一、42例朗罕组织细胞增生症临床分析(论文文献综述)
秦亚萍,徐新运,樊祥山,王景美,余慧萍,史炯[1](2022)在《基于肺活检的原发性肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症病理分型及预后分析》文中认为目的:总结肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症(pulmonary Langerhans’cell histiocytosis, PLCH)临床病理特征及预后资料,提高对该病的诊断率,减少不良预后。方法:回顾性分析2002年至2019年间南京某医院经病理确诊的PLCH 7例,讨论其组织起源、临床特征、病理特点及预后。结果:7例患者年龄18~61岁(平均33岁),男∶女为5∶2。6例以咳嗽、胸闷为首发症状,1例表现为腰背部疼痛,体检发现双肺肺大泡就诊。胸部CT 3例示两肺弥漫性病变,4例示单侧气胸改变。组织学见团块状聚集的朗格汉斯细胞,伴不等量的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、组织细胞及中性粒细胞浸润,周围肺组织可见纤维组织增生及肺气肿、肺大泡形成。免疫组化染色朗格汉斯细胞表达Langerin、S-100、CD1a。本组病例多数(4/7例)无吸烟史。随访6例原发性PLCH均存活,病情平稳无进展; 1例多系统PLCH(累及肺、骨骼),18个月后死于呼吸衰竭。结论:PLCH罕见,中青年男性患者居多,以呼吸道症状起病,特别是非吸烟患者胸部影像学检查提示气胸或弥漫性病变时,应警惕PLCH的发生可能。胸腔镜下肺活检或部分肺叶切除送病检可明确诊断。老年人、肺部弥漫性结节性病变及多系统PLCH患者预后差。
吴涛,张茜,毛东锋,宗雪莲,白海[2](2021)在《朗格汉斯细胞组织细胞增生症研究进展》文中研究说明朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)是以单核巨噬细胞系统中朗格汉斯细胞(Langerhans cell,LC)克隆性增殖为特征的疾病,于1865年由Smith首次发现并报道,1953年Lichtenstein提出将其命名为组织细胞增生症,直到1987年国际组织细胞协会才将其更名为LCH[1-3]。关研究表明,LCH本质上是一组起源于LC的髓系肿瘤[4]。LCH好发于儿童,发病率约为4~8例/百万人,成人LCH很罕见,发病率约为1~2例/百万人[5]。与儿童患者急性起病不同,成人LCH常发病隐匿,症状较轻,为慢性病程。现将LCH研究进展总结如下。
朱建建,李昕,陈霄霄,龙剑,何平,杜维[3](2021)在《累及皮肤为主的组织细胞增生症4例临床与病理分析》文中研究说明目的:总结累及皮肤为主的不同类型组织细胞增生症临床病理特征、鉴别诊断及共同点。方法:分析比较4例组织细胞增生症患者临床特征、组织病理学及免疫组化特点并结合文献进行分析。结果:4例患者有3例发生于儿童,年龄在1~16个月之间,1例为老年女性,病程在1~6个月,发病部位分别为会阴、面部、右前胸及前胸,呈肤色、黄红色及红色丘疹、斑块,其它系统检查未发现明显异常,通过病理及免疫组化诊断分别为朗格罕组织细胞增生症、良性头部组织细胞增生症、幼年黄色肉芽肿及皮肤Rosai-Dorfman病。结论:组织细胞增生症临床表现多样,可累及皮肤及其他系统,需要组织病理及免疫组化进行确诊,不同类型有类似的临床和组织学特点,代表疾病谱中不同的阶段,仅累及皮肤者症状较轻,但需要全面检查及随访排除系统病变。
周欢[4](2021)在《基于COX-2/PGE2及相关通路探究益肾通癃胶囊治疗BPH的作用和机理》文中认为第一部分:雌/雄激素协同诱导制备大鼠良性前列腺增生模型目的:采用雌/雄激素协同造模方法,复制BPH大鼠模型,研究不同造模方法对BPH大鼠的前列腺组织形态,前列腺体重、前列腺湿重、前列腺指数,b FGF及TGF-β1的表达影响,以分析其特点及病理特征。方法:选取30只SPF级雄性SD大鼠,按随机数字表法分为6组,分别是空白组、假手术组、非去势T组、非去势T+E组、去势T组、去势T+E组,每组均为5只。其中空白组、非去势T组及T+E组均不做任何处理,假手术组游离但不摘除双侧睾丸,去势T组及T+E组均进行双侧睾丸切除术。