-2的表达上调,且ClC-2基因表达受抑制后,细胞增殖能力降低[5];使用ClC-2的特异性抑制剂Cd+可以抑制神经胶质瘤迁移[6];特发性全面性癫痫家系中发现了CLCN2的3种不同杂合子突变[7];ClC-2基因敲除小鼠小脑白质空泡变性严重[8];ClC-2缺陷使视网膜色素上皮细胞跨细胞膜运输障碍[9]。由此可见,氯离子通道ClC-2不仅在多种疾病的发生、发展中起重要的作用,而且其功能在不同组织、细胞上也并不完全相同。细胞凋亡（Apoptosis）是指有核细胞在一定条件下,通过启动其自身内部机制而发生的一种细胞自然死亡过程。已有实验证实:糖皮质激素诱导的小梁细胞凋亡是激素性青光眼发病的重要机制[10];TGF-β导致的小梁细胞凋亡增加是其促进POAG发生、发展的重要因素[11];而氯离子通道阻滞剂5-硝基-2-（3-苯丙胺）苯甲酸（ 5-nitro-2-（3-phenyl-p ropylamino）-benzoic acid,NPPB）可以促进心肌细胞凋亡,增加缺血诱导的心肌梗死面积[12];使用氯离子通道阻滞剂NPPB可以诱导皮质神经元凋亡[13]。由此可见,不仅小梁细胞凋亡的发生,会对POAG的发生、发展产生重要影响,而且作为ClC型氯离子通道的一种亚型,氯离子通道ClC-2极有可能通过参与对小梁细胞凋亡的调节,进而在POAG的发生、发展中发挥重要作用。因此本实验拟通过研究氯离子通道ClC-2对人眼小梁细胞活力、凋亡的影响,及ClC-2能发挥相应作用的调节因素,来论证ClC-2与POAG之间的关系。

曾红艳,彭清华^[8]（2007）在《青光安颗粒剂含药血清对体外培养的小梁细胞细胞外基质的影响》文中研究说明青光眼是一种较为复杂的眼病,绝大多数患者具备的共同体征是眼压升高、青光眼性视野改变和视网膜视神经受损害。其发病率随人口增长率上升而不断提高,在我国,原发性青光眼发病率为0．52%,继发性青光眼发病率为0．06%,先天性青光眼发病率为 0．02%,年龄＞40岁人群中原发性青光眼的发病率高达1．4%。目前青光眼的主要治疗方法仍以手术或药物降眼压治疗为主,以减少疾病进行性损害的可能性。而引起眼压升高的机制相当复杂,可能包括小梁细胞外基质堆积、细胞吞噬功能下降、离子通道表达和分

曾红艳^[9]（2007）在《青光安颗粒剂对体外培养小梁细胞凋亡相关基因产物和细胞外基质作用的研究》文中认为目的:1.研究分析青光安颗粒剂大鼠含药血清的指纹图谱的测定方法;2.建立小梁细胞的体外培养模型;3.初步探讨中药青光安颗粒剂含药血清对体外培养小梁细胞凋亡相关基因产物的作用机制;4.探讨青光安颗粒剂含药血清是否具有降低小梁细胞分泌细胞外基质的作用。方法:1.不同浓度青光安颗粒剂和益脉康片剂给3月龄SD大鼠灌胃,获取不同含药浓度的大鼠血清。2.采用色谱技术对给药前的药液成分与给药后血清中吸收成分的对比,测定青光安颗粒剂大鼠含药血清的指纹图谱;3.建立小梁细胞体外培养模型;4.在体外培养小梁细胞培养液中加入不同浓度的含药血清,继续培养24小时后,收集细胞后,采用流式细胞仪进行细胞凋亡中Bcl-2、Bax等凋亡蛋白的检查。5.在体外培养的第三代小梁细胞中加入不同浓度含药血清,培养24h后,采用放射免疫分析法测定培养液中透明质酸、层粘连蛋白、胶原蛋白Ⅲ型的含量。结果:1.成功获取中药的含药血清,并将其用于小梁细胞的体外培养。2.青光安在体内吸收后其含药血清色谱图与空白组有明显区别,与含药溶液组既有区别,又有相同的峰出现。而不同浓度的青光安含药血清的指纹图谱均出现相同的波峰,但各峰的面积均有不同。3.含药血清作用于体外培养的小梁细胞后,Bcl-2的表达随青光安含药浓度的增高而增高,Bax的表达随青光安含药浓度的增高而降低,青光安20倍组明显优于模型组和空白组（P＜0.01）,青光安20倍组优于益脉康5倍组（P＜0.05）,青光安10倍组与青光安5倍组、益脉康5倍组无显着性差异。4.含药血清组的培养液中胶原蛋白Ⅲ型、透明质酸和层粘连蛋白的浓度均明显低于空白对照组。结论:1.青光安在体内的代谢产物浓度随给药浓度的不同也有所不同,该指纹图谱的测定方法准确、重复性好;2.青光安含药血清能延缓小梁细胞的凋亡,对其有保护作用;3.青光安含药血清能降低小梁细胞分泌细胞外基质（透明质酸、胶原蛋白Ⅲ型和层粘连蛋白）。

