一、常压模拟高住低练对大鼠血清自由基及一氧化氮的影响（论文文献综述）
孟志军[1]（2020）在《高住高练低训和高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响及可能机制研究》文中研究指明研究目的:通过对赛艇运动员干预前、中和后经皮微循环的测试,分别探讨4周高住高练低训和8周高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响;探讨4周高住高练低训和8周高原训练对于经皮微循环功能影响的微血管机制;分别通过对高住高练低训和高原训练引起的经皮微循环功能变化与有氧能力变化进行相关分析,探讨二者之间的关系。研究方法:本研究主要分为两个实验,均经过上海体育学院伦理委员会审批（102772019RT033）。（1）研究对象:实验一招募上海赛艇队的24名男子赛艇运动员,平均分为高住高练低训组（living high,training high and training low,HHL,12人）和常氧训练组（Normoxia training,NOM,12人）。所有运动员均训练4周。HHL组在低氧环境中每周训练3天,居住6天（2500-3000米）,且每周还有3天的常氧环境高强度训练。常氧组在上海市水上运动中心完成（海拔100米）。实验二招募上海赛艇队的36名男子赛艇运动员参加本次实验,他们被分为高原训练组（altitude training,AT,18人）和平原训练组（sea level training,ST,18人）。受试者完成8周的高原或平原训练计划。AT组在高原居住和训练（云南会泽,2280米,低压低氧）,而ST组在平原居住和训练（浙江杭州,50米）。（2）测试指标:经皮微循环功能,包括血流量、移动血细胞浓度（CMBC）、血流速度（velocity）、经皮氧分压（TcPO2）等;运动能力指标包括峰值摄氧量(VO2peak)、P4和测功仪6/5km专项运动能力;血液学指标包括白细胞（WBC）、HIF、NO、VEGF、促红细胞生成素（EPO）、内皮素（ET）等。研究结果:（1）运动能力结果:HHL组VO2peak显着提高（5553.1±457.1 vs.6217.0±463.6 ml/min,p<0.01）。而NOM组VO2peak提高幅度较小（4984.9±498.3 vs.5134.8±788.3 ml/min,p=0.677）,且P4显示了相似的趋势。AT组VO2peak在干预后提高8.8%（4708.9±455.2 vs.5123.3±391.2 ml/min,p<0.01）。而ST组有3.1%的提高,但无显着性差异（4975.4±501.1 vs.5128.0±499.3 ml/min,p=0.125）。RVO2peak同样具有时间和组别的交互效应,p<0.01。AT组RVO2peak在干预后显着提高（58.9±4.9 vs.66.0±5.1 ml/min/kg,p<0.01）,而ST组在干预后没有显着性提高（61.3±7.4 vs.62.8±7.4 ml/min/kg,p=0.217）。AT组测功仪5km成绩在干预后显着提高（1040.3±26.3 vs.1033.2±27.5 seconds,p=0.038）。（2）经皮微循环功能结果:实验一的血氧饱和度（SpO2）、CMBC、Heat和TcPO2在组间有显着性差异,p<0.01。配对样本非参数检验结果显示,HHL组前臂血流量和CMBC在第1周显着增,（8.9（7.0,12.8）vs.13.0（8.0,15.0）PU,p<0.05;112.0（75.3,142.0）vs.151.0（105.0,159.0）,p<0.05）,但在干预后恢复到干预前值。实验二的AT组前臂阻断后反应性充血（PORH）储备在8周训练后显着提高（3.6（3.2,4.3）vs.4.6（3.9,6.8）,p<0.05）。PORH最高血流量在干预后增加（44.5（35.0,60.0）vs.54.0（38.0,83.5）PU,0.05<p<0.1）。