术后一周给予药物行背腰部皮下注射,其中空白组、假手术组予0.9%氯化钠注射液(5 mg·kg-1),非去势T组及去势T组予丙酸睾丸酮注射液(5 mg·kg-1),非去势T+E组及去势T+E组予丙酸睾丸酮溶液(5mg·kg-1)联合β-雌二醇溶液(0.05mg·kg-1),连续给药4周。完成上述操作后,通过颈椎脱臼法处死全部大鼠,取大鼠前列腺组织,观察各组大鼠前列腺体积、湿重及前列腺指数的变化,以HE染色及免疫组化法观察前列腺增生组织的病理变化及各组大鼠前列腺组织中b FGF、TGF-β1的表达情况。结果:与空白组比较,假手术组的大鼠前列腺体积、湿重、前列腺指数、b FGF及TGF-β1的表达无明显变化(P>0.05),其余4组大鼠的前列腺体积、湿重、前列腺指数及b FGF表达均明显升高(P<0.05),即去势T+E组>去势T组>非去势T组=非去势T+E组>假手术组=空白组,以去势T+E组升高最显着;TGF-β1的表达显着降低(P<0.05),即去势T+E组<去势T组<非去势T组=非去势T+E组<假手术组=空白组,以去势T+E组降低最显着。结论:去势和非去势造模方法均可诱导大鼠成功复制BPH动物模型,尤以去势T+E组大鼠最符合BPH大鼠的病理特征,且在此过程中伴随前列腺组织血管异常新生及炎症细胞浸润等病理表现,据此可推测b FGF和TGF-β1调控失衡是引起前列腺增生的发病机制之一。第二部分:益肾通癃胶囊对BPH大鼠COX-2/PGE2及相关通路的影响目的:以去势T+E协同造模法,构建良性前列腺增生大鼠模型,观察益肾通癃胶囊对BPH大鼠的体重、前列腺体积、前列腺湿重、前列腺指数及前列腺组织形态,前列腺组织表面CD3、CD20、VEGF、MVD、细胞增殖(Ki67)、环氧合酶-2(COX-2)及前列腺素E2(PGE2)受体的表达,以探究益肾通癃胶囊干预良性前列腺增生的作用机制。方法:将92只SPF级SD雄性大鼠随机分为8组,空白组、假手术组每组10只,模型组、癃闭舒组、塞来昔布组、益肾通癃低、中、高剂量组,每组12只。空白组不做任何处理,假手术组游离但不摘除双侧睾丸,其余各组采用双侧睾丸切除术联合经背腰部皮下注射丙酸睾酮及β-雌二醇复制BPH大鼠模型。造模成功后,空白组、假手术组及模型组予0.9%氯化钠注射液10ml/Kg/d灌胃,癃闭舒组予癃闭舒溶液0.24g/Kg/d灌胃,塞来昔布组予塞来昔布溶液0.02g/Kg/d灌胃,益肾通癃低、中、高剂量组分别予益肾通癃溶液0.24、0.48、0.96g/Kg/d灌胃。各组大鼠连续给药8周后,检测各组大鼠的体重、前列腺体积、湿重及前列腺指数的变化,采用HE染色及免疫组化观察前列腺组织的病理变化及各组大鼠前列腺组织表面CD3、CD20及VEGF、Ki67的表达情况,Weindner法计算前列腺组织石蜡切片中微血管密度(MVD),荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测前列腺组织COX-2及PGE2mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测前列腺组织中COX-2及PGE2蛋白表达量。结果:与模型组比较,益肾通癃低、中、高剂量组、癃闭舒组、塞来昔布组均能明显降低大鼠前列腺体积、湿重及前列腺指数,差异具有统计学意义(P<0.05),同时可显着改善BPH大鼠前列腺组织的病理性增生。与空白组比较,假手术组大鼠前列腺组织表面CD3、CD20、VEGF、MVD、Ki67、COX-2、PGE2mRNA及蛋白表达均无明显变化(P>0.05),其余各组大鼠前列腺组织表面CD3、CD20、VEGF、MVD、Ki67、COX-2、PGE2mRNA及蛋白表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较,各药物治疗组大鼠前列腺组织表面CD3、CD20、COX-2、PGE2mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05),尤以塞来昔布组及益肾通癃中剂量组降低最显着(P<0.05),疗效最优;各药物治疗组大鼠前列腺组织内VEGF、MVD、Ki67均表达均明显降低(P<0.05),尤以癃闭舒组及益肾通癃中剂量组降低最显着(P<0.05),疗效最优。结论:1.前列腺增生症大鼠动物模型复制成功。2.益肾通癃胶囊低、中、高剂量组、癃闭舒组、塞来昔布组均可降低BPH大鼠的前列腺体积、湿重、前列腺指数,改善前列腺组织的病理形态,其疗效排序为中药中剂量组=塞来昔布组>中药高剂量组=癃闭舒组>中药低剂量组,以益肾通癃中剂量组及塞来昔布组疗效最优。