袁洪峰^[10]（2006）在《核因子-κB对人眼小梁细胞生长及分泌功能影响的实验研究》文中进行了进一步梳理背景及目的:小梁细胞位于前房角的小梁网组织中,含有多种细胞因子受体,能分泌基质金属蛋白酶（MMP）及细胞外基质（ECM）等多种成分,是维持小梁网结构及功能,保持房水外引流通畅的重要因素。小梁细胞功能障碍可导致房水外流阻力增大,眼压升高引发青光眼。研究发现原发性开角型青光眼患者的小梁细胞数量明显低于正常人,小梁网组织中ECM含量增加。因此,深入研究调节小梁细胞增殖、凋亡和分泌功能的分子机制,对明确青光眼的发病机制以及指导青光眼的治疗具有重要的意义。NF-κB是一个广泛存在于细胞中具有多向调节作用的核转录因子,在细胞生长分化、增殖、凋亡、免疫应答、炎症反应等生理及病理过程中发挥重要的调节作用。NF-κB的活化是炎症反应的中心环节,NF-κB的过度活化与许多急慢性炎性相关疾病的发生发展密切相关。在青光眼的发生、发展及临床治疗过程中,时常伴有炎症的发生,尤其是在外伤、葡萄膜炎所致的继发性青光眼的发病过程中,前房炎症反应所产生的大量炎症介质及细胞因子,必然会刺激小梁细胞NF-κB的活化。压力应激反应可导致细胞NF-κB的活化,研究发现原发性青光眼小梁网NF-κB的表达也明显高于正常人,而NF-κB的活化对青光眼的进程将会产生何种影响,目前仍不清楚。NF-κB的活化对细胞生存至关重要,NF-κB可通过直接调控与细胞增殖相关基因及抗凋亡基因的表达,参与细胞增殖与凋亡的调控。此外,NF-κB还可以调控多种基质金属蛋白酶的表达。临床上长期应用糖皮质激素可导致继发性青光眼的发生,而糖皮质激素是NF-κB的拮抗剂,长期应用激素使NF-κB活性被过度抑制,继而引发小梁细胞的凋亡是否是激素性青光眼的发病机制,目前亦尚不清楚。为此,本研究拟以NF-κB为切入点,通过培养人眼小梁细胞,将NF-κB的活性亚基P65/RelA基因转染入小梁细胞,观察NF-κB在小梁细胞中的过度表达对小梁细胞的增殖、凋亡,以及基质金属蛋白酶和TIGR基因转录和表达的影响。另一方面,采用圈套策略,即应用与NF-κB顺式作用元件序列同源的寡核苷酸序列抑制小梁细胞NF-κB的活化,观察其对小梁细胞增殖、凋亡,以及基质金属蛋白酶和TIGR基因的表达变化的影响。本课题试图阐述NF-κB在小梁细胞功能障碍中的作用,了解NF-κB在不同活性情况下对小梁细胞的影响,讨论其与青光眼发生的可能性。材料方法:人眼小梁细胞原代培养及鉴定:利用角膜移植术的供体眼组织,应用组织块培养法培养小梁细胞,采用免疫组化SP法,进行纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原、TIGR蛋白及Ⅷ因子相关抗原鉴定。细胞分组:采用培养在三到五代的小梁细胞进行实验,随机分为5组,正常对照组（C）,空质粒对照组（P65-C）,P65质粒组（P65）,随机圈套对照组（ODN-C）,NF-κB圈套核苷酸组（ODN）P65质粒及NF-κB圈套核苷酸细胞转染:采用脂质体转染方法,利用荧光显微镜及Westem Bolt法检测转染效果。P65质粒转染后小梁细胞培养液TNF-a含量检测:转染后24小时用ELISA法检测细胞培养液中TNF-α的含量。NF-κB对小梁细胞增殖及凋亡的影响:分别应用MTT及3H-TdR掺入实验检测小梁细胞的增殖情况,用Tunel法检测小梁细胞的凋亡。NF-κB对小梁细胞基质金属蛋白酶（MMP）及其抑制剂（TIMP）表达的影响:应用RT-PCR方法检测小梁细胞MMP-1,MMP-2,MMP-3及TIMP-1,TIMP-2 mRNA的表达情况。NF-κB对小梁细胞TIGR基因表达调控的影响:应用RT-PCR及Western Blot法分别检测TIGR基因mRNA及蛋白质表达。结果:人眼小梁细胞培养成功,免疫组化鉴定LN、FN、Ⅳ型胶原及TIGR基因表达为阳性,Ⅷ因子相关抗原为阴性。P65质粒转染后24小时,小梁细胞P65的表达明显升高,细胞培养上清液中TNF-α含量显着升高。P65高表达抑制小梁细胞的增殖及DNA合成,促进小梁细胞凋亡增加。NF-κB圈套核苷酸同样抑制小梁细胞的增殖及DNA合成,并且促进小梁细胞凋亡的增加。P65高表达促进小梁细胞MMP-1及MMP-3 mRNA的表达,对MMP-2及TIMP-1,TIMP-2的表达无影响。NF-κB圈套核苷酸抑制小梁细胞MMP-1及MMP-3 mRNA的表达,对MMP-2及TIMP-1,TIMP-2的表达无影响。P65高表达抑制小梁细胞TIGR基因mRNA及蛋白质的表达,NF-κB圈套核苷酸促进小梁细胞TIGR基因mRNA及蛋白质的表达。结论:P65促进小梁细胞分泌炎症介质TNF-α,提示NF-κB过度活化可引发小梁细胞出现过度炎症反应。P65在小梁细胞中的过度表达抑制小梁细胞的增殖及DNA合成,并且促进小梁细胞凋亡的发生。提示前房过度炎症反应可能影响小梁细胞的存活,炎症继发性青光眼的发生可能与NF-κB过度活化密切相关。NF-κB圈套核苷酸抑制小梁细胞的增殖及DNA合成,并且促进小梁细胞凋亡的发生,说明NF-κB在正常情况下具有维持小梁细胞数量及功能平衡的作用。提示NF-κB活性过度受抑可能是糖皮质激素性青光眼的发生机制之一。NF-κB活化可促进小梁细胞MMP-1及MMP-3的表达,抑制NF-κB的活化则会抑制小梁细胞MMP-1及MMP-3的表达,说明NF-κB在调控小粱网细胞外基质平衡机制中占有重要的地位。提示长期应用NF-κB抑制剂,可能会导致小梁细胞MMP-1及MMP-3的分泌下降,造成小梁网ECM的过度堆积。NF-κB的活化和抑制可促使小梁细胞TIGR基因表达改变,说明NF-κB对青光眼相关基因TIGR的表达具有反相调控作用。提示NF-κB功能受抑可能是激素性青光眼小梁网TIGR蛋白表达增高的原因之一。