同时,AT组大腿基础血流量、CMBC和血管传导系数（CVC）也比干预前提高,但无显着性差异。而ST组大腿TcPO2、CMBC和CVC在8周训练后显着下降。VO2peak在高原训练前后的变化与大腿血流量的变化（week 6 vs.baseline）呈正相关,r=0.45,p=0.01,与大腿CVC的变化（week6 vs.baseline）呈正相关,r=0.43,p=0.01。（3）血液学指标结果:与基础值相比,HHL组EPO和HIF在第2周升高（10.4（8.8,13.1）vs.12.7（10.1,13.5）mIU/ml;27.0（19.8,66.4）vs.27.7（15.4,75.5）pg/ml,p>0.05）,且HIF在第4周升高（27.0（19.8,66.4）vs.31.1（25.4,66.2）pg/ml,0.05<p<0.1）。HHL组NO水平在第4周显着升高（0.05（0.04,0.15）vs.0.08（0.06,0.14）μmol/l,p<0.05）,但内皮一氧化氮合酶（eNOS）在第4周没有显着的差异。在第4周和干预后,HHL组的VEGF水平比基础值提高（0.05<p<0.1）。HHL组丙二醛（MDA）在干预的第4周及干预后与基础值相比有显着下降（0.66（0.47,1.50）vs.0.43（0.35,0.94）nmol/l,0.66（0.47,1.50）vs.0.50（0.33,0.90）nmol/l,p<0.05）,HHL组活性氧（ROS）在干预第2周虽有提高,但无显着性差异（43.3（25.6,146.9）vs.46.8（25.0,135.8）IU/ml,p>0.05）,HHL组超氧化物歧化酶（SOD）在干预后有升高的趋势（11.9（6.9,42.3）vs.12.9（9.9,24.6）U/mol,0.05<p<0.1）。而NOM组MDA在第4周和干预后显着下降（0.98（0.65,2.31）vs.0.54（0.34,1.56）nmol/,p<0.05）,且SOD在干预第2周有显着性下降（24.2（13.1,61.6）vs.17.5（9.7,42.4）U/ml,p<0.05）。实验二的AT组NO和eNOS在干预后显着升高（0.05（0.04,0.09）vs.0.10（0.05,0.20）μmol/l,p<0.05;2.2（1.3,3.4）vs.3.7（2.0,7.8）IU/ml,p<0.05）。AT组ET在第3周显着升高,6.0（4.2,9.9）vs.10.1（5.0,15.6）ng/ml,p<0.05,且在干预后仍然显着高于干预前,6.0（4.2,9.9）vs.9.5（5.0,15.6）pg/ml,p<0.05。AT组环前列腺素（PGI2）在干预后显着高于干预前,7.4（3.9,12.4）vs.12.1（6.8,22.7）mIU/ml,p<0.05。AT组VEGF在干预期间显着升高。研究结论:（1）4周高住高练低训和8周高原训练都能显着的提高赛艇运动员峰值摄氧量,但8周高原训练同时能够提高赛艇运动员的测功仪5千米专项有氧能力;（2）4周高住高练低训仅提高赛艇运动员前臂血流量,而8周高原训练显着提高赛艇运动员大腿血流量和内皮功能,这可能与8周高原训练显着提高赛艇运动员一氧化氮和血管内皮生长因子有关;（3）8周高原训练后赛艇运动员经皮微循环功能的改善与有氧能力的变化存在一定相关关系,经皮微循环功能的改善可能是运动表现提高的机制之一。
陈晓彬,林文弢,翁锡全[2]（2017）在《低氧训练对大鼠骨骼肌谷胱甘肽抗氧化系统的影响》文中进行了进一步梳理目的:探讨不同低氧训练方式对骨骼肌谷胱甘肽抗氧化系统的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为低住安静组（LC）、低住低练组（Lo Lo）、低住高练组（Lo Hi）和高住低练组（Hi Lo）,每组10只。实验采用美国Hypoxico公司生产常压低氧舱,低氧浓度控制在15.4%左右。