3.益肾通癃胶囊低、中、高剂量组、癃闭舒组、塞来昔布组均可降低BPH大鼠前列腺组织表面CD3、CD2O、COX-2和PGE2的mRNA及蛋白表达,其疗效排序为中药中剂量组=塞来昔布组>中药高剂量组=癃闭舒组>中药低剂量组,以益肾通癃中剂量组及塞来昔布组疗效最优,表明益肾通癃胶囊及塞来昔布胶囊均有较好的抗炎作用,其治疗BPH的作用机制可能为抑制炎症细胞及COX-2和PGE2的表达。4.益肾通癃胶囊低、中、高剂量组、癃闭舒组均可降低BPH大鼠前列腺组织内MVD、VEGF、Ki76的表达,塞来昔布对此暂无明显改善作用,其疗效排序为中药中剂量组>中药高剂量组=癃闭舒组>中药低剂量组>塞来昔布组,以中药中剂量组疗效最佳,表明益肾通癃胶囊及癃闭舒胶囊均有较好的抑制血管新生及组织增殖的作用。
邵明玮,刘艳霞,赵霖,连梦青,肖琳,秦贵军[5](2021)在《以中枢性尿崩为首发表现的朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临诊应对》文中研究说明报道3例以中枢性尿崩为首发表现的朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)患者, 总结其临床表现、实验室检查、影像学检查、病理结果、诊断过程和治疗反应。3例患者早期均以中枢性尿崩症起病, 垂体磁共振成像(MRI)均表现为垂体柄增粗, 垂体后叶正常高信号消失。2例患者表现为孤立性下丘脑-垂体病变, 1例表现为垂体和甲状腺多系统受累。病理结果显示典型的朗格汉斯细胞, 免疫组织化学示S-100、CD1a、Langerin阳性。LCH临床表现呈现明显的异质性, 容易误诊和漏诊。确诊依赖病理结果, 孤立性下丘脑-垂体病变活检难度较大, 建议积极筛查其他器官增加活检概率。LCH导致的神经垂体损害通常需要终生激素替代治疗。
刘佳,李玉荣[6](2021)在《单独肺受累朗格汉斯细胞组织细胞增生症的文献复习》文中提出目的总结我国2000年1月~2020年4月单独肺受累朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)患者的临床资料,以期提高临床医生对单独肺受累LCH的认识。方法通过万方、维普中文数据库和中国生物医学文献数据库,搜集2000年1月~2020年4月国内单独肺受累LCH病例,提取临床资料并进行分析。结果最终纳入文献14篇,共17例单独肺受累LCH患者,其中男15例(88.24%),女2例(11.76%)。单独肺受累LCH最常见临床表现为咳嗽(12例,70.59%),肺部影像学表现为双肺多发囊腔与结节影,中上肺野受累明显。单独肺受累LCH患者最主要的确诊方式为胸腔镜(8例,47.06%)。病理检查结果以富细胞期及增生期较为多见。免疫组化阳性结果最多见的为S-100及CD1a(各15例,88.24%)。单独肺受累LCH的误诊率高,误诊率为52.94%。治疗方面,主要采取的治疗方式为戒烟和(或)口服糖皮质激素。结论单独肺受累LCH为临床罕见疾病,男女比例为7.5∶1。咳嗽是其最常见的症状,影像学有一定特征性表现,确诊主要依据病理。对于有吸烟易患因素的单独肺受累LCH患者,应严格戒烟。靶向治疗对存在BRAF基因突变的LCH患者效果显着,对终末期患者而言,肺移植是唯一有效的手段。
章亚威[7](2020)在《145例儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症临床特点及预后分析》文中提出目的:探讨儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis)的临床特点、治疗及预后相关因素,分析LCH-III方案的疗效及LCH治疗预后,评估和分析LCH患儿的生存率及复发率,为治疗提供可参考的方向。方法:收集浙江大学医学院附属儿童医院2014年1月-2019年5月收治住院并初次确诊为朗格汉斯细胞组织细胞增生症的145例患儿的资料,进行回顾性分析。根据LCH-III方案,将收治患儿分为单器官受累低危险组(SS-LCH组)、多器官受累低危险组(MS-LCH RO-组)和多器官受累高危险组(MS-LCH RO+组),给予相应强度化疗,评估6周、12周治疗疗效及最终随访时间疾病状态,分析治疗效果及相关预后。