二、地塞米松体外抑制人眼小梁细胞生长及表皮生长因子mRNA的表达（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、地塞米松体外抑制人眼小梁细胞生长及表皮生长因子mRNA的表达（论文提纲范文）

（1）红景天苷对青光眼相关细胞因子和小梁网纤维化的抑制作用（论文提纲范文）

（2）青光安缓释剂对抗青光眼术后滤过道瘢痕化TGF-β/Smad信号传导通路的影响（论文提纲范文）

（3）血小板源性生长因子-BB对体外培养牛眼小梁细胞基质金属蛋白酶-2表达的影响（论文提纲范文）

（4）糖皮质激素性青光眼的研究进展（论文提纲范文）

（6）sCD44分子对POAG小梁网细胞凋亡的影响及相关凋亡信号通路的研究（论文提纲范文）

（7）氯离子通道ClC-2对小梁细胞功能影响的实验研究（论文提纲范文）

（9）青光安颗粒剂对体外培养小梁细胞凋亡相关基因产物和细胞外基质作用的研究（论文提纲范文）

（10）核因子-κB对人眼小梁细胞生长及分泌功能影响的实验研究（论文提纲范文）

四、地塞米松体外抑制人眼小梁细胞生长及表皮生长因子mRNA的表达（论文参考文献）

• [1]红景天苷对青光眼相关细胞因子和小梁网纤维化的抑制作用[D]. 郭涛. 上海交通大学, 2018
• [2]青光安缓释剂对抗青光眼术后滤过道瘢痕化TGF-β/Smad信号传导通路的影响[D]. 欧阳云. 湖南中医药大学, 2014(01)
• [3]血小板源性生长因子-BB对体外培养牛眼小梁细胞基质金属蛋白酶-2表达的影响[D]. 王康. 滨州医学院, 2012(02)
• [4]糖皮质激素性青光眼的研究进展[J]. 王康,王强. 滨州医学院学报, 2011(04)
• [5]表皮生长因子与眼科疾病[J]. 梁宗宝,吴瑜瑜. 中华眼视光学与视觉科学杂志, 2010(06)
• [6]sCD44分子对POAG小梁网细胞凋亡的影响及相关凋亡信号通路的研究[D]. 梁宗宝. 福建医科大学, 2011(09)
• [7]氯离子通道ClC-2对小梁细胞功能影响的实验研究[D]. 梁巍. 吉林大学, 2010(08)
• [8]青光安颗粒剂含药血清对体外培养的小梁细胞细胞外基质的影响[A]. 曾红艳,彭清华. 第六届全国中医中西医结合眼科学术交流会论文汇编, 2007
• [9]青光安颗粒剂对体外培养小梁细胞凋亡相关基因产物和细胞外基质作用的研究[D]. 曾红艳. 湖南中医药大学, 2007(04)
• [10]核因子-κB对人眼小梁细胞生长及分泌功能影响的实验研究[D]. 袁洪峰. 第三军医大学, 2006(03)

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