大鼠采用动物跑台进行运动,低住组运动强度为35 m/min、高住组运动强度为30 m/min,1 h/d,5 d/wk,持续4 wk,4 wk后测定大鼠股四头肌谷胱甘肽抗氧化系统及相关指标。结果:1)低住低练组大鼠股四头肌GSH、GSH-PX、GST、GR、T-AOC的活性均显着高于低住安静组（P<0.05）,低住低练组大鼠股四头肌MDA含量显着低于低住安静组（P<0.05）;2)低住高练组和高住低练组大鼠股四头肌GSH、GSH-PX、T-AOC最高,MDA含量最低,两组间差异不显着（P>0.05）,但与低住低练组比较,差异显着（P<0.05）;3)低住高练组和高住低练组大鼠股四头肌GST、GR、-SH的活性与低住低练组比较,各组间差异不显着（P>0.05）。结论:低住高练和高住低练这两种训练方法都能提高机体谷胱甘肽抗氧化系统能力,降低脂质过氧化水平。
周瑾[3]（2016）在《白藜芦醇和精氨酸对高住低训大鼠骨骼肌萎缩的影响及机制研究》文中指出研究目的:本研究旨在探讨:一,白藜芦醇能否通过减少氧化应激抑制高住低训导致的肌肉萎缩;二,L-精氨酸能否提高大鼠骨骼肌N0,改善氧供应水平,抑制氧化应激反应,对抗高住低训导致的骨骼肌萎缩。研究方法:8周龄SD雄性大鼠120只,适应性训练1周后随机分为12组,每组大鼠平均体重一致:常氧安静组、低氧暴露组、常氧运动组、高住低训组、白藜芦醇对照组、白藜芦醇低氧组、白藜芦醇运动组、白藜芦醇高住低训组、精氨酸对照组、精氨酸低氧组、精氨酸运动组、精氨酸高住低训组。建立模拟海拔3500米（氧分压12.5%）每日暴露10小时、白天常氧中等强度高住低训2周的动物模型（跑台坡度10%,跑速25米/分,持续运动1小时/天,5次/周）。对照组自由常规饲料喂养,白藜芦醇组采用常规喂养加白藜芦醇灌胃和精氨酸组采用常规喂养加L-精氨酸灌胃。2周后测定身体成分、趾长伸肌和比目鱼肌湿重、TP、MDA、SOD活力、NO和BUN等。RT-PCR测量趾长伸肌NF-K B、MURF1、AKT mRNA、AKT/mTOR mRNA 表达。研究结果:1.高住低训组大鼠体重、肌肉重量和TP显着减少;白藜芦醇和精氨酸干预后高住低训组体重、肌肉重量和TP均显着增加;2.低氧暴露和高住低训大鼠MDA显着增加,SOD无显着差异;白藜芦醇干预后MDA显着下降,SOD显着提高;精氨酸干预后高住低训大鼠MDA和BUN显着下降,N0和SOD均显着提高;3.低氧暴露和高住低训大鼠Akt mRNA表达量显着下降,NF-κ B、MuRf1 mRNA表达量均显着增加;白藜芦醇干预后Akt mRNA表达量显着上升,NF-κ B mRNA表达量显着增加,MuRf1 mRNA无显着变化;4.低氧暴露和高住低训大鼠Akt mRNA表达量显着降低,mTOR mRNA表达量无显着变化;精氨酸干预后Akt、mTOR mRNA表达量均显着增加。研究结论:1.高住低训会引起大鼠体重、肌肉、骨骼肌蛋白质减少;2.氧化应激是高住低训导致骨骼肌萎缩的一个重要因素。补充白藜芦醇和精氨酸可以提高骨骼肌抗氧化力,降低氧化应激;3.白藜芦醇可以阻断NFK B途径激活,上调Akt mRNA表达,减少骨骼肌蛋白质分解代谢,促进蛋白质合成代谢。L-精氨酸可激活Akt/mTOR通路,促进骨骼肌蛋白质合成代谢。
邢维新,何政明,和执军[4]（2013）在《高住低训提高运动能力的生物学分析》文中研究表明高住低训是广泛应用于提高运动能力的一种新的、有效的训练方法。本文采用文献综述法,追踪报道HiLo对运动能力的影响及其生物学机制,旨在为运动员、教练员及体育工作人员认识和利用HiLo提供理论依据。
吕毓虎,盛佳智,马丽波,程林[5]（2012）在《我国“高住低练”研究现状浅析》文中提出分析我国"高住低练"的现状,发现"高住低练"能提高机体的携氧能力,促进促红细胞生成素、低氧诱导因子-1基因表达和红细胞的生成,提高血红蛋白浓度和红细胞比容,具有改善糖酵解能力,抑制红细胞免疫黏附能力,诱导细胞凋亡,提高机体抗氧化能力及正促进运动员体力精力的恢复和减肥等效果。本文通过文献综述法进行此项研究,以期进一步促进"高住低练"研究在体育科学训练中的发展和应用。