结果:本组资料共入组145例LCH初发病例,其中男77例,女68例(男女比1.13:1.00),诊断时的中位年龄为2.5岁,经评估,42例(29.0%)为单系统受累朗格汉斯细胞组织细胞增生症(SS-LCH),103例(71.0%)为多系统受累朗格汉斯细胞组织细胞增生症(MS-LCH),以包块(体表)为就诊主诉最为常见(40%)。治疗方面,单病灶(非危险部位)予以观察、消炎痛口服或LCH-III化疗方案治疗,单病灶(危险部位或特殊部位)、骨骼单系统多病灶、多系统累及病例均接受LCHIII化疗,复发难治性患儿采用克拉屈滨联合阿糖胞苷挽救治疗。145例患儿中,6人接受观察随访及消炎痛口服治疗,11人转院/放弃治疗,128人接受LCH-III方案化疗。110例患儿化疗后达到无活动性疾病状态,复发10例,总复发率6.9%(10/145),死亡2例(1例拒绝化疗;1例化疗效果欠佳,疾病进展)。6周疗效评估达到好转的占70.0%(n=87),12周疗效评估好转75.0%(n=96)。生存分析显示单系统受累(SS-LCH)患儿的5年生存率为100%,复发风险低,多系统受累患儿(MS-LCH)患儿的5年生存率为87.43%。尿崩症为最常见的永久性后遗症。初诊年龄、颅面骨累及、初诊时存在器官功能异常等对预后差异有影响。针对复发及难治的LCH患儿,采用克拉屈滨+阿糖胞苷方案化疗,能获得较满意的疗效,对于BRAF基因阳性的患儿,口服靶向药物的疗效尚有待验证。结论:儿童LCH病变发病高峰年龄为1-3岁,男童多于女童,骨骼特别是颅骨是最常见的受累部位。危险器官受累及早期治疗反应是影响预后的关键因素,对于难治复发LCH应及早进入挽救方案,克拉屈滨联合阿糖胞苷方案化疗对于难治复发性LCH患儿有较好疗效,靶向药物治疗具有良好前景。
焉明珺[8](2019)在《朗格汉斯细胞组织细胞增生症临床诊治体会 ——附60例病例分析》文中研究指明目的:本文通过对60例朗格汉斯细胞组织细胞增生症病例分析,探讨目前该病流行病学、临床及病理表现、诊断、鉴别诊断、治疗方案和预后等相关研究,以提高临床医生对该病的重视程度。方法:采集60例就诊于河北医儿大学第第医二儿儿的朗格汉斯细胞组织细胞增生症患儿的一般资料、首发症状、实验室检查、免疫表型、影像学表现、系统受累情况、治疗方案和预后情况,结合国内外相关文献报道,对该病的首发症状、系统受累情况、治疗方案和预后等进行回顾性分析。结果:1.朗格汉斯细胞组织细胞增生症患儿男性35例,女性25例,其中≤7岁患儿37例,>7岁患儿23例。2.朗格汉斯细胞组织细胞增生症患儿初诊60例,确诊28例。3.朗格汉斯细胞组织细胞增生症患儿首发症状多种多样,以肿物为表现形式的5例,骨折8例,跛行4例,活动受限10例,发热2例;疼痛31例。4.60例朗格汉斯细胞组织细胞增生症患儿均存在骨骼受累,2例肺脏受累,1例皮肤受累,1例耳受累。5.朗格汉斯细胞组织细胞增生症患儿单系统单病灶47例,单系统多病灶2例,多系统受累11例。6.朗格汉斯细胞组织细胞增生症患儿手术治疗有效率和手术联合化疗有效率分别为97%和81%,(P=0.089)。受累器官≥2个患儿有效率和受累器官<2个患儿有效率分别为72.2%和98%,(P=0.017)。结论:1.朗格汉斯细胞组织细胞增生症起病隐匿,早期临床症状不典型,且差异较大,易发生误诊和漏诊,为提高患儿生存率,早期认识、诊断,及时准确诊断、规范化治疗具有重要意义。2.朗格汉斯细胞组织细胞增生症患儿多发于7岁及7岁以下。对于小儿原因不明的任何骨质破坏时都需考虑本病。本病还能侵犯肺、皮肤及耳。3.如临床遇到单纯骨质破坏、各期皮疹共存的或原因不明确的单个或多系统损害的患儿,应考虑本病,确诊需取活检来做病理学检查。4.每个朗格汉斯细胞组织细胞增生症患儿确诊后需在治疗前进行病情评估,以制定最合适的化疗方案,具体治疗方法要依据该患儿病情和治疗后的效果。对于难治性多系统朗格汉斯细胞组织细胞增生症,二线治疗仍在不断研究拓展之中。5.朗格汉斯细胞组织细胞增生症患儿累及单系统的预后相对较好。但病情易复发,故在治疗结束后5年内需密切随访。6.随着临床试验的不断开展,朗格汉斯细胞组织细胞增生症的治疗有很大的进展,加强多学儿协作、患者的长期管理和随访、积累临床病例资料对朗格汉斯细胞组织细胞增生症的诊疗和预后起到重要作用。