陈圣锋[6]（2010）在《模拟高原训练及恢复方法对大鼠肾脏影响的组织学研究》文中研究说明探讨模拟高原训练及恢复方法对大鼠肾脏组织的影响及其可能机制。选取8周龄SD雄性健康大鼠32只,国家标准啮齿类动物饲料分笼喂养,自由饮食,动物房相对湿度为30%-60%,温度20℃-24℃,自然光照。常压低氧房氧浓度为12.5%-12.7%,其相对高度为4000m。模拟高原训练：大鼠随机分为4组：即常氧对照组,常氧训练组,低氧对照组,低氧训练组。常压低氧氧浓度为12.7%,大鼠跑台坡度为10度,速度为20m/min。低氧对照组和低氧训练组大鼠全部实验均在低氧房中操作进行。第一周的周1-2大鼠跑台速度20m/min,时间为10min,间歇1d,周4-6跑台速度为20m/min,时间为15min,间歇1d；第二周的周1-2跑台速度为20m/min,时间为20min,间歇1d,周4-6跑台速度为20m/min,时间为25min,间歇1d；第三周的周1-2跑台速度为20m/min,时间为30min,间歇1d,周4-6跑台速度为20m/min,时间为40min,间歇1d；第四周的周1-2跑台速度为20m/min,时间为50min,间歇1d,周4-6跑台速度为20m/min,时间为60min,间歇1d。每周休息2d,训练5d。间歇低氧运动后不同条件下恢复：将SD大鼠64只,随机分为8组,每组8只：即低氧对照组、运动即刻组、常氧恢复24h组、低氧恢复24h组、常氧恢复48h组、低氧恢复48h组、常氧恢复7d组、低氧恢复7d组。常氧恢复是指常氧环境下自由活动和自由饮食；低氧恢复是指在氧浓度为12.7%,相对高度为4000m的条件下自由活动和饮食。间歇运动大鼠均在低氧房内的动物跑台上进行一次性训练,低氧浓度为12.7%,相对海拔高度为4000m,运动方案为运动3mmin,间歇3min,共重复10次,跑台梯度为10度,跑台速度为20m/min。在第10次运动结束后进入恢复方案。在末次跑台训练结束后次日,腹腔注射20%乌拉坦麻醉,冰浴下开腹摘取肾脏,0℃-4℃生理盐水涮洗,去其外层结缔组织膜后迅速放入中性甲醛液固定24-48h。HE、Masson、VG、高碘酸品红和醋酸氨银特殊染色,观察肾脏髓质区和皮质区组织结构变化,采用免疫组织化学实验技术观察、测试肾脏皮质区Bax、Bcl-2、p53、PCNA、HIF-1α、VEGF、nNOS、iNOS、eNOS、TNF-α、HSP70表达变化。采用Leica显微成像系统采集图像,Image-Pro Plus 5.1图像处理软件进行图像采集和平均光密度（MOD）分析。1模拟高原训练可促进肾组织p53和Bax的表达,不同程度抑制Bcl-2的表达,使Bax/Bcl-2比值升高,提示模拟高原训练促进肾脏细胞凋亡增加。2模拟高原训练显着促进iNOS的表达,不同程度抑制nNOS和eNOS的表达,提示模拟高原训练通过nNOS和eNOS的表达维持肾脏的生理功能,通过nNOS的表达,使组织产生过量的NO,促使细胞凋亡增加。3模拟高原训练可促进肾脏HSP70和TNF-a的表达,表明模拟高原训练可引起细胞凋亡的加剧,导致肾脏组织的损伤；模拟高原训练促进TNF-a的过量表达,表明模拟高原训练增加肾组织的炎症反应。4模拟高原训练可促进肾组织HIF-1α、VEGF和PCNA的表达,提示模拟高原训练可促进肾组织细胞的增殖和间质的增生,导致肾小球增生肥大；模拟高原训练可促进HIF-1α和VEGF的过量表达,使HIF-1α对Bax和VEGF等作用加强,促使肾脏组织细胞凋亡加剧、肾小球滤过膜通透性增加,可能是模拟高原训练后运动员尿成份发生异常的重要原因。5常氧恢复条件下肾脏组织Bax和p53的表达和Bax/Bcl-2比率较低氧条件下为低,低氧训练可上调Bax和p53的表达和Bax/Bcl-2比值；常氧恢复条件下Bcl-2的表达较低氧条件下为高,在恢复过程中Bax和p53的表达和Bax/Bcl-2趋于一致；低氧恢复条件下较常氧恢复条件下细胞凋亡显着增多；低氧恢复过程中低氧恢复48h凋亡最高；常氧恢复过程中常氧恢复24h凋亡最高。提示常氧恢复最佳时间在24h时后；低氧恢复最佳时间在48h时后；且常氧条件恢复优于低氧条件恢复。6低氧训练可下调nNOS和iNOS的表达,上调eNOS的表达,使cNOS/iNOS比率上升；低氧恢复条件下nNOS表达较常氧条件下为低,iNOS和eNOS表达较常氧条件下为高,而低氧恢复条件下cNOS/iNOS比率较常氧条件下为低。低氧恢复条件下较常氧恢复条件下NOS表达增加,通过过量NO促进细胞凋亡,且常氧恢复48h凋亡最高,因此提示常氧恢复优于低氧恢复,恢复最佳时间在48h后,与时间密切相关。7低氧训练可下调TNF-α的表达,上调HSP70的表达；在低氧和常氧恢复条件下,TNF-α和HSP70变化表现为先上升后下降；低氧恢复条件下TNF-α和HSP70表达较常氧条件下为高。低氧训练可能通过下调TNF-α、上调HSP70保护肾脏的组织细胞,使肾功能适应低氧训练的需要；常氧恢复24h时致炎作用最强,48h时损伤程度最高；低氧恢复条件下较常氧恢复条件下致炎和损伤作用最显着。提示常氧恢复优于低氧恢复,且恢复最佳时间在48h后,与时间密切相关。8低氧训练可下调PCNA和VEGF的表达,上调HIF-1α的表达；低氧恢复条件下VEGF和HIF-1α表达较常氧条件下为低,PCNA表达较常氧条件下为高。提示可能是由于常氧恢复过程中大量的自由基产生,进一步损伤肾组织所致；PCNA的过表达,可能与肾组织修复和肾脏间质增生显着增加有关。模拟高原训练可通过低氧和训练双重刺激增加组织的炎症反应,诱导肾脏组织的损伤,同时通过促进肾组织细胞的增殖、间质的增生,导致肾小球增生肥大和肾小管、肾小球基底膜增厚,使肾脏组织的细胞凋亡加剧；间歇低氧训练可造成肾组织的损伤,在恢复过程中损伤程度先增加后降低,低氧恢复较常氧恢复过程中致炎、损伤和增生作用显着,肾脏组织凋亡程度增加,提示运动造成的损伤具有延迟性,常氧恢复优于低氧恢复,且损伤的恢复与时间密切相关。
李德锋[7]（2009）在《模拟高原训练对睾丸、肾上腺和胸腺组织的影响及其可能机制》文中进行了进一步梳理目的:探讨模拟高原训练对内分泌和免疫器官的影响及其可能机制。方法:健康8周龄SD雄性大鼠96只,国家标准啮齿类动物饲料（实验动物由北京大学医学院实验动物管理中心提供）,分笼喂养,自由饮水进食,动物室温度20℃-24℃,相对湿度30%-60%,自然光照。取SD大鼠32只,随机分为常氧对照组,常氧训练组,低氧对照组,低氧训练组,每组8只。常压低氧房浓度为12.7%,相对高度4000m。（低氧对照与低氧训练组大鼠全部操作均在低氧房中进行）。训练方式:跑台坡度设定为10度。速度设定为20m/min。每周训练5天,休息2天（第3d和第7d休息）。第1周前2d训练时间为10min,第4d-6d训练时间为15min;第2周前2d训练时间为20min,第4d-6d训练时间为25min;第3周前2d训练时间为30min,第4d-6d训练时间为40min;第4周前2d训练时间为50min,第4d-6d训练时间为60min。另取SD大鼠64只,采用间歇性低氧训练法,随机分为8组,每组8只:低氧对照组,运动即刻组,常氧恢复24h组,低氧恢复24h组,常氧恢复48h组,低氧恢复48h组,常氧恢复7d组,低氧恢复7d组。大鼠均在低氧房中动物跑台上进行一次性训练（低氧浓度为12.7%,相对高度为4000m）,跑台梯度为10度,速度为20m/min。练习方式采用运动3min,间歇3min,共循环训练10组,总训练时间为30min。第10组训练结束即刻进入恢复方案。常氧恢复采用常氧环境下自由活动和饮食;低氧恢复采用低氧环境下（氧浓度为12.7%,相对高度为4000m）自由活动和饮食。所有动物按方案训练结束后,20%乌拉坦腹腔麻醉,摘取睾丸、肾上腺和胸腺,中性甲醛固定,采用免疫组织化学技术对大鼠睾丸、肾上腺和胸腺的Bax、Bcl-2、P53、PCNA、HIF-1α、VEGF、NOS、TNF-α、TGF-β1、HSP70的表达进行比较,Leika显微图像分析系统观察、拍照,Image-ProPlus5.1图像处理软件进行平均光密度（MOD）值分析。