赵雪薇[9](2019)在《儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症疗效及预后的分析研究》文中指出目的:探讨新疆地区儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)患儿的疗效及预后情况。方法:采用流行病学方法选取55例朗格汉斯细胞组织细胞增生症患儿的临床数据资讯,分析其系统受累、不同危险器官受累情况、营养状况(BMI)、诱导方案治疗效果、性别、民族、发病年龄等相关高度危险因子与疾病的总体生存率(overall survival,OS)、无事件生存率(event free survival,EFS)之间的纽带关系。结果:(1)本次课题中的55例朗格汉斯细胞组织细胞增生症患儿,诱导治疗采用长春花碱(VBL)联合泼尼松的患儿疾病缓解率为81.8%(45/55),化疗结束时的初治有效率为85.5%(47/55)。(2)本项研究中的所有样本均得到了续贯性随访,第1年、第3年和第5年的OS分别为100.0%、92.7%、89.1%,而第1年、第3年和第5年的EFS分别为87.3%、76.4%、76.4%。(3)运用Log-rank检验方法比较不同因素的EFS差异,结果显示多系统受累(χ2=13.519,P<0.001)、BMI(χ2=4.209,P=0.040)、肺脏受累(χ2=12.724,P<0.001)、诱导治疗疗效(χ2=16.444,P<0.001)可能是其相关的影响因素(P<0.05),进一步将上述高危因素纳入多因素cox回归分析中,可得出多系统受累[相对危险度(relative risk,RR)=8.794,P=0.044]、肺脏受累[相对危险度(relative risk,RR)=3.151,P=0.047]、诱导治疗疗效[相对危险度(relative risk,RR)=6.070,P=0.002]是朗格汉斯细胞组织细胞增生症患儿3年无事件生存率的独立危险因素。结论:将朗格汉斯细胞组织细胞增生症患儿的诊治资料进行综合全面的评估,且科学的分析判断其预后影响因素,有利于临床医生及早制订科学及个体化的治疗方案,延长患儿的生存周期,提高其生存质量。
刘文婷[10](2016)在《成人朗格汉斯组织细胞增多症3例并文献复习》文中研究说明背景与目的朗格汉斯组织细胞增多症(LCH)是一组未成熟树突细胞增生紊乱性疾病,其发病机制复杂,至今尚未明确。LCH可累及全身多个系统,临床表现多样。由于疾病较为罕见,且多见于儿童,成人患者尚无标准一线治疗方案。本文旨在探讨该病的临床特点和治疗方法,分析该病的预后,对该病的临床诊疗提供帮助。方法本次研究回顾性分析山东大学齐鲁医院干部保健科血液/肿瘤专科3例经病理学证实的成人LCH患者的临床资料,并检索中国知网、万方、PubMed等数据库自2010年-2015年关于国内成人朗格汉斯组织细胞增多症治疗的相关报道,对其中资料较完整的66例,加上述3例,共计69例进行分析,并通过复习相关文献对该病的人群分布特点、临床特征、治疗和预后等进一步分析。结果本文报道的3例患者均为成年发病,均经病理学确诊,均为多系统受累,其中2例为复发病例,2例为高危组患者;均给予单药阿糖胞苷化疗后,2例复发患者均达到无疾病活动,并随访1年以上;1例患者肝脏病变进展,口服依托泊苷后病情好转。69例患者中,男39例,女30例,中位年龄36岁,平均年龄38.1岁。SS-LCH37例,MS-LCH32例。受累器官包括骨骼31例(23.9%),肺28例(21.5%),淋巴结15例(11.6%),垂体-下丘脑13例(10.0%),皮肤黏膜10例(7.8%),女性生殖系统11例(8.6%),甲状腺5例(3.9%),骨髓、颌下腺各2例(1.5%),脑实质、肾脏、舌下腺各1例(0.7%)。SS-LCH治疗多采用手术、放疗、化疗为主,MS-LCH则以系统性化疗为主。SS-LCH较MS-LCH复发率低,生存率高,预后较好。结论LCH是一组由于单克隆的病理性朗格汉斯细胞在不同器官浸润所致的一组罕见疾病。本病临床表现多样,涉及临床多个科室,确诊主要依靠病理形态学及免疫组化结果。因其受累器官及系统的差异,临床表现各异,治疗方案不同,预后亦有差别。阿糖胞苷作为第一个与VP方案联合的药物用于治疗MS-LCH的药物,目前已观察到较好疗效。为提高成人LCH患者生存率,应积极采取个体化治疗,进一步开展成人患者的前瞻性临床研究和关于病因学基础性研究。
二、42例朗罕组织细胞增生症临床分析(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、42例朗罕组织细胞增生症临床分析(论文提纲范文)