结果:1模拟高原训练对睾丸、肾上腺和胸腺细胞凋亡因子的表达产生影响。模拟高原训练均促进睾丸、肾上腺和胸腺P53与Bax的表达,抑制Bcl-2的表达,Bcl-2/Bax的比值均为低氧训练最低:促进睾丸、肾上腺和胸腺组织NOS1的表达,抑制睾丸和胸腺组织NOS2和NOS3的表达。提示:模拟高原训练促进睾丸、肾上腺和胸腺组织细胞的凋亡。2模拟高原训练对睾丸、肾上腺和胸腺组织PCNA的表达产生影响。模拟高原训练抑制睾丸、肾上腺和胸腺组织PCNA的表达。提示:模拟高原训练抑制睾丸、肾上腺和胸腺细胞的增殖。3模拟高原训练对睾丸、肾上腺和胸腺组织HIF-1α与VEGF的表达产生影响。模拟高原训练促进睾丸、肾上腺和胸腺HIF-1α和VEGF的表达,提示:模拟高原训练通过促进睾丸、肾上腺和胸腺HIF-1α和VEGF的表达,促进毛细血管的增生,影响细胞的增殖和分化。4模拟高原训练对睾丸、肾上腺和胸腺组织HSF70的表达产生影响。模拟高原训练促进睾丸、肾上腺和胸腺组织HSP70的表达,提示:模拟高原训练会引起睾丸、肾上腺和胸腺细胞的应激性损伤。5模拟高原训练对睾丸、肾上腺和胸腺组织TGF-β1和TNF-α的表达产生影响。模拟高原训练促进睾丸、肾上腺和胸腺组织TGF-β1和TNF-α表达,提示:模拟高原训练对睾丸、肾上腺和胸腺组织正常功能产生不利影响。6间歇性低氧训练后不同条件下恢复时间对大鼠睾丸、肾上腺和胸腺的细胞凋亡因子Bax、Bcl-2、P53、NOS表达产生影响。间歇性低氧训练后。低氧恢复促进大鼠睾丸、肾上腺和胸腺Bax和P53的表达而抑制Bcl-2表达,常氧恢复促进Bcl-2表达而抑制Bax和P53的表达,Bcl-2/Bax比值常氧恢复比低氧恢复低;低氧恢复促进睾丸NOS2和胸腺NOS3的表达而抑制睾丸NOS1和NOS3、肾上腺NOS1、NOS2和NOS3、胸腺NOS1和NOS2的表达,常氧恢复与低氧恢复相反。提示:间歇性低氧训练后,低氧恢复促进而常氧恢复抑制细胞的凋亡,间歇性低氧训练抑制细胞的凋亡,且与恢复时间密切相关,恢复的最佳时间窗为:睾丸为常氧恢复7d,肾上腺和胸腺为常氧恢复24h。7间歇性低氧训练后不同条件下恢复时间对大鼠睾丸、肾上腺和胸腺PCNA表达产生影响。间歇性低氧训练后,低氧和常氧恢复均抑制大鼠睾丸、肾上腺和胸腺PCNA的表达,低氧恢复比常氧恢复抑制程度更大,而间歇性低氧训练促进其表达。提示:间歇性低氧训练后,常氧和低氧恢复均抑制运动引起的细胞增殖,但低氧恢复抑制程度更大,间歇性低氧训练促进细胞的增殖,且与恢复时间密切相关,最佳时间窗均为常氧恢复24h。8间歇性低氧训练后不同条件下恢复时间对大鼠睾丸、肾上腺和胸腺HIF-1α与VEGF表达产生影响。间歇性低氧训练后,低氧恢复促进大鼠肾上腺和胸腺HIF-1α与VEGF的表达,而抑制睾丸HIF-1α与VEGF的表达,常氧恢复与之相反。提示:间歇性低氧训练后,低氧恢复促进肾上腺和胸腺而抑制睾丸毛细血管的通透性和增生,且与恢复时间密切相关,最佳时间窗为:睾丸常氧恢复24 h,肾上腺和胸腺为低氧恢复7d。9间歇性低氧训练后不同条件下恢复时间对大鼠睾丸、肾上腺和胸腺HSF70的表达产生影响。间歇性低氧训练后,低氧恢复促进而常氧恢复抑制大鼠睾丸、肾上腺和胸腺HSP70的表达,间歇性低氧训练抑制其表达。提示:间歇性低氧训练后,常氧恢复抑制而低氧恢复促进大鼠睾丸、肾上腺和胸腺细胞的损伤,间歇性低氧训练抑制细胞的损伤,且与恢复时间密切相关,最佳时间窗为常氧恢复7d。10间歇性低氧训练后不同条件下恢复时间对大鼠睾丸、肾上腺和胸腺TGF-β1和TNF-α表达产生影响。间歇性低氧训练后,常氧恢复抑制肾上腺和胸腺TGF-β1和TNF-α的表达,而低氧恢复促进其表达;常氧条件下恢复促进睾丸TGF-β1和TNF-α的表达,而低氧恢复抑制其表达。提示:间歇性低氧训练后,常氧恢复促进睾丸细胞增殖、细胞分化、细胞外基质合成、机体免疫力以及减少细胞的凋亡;会减弱肾上腺糖皮质激素生成和醛固酮合成的抑制程度;会抑制胸腺细胞的凋亡;且与时间密切相关,最佳时间窗为:均为常氧恢复,TGF-β1,睾丸和肾上腺24h,胸腺7d;TNF-α,睾丸24h,肾上腺和胸腺48h。结论:模拟高原训练促进睾丸、肾上腺和胸腺组织细胞凋亡和损伤及抑制细胞的增殖,Bax、Bcl-2、P53、NOS、PCNA、HIF-1α、VEGF、TNF-α、TGF-β1和HSP70参与了睾丸、肾上腺和胸腺组织细胞凋亡、损伤和增殖,影响睾酮、糖皮质激素、盐皮质激素、胸腺素的分泌和胸腺微环境以及T淋巴细胞的发育,这可能是低氧条件下导致运动能力低下和运动后机体免疫机能下降的重要原因之一。间歇性低氧训练后,睾丸、肾上腺和胸腺组织细胞凋亡、损伤和增殖效应与恢复时间、常氧和低氧条件关系密切,并与Bax、Bcl-2、P53、NOS、PCNA、HIF-1α、VEGF、TNF-α、TGF-β1、HSP70等指标变化有关,睾丸恢复的最佳时间窗为常氧恢复24h或7d;肾上腺恢复的最佳时间窗为常氧恢复24h或48h或7d;胸腺恢复的最佳时间窗为常氧恢复24h或48h或7d。
陈福刁,翁锡全,林文弢[8]（2008）在《间歇低氧暴露对运动性贫血大鼠血红蛋白及血清一氧化氮、一氧化氮合酶的影响》文中认为背景:低氧刺激既可诱导促红细胞生成素的分泌,又易促使一氧化氮的释放,合理利用低氧刺激干预,可以促进机体造血机能和改善血流调节。目的:观察低氧暴露对运动性贫血机体血红蛋白及血清一氧化氮、一氧化氮合酶的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-07/09在广东省高等学校运动生物化学教学重点实验室完成。材料:清洁级6周龄健康雄性SD大鼠60只,体质量（155±10）g,随机分为安静对照组10只,其余50只采用6周递增负荷跑台运动方式建立运动性贫血动物模型,再随机分为运动造模组,常氧恢复组、1h低氧组、2h低氧组、间歇低氧组,每组10只。方法:采用6周递增负荷跑台运动建立运动性贫血模型后,在人工常压低氧环境下（14.5%O2）,分别进行1h,2h低氧暴露和低氧暴露1h、间歇3h、再低氧暴露1h3种低氧暴露方式实验。主要观察指标:3周后测试运动性贫血大鼠血红蛋白、血清一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性,并与常氧恢复组比较。结果:①经6周递增负荷跑台运动后,运动造模组大鼠血红蛋白与安静对照组相比显着下降（P<0.01）,血清一氧化氮和一氧化氮合酶显着上升（P<0.05）。②与常氧恢复组比较,3种低氧暴露方式均能促使运动性贫血大鼠的血红蛋白含量提高（P<0.05或P<0.01）,血清一氧化氮含量显着性增加（P<0.05）,血清一氧化氮合酶活性显着性升高（P<0.05）。3种低氧暴露组间相关指标差异无显着性意义（P>0.05）。结论:低氧暴露能加速机体血红蛋白生成,提高血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性,能有效地治疗运动性贫血及改善机体组织的缺血状态。
秦爱华[9]（2008）在《模拟低氧训练后复氧训练四周大鼠骨胳肌代谢相关生理生化指标的变化》文中研究说明高原训练作为一种有效的训练手段,在国内外体育运动中已被广泛研究和应用,是当前竞技运动常用和有效的训练形式。运动员高原训练结束后返回到平原,存在着对平原的再适应、再训练和选择参赛时间的问题,这些因素对运动员高原训练成绩的发挥有很大的影响。目前对高原训练返平原后,机体相关生理生化指标变化的研究报道还很欠缺。本试验利用低压舱设备模拟海拔高度为3500m,建立大鼠低氧训练运动模型,探讨了低氧训练后复氧训练四周大鼠骨骼肌代谢相关指标的变化,以期为运动员高原训练后平原阶段的再适应和训练及参赛时间的选择提供理论参考。实验以雄性健康SD大鼠为研究对象,把大鼠随机分为常氧训练组（LoE）、复氧训练3天组（Hr3）、复氧训练7天组（Hr7）、复氧训练11天组（Hr11）、复氧训练15天组（Hr15）、复氧训练21天组（Hr21）、复氧训练28天组（Hr28）。