(1)基于肺活检的原发性肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症病理分型及预后分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 临床及影像学资料 |
1.2 检测方法 |
2 结果 |
2.1 临床及影像学资料 |
2.1.1 临床表现 |
2.1.2 胸部CT表现 |
2.2 组织病理学特征 |
2.2.1 常规病理学检查 |
2.2.2 免疫组织化学检测 |
2.3 治疗及预后 |
3 讨论 |
(2)朗格汉斯细胞组织细胞增生症研究进展(论文提纲范文)
1 病因及发病机制 |
2 诊断及治疗进展 |
2.1 分型及危险分层 |
2.2 诊断进展 |
2.3 治疗进展 |
2.4 治疗反应评价 |
2.5 预后 |
3 结语 |
(3)累及皮肤为主的组织细胞增生症4例临床与病理分析(论文提纲范文)
1 临床资料 |
2 讨论 |
(4)基于COX-2/PGE2及相关通路探究益肾通癃胶囊治疗BPH的作用和机理(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
中英文缩略词对照表 |
引言 |
第一部分 雌/雄激素协同诱导制备大鼠良性前列腺增生模型 |
1.材料和方法 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验材料 |
1.3 实验分组及造模方法 |
1.4 标本采集 |
1.5 指标观测 |
1.6 统计学分析 |
2.结果与分析 |
2.1 各组大鼠一般情况 |
2.2 各组大鼠前列腺组织病理形态学改变 |
2.3 各组大鼠前列腺体积、湿重及前列腺指数 |
2.4 各组大鼠前列腺组织内bFGF表达 |
2.5 各组大鼠前列腺组织内TGF-β1表达 |
3.讨论 |
第二部分 益肾通癃胶囊对BPH大鼠COX-2/PGE_2及相关通路的影响 |
1.实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验药物 |
1.3 实验试剂 |
1.4 实验仪器 |
2.实验方法 |
2.1 模型建立及分组给药 |
2.2 标本采集 |
2.3 指标观测 |
2.4 统计学分析 |
3.结果与分析 |
3.1 各组大鼠的表观学改变 |
3.2 各组大鼠前列腺组织病理形态学改变 |
3.3 各组大鼠的体重、前列腺体积、湿重及前列腺指数比较 |
3.4 各组大鼠前列腺组织表面CD3、CD20 表达 |
3.5 各组大鼠前列腺组织MVD及VEGF值 |
3.6 各组大鼠前列腺组织细胞增殖Ki67表达 |
3.7 各组RT-PCR测定COX2-mRNA、PEG_2mRNA基因表达 |
3.8 各组Western blot测定COX-2、PFG_2的蛋白表达 |
4.讨论 |
4.1 炎症是BPH发生发展的关键环节 |
4.2 血管新生及细胞增殖是BPH的主要病理表现 |
4.3 COX-2/PGE_2及相关通路在BPH发病中的作用 |
综合结论 |
致谢 |
参考文献 |
综述 良性前列腺增生症的发病机制及中西医治疗进展研究 |
参考文献 |
(6)单独肺受累朗格汉斯细胞组织细胞增生症的文献复习(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 纳入标准 |
1.2 排除标准 |
1.3 检索策略 |
1.4 方法 |
2 结果 |
2.1 文献筛选过程及结果 |
2.2 一般资料 |
2.3 单独肺受累LCH患者的吸烟、自发性气胸情况、主要症状、肺影像学表现及确诊方式 |
2.4 单独肺受累LCH患者的病理学表现 |
2.4.1 组织镜下表现 |
2.4.2 免疫组化结果 |
2.5 单独肺受累LCH患者的误诊、发病到确诊时间、治疗及预后情况 |
3讨论 |
(7)145例儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症临床特点及预后分析(论文提纲范文)
致谢 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
第一章 朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临床表现 |
1 对象与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 诊断标准及分型定义 |
1.3 资料收集 |
1.4 统计方法 |
2 结果 |
2.1 一般情况流行病学 |
2.2 首次就诊临床表现 |
2.3 LCH患儿各器官系统累及情况 |
3 结论 |
第二章 朗格汉斯细胞组织细胞增生症的治疗及预后分析 |
1 治疗方案选择 |
1.1 治疗方案及疗效标准 |
1.2 治疗方案分布 |
1.3 初始治疗6周疗效评估 |
1.4 初始治疗12周疗效评估 |
2 随访情况 |
3 预后相关因素及生存分析 |
3.1 影响LCH预后的分析 |
第三章 复发难治性朗格汉斯细胞组织细胞增生症的治疗分析 |
1 挽救治疗 |
2 靶向药物治疗 |
3 结论 |
讨论 |
全文总结 |
参考文献 |
综述 儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症发病机制及治疗进展 |
参考文献 |
作者简介 |
(8)朗格汉斯细胞组织细胞增生症临床诊治体会 ——附60例病例分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 朗格汉斯细胞组织细胞增生症临床进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(9)儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症疗效及预后的分析研究(论文提纲范文)
中英文缩略词对照表 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
内容与方法 |
1 研究内容 |
2 研究方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
致谢 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
导师评阅表 |
(10)成人朗格汉斯组织细胞增多症3例并文献复习(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
符号说明 |
前言 |
病例报告 |
文献复习 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
硕士期间发表的论文 |
附件 |
四、42例朗罕组织细胞增生症临床分析(论文参考文献)
- [1]基于肺活检的原发性肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症病理分型及预后分析[J]. 秦亚萍,徐新运,樊祥山,王景美,余慧萍,史炯. 现代肿瘤医学, 2022(01)
- [2]朗格汉斯细胞组织细胞增生症研究进展[J]. 吴涛,张茜,毛东锋,宗雪莲,白海. 中华危重症医学杂志(电子版), 2021(04)
- [3]累及皮肤为主的组织细胞增生症4例临床与病理分析[J]. 朱建建,李昕,陈霄霄,龙剑,何平,杜维. 临床皮肤科杂志, 2021(05)
- [4]基于COX-2/PGE2及相关通路探究益肾通癃胶囊治疗BPH的作用和机理[D]. 周欢. 湖南中医药大学, 2021(02)
- [5]以中枢性尿崩为首发表现的朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临诊应对[J]. 邵明玮,刘艳霞,赵霖,连梦青,肖琳,秦贵军. 中华内分泌代谢杂志, 2021(03)
- [6]单独肺受累朗格汉斯细胞组织细胞增生症的文献复习[J]. 刘佳,李玉荣. 中国当代医药, 2021(05)
- [7]145例儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症临床特点及预后分析[D]. 章亚威. 浙江大学, 2020(02)
- [8]朗格汉斯细胞组织细胞增生症临床诊治体会 ——附60例病例分析[D]. 焉明珺. 河北医科大学, 2019(01)
- [9]儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症疗效及预后的分析研究[D]. 赵雪薇. 新疆医科大学, 2019(08)
- [10]成人朗格汉斯组织细胞增多症3例并文献复习[D]. 刘文婷. 山东大学, 2016(02)
标签:前列腺论文; 朗格汉斯细胞论文; 朗格汉斯细胞增生症论文; 病理报告论文; 前列腺肿瘤论文;