建立大鼠模拟低氧训练模型,四周模拟低氧训练后,各组大鼠处死的时间为: LoE和Hr3组大鼠,复氧训练后第3天同时经过40m/min的跑台运动1h后即刻断头处死取材,冷冻保存待测。Hr7、Hr11组、Hr15组、Hr21组和Hr28组大鼠分别于复氧训练的第7、11、15、21、28天在40m/min的跑台训练1h后即刻断头处死取材,冷冻保存待测。实验结果表明:（1）低氧训练组大鼠体重增长百分比低于常氧训练组,复氧训练后逐渐恢复。（2）模拟低氧训练后复氧训练第3天,低氧训练组大鼠骨骼肌内SOD活性高于常氧训练组, MDA含量低于常氧训练组。大鼠骨骼肌内SOD活性在复氧训练四周内呈现不同程度的升高,其中以第7、15天较高。MDA含量呈现先降低后升高的趋势,其中以第3、7、15天较低。（3）模拟低氧训练后复氧训练第3天,在经过相同的运动强度运动后低氧训练组大鼠血清乳酸的含量低于常氧训练组。复氧训练四周内不同时间相比较,大鼠血清乳酸含量有先减低后升高的趋势,在下高原后的第3至第15天持续降低,第21、28天又有升高。（4）模拟低氧训练可较常氧训练提高大鼠骨骼肌内SDH活性;复氧训练四周内的不同时间段,第3至15天呈现持续升高,在第21天、28天有所下降。（5）模拟低氧训练后大鼠骨骼肌内LDH活性,在复氧训练的第3天低于常氧训练组,以后逐渐回升,以11、21、28天较高。（6）模拟低氧训练后大鼠骨骼肌内Ca2+-ATPase活性在第3天高于常氧训练组。复氧训练四周内的不同时间段,以15、21天活性较高。大鼠骨骼肌内Na+-K+-ATPase活性在复氧训练的第3天低于常氧训练组,复氧训练期间逐渐恢复,第15、21、28天活性较高。（7）模拟低氧训练后大鼠骨骼肌内糖原贮备在复氧训练第3天高于常氧训练组,复氧阶段不同时间相比较,第7、15天较高。结论低氧训练有利于大鼠骨骼肌有氧代谢能力提高。在四周复氧训练中,第7、11、15天,骨骼肌SDH活性处于较高水平;复氧第7、11、15天,血乳酸含量较低;复氧第7、15天骨骼肌糖原贮备较高;复氧第3天,骨骼肌Na+-K+-ATPase、LDH活性均较低,以后各组均有不同程度的回升和升高;骨骼肌Ca2+-ATPase活性均较高;骨骼肌抗氧化能力呈现不同程度的升高。因此,在复氧初期,骨骼肌有氧代谢大部分生理生化指标有不同程度的升高;在复氧的15天左右达到较高水平,随着低氧刺激解除时间的延长,在复氧训练后期,机体表现出对常氧的重新适应。
林喜秀[10]（2008）在《低氧训练对大鼠肾组织细胞凋亡相关因子的影响》文中进行了进一步梳理目的:通过采用不同持续时间低氧后训练的大鼠低氧训练模型,研究低氧、训练以及低氧训练对大鼠肾组织细胞凋亡相关因子的影响。方法:60只SD大鼠按体重随机分为6组,每组10只,即:对照组（A）、低氧8h组（B）、低氧12h组（C）、常氧训练组（D）、低氧8h训练组（E）和低氧12h训练组（F）。D、E、F组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上以25m/min的速度训练1h。训练完后,将B、E组和C、F组依次放入氧浓度为12.5%（相当于海拔4000m）的低氧舱内8h和12h。实验期为4wk,5d/wk。最后一次实验结束后24小时,大鼠均实施速眠新Ⅱ腹腔麻醉,其理想后断尾取全血（检测RBC、HB、HCT值）后断头处死,取肾髓质外皮质部组织制备肾组织石蜡切片,HE染色检测肾组织细胞的形态学变化;免疫组化法检测大鼠肾组织细胞HIF-1a、B细胞淋巴瘤/白血病癌基因-2（B cell lymphoma/leukemia 2,Bcl-2）、Bax（Bcl-2 associated x,Bax）因子、EPO的蛋白表达以及TUNEL标记法在光镜下观察肾组织凋亡细胞核数目。结果:1.RBC、HB、HCT三个指标的结果显示:B组与E组比较均具有显着性差异（P＜0.05）;A组和D组比较亦均具有显着性差异（P＜0.05）。2.肾组织切片进行HE染色显示:A组和B组大鼠肾组织细胞结构完整,肾小管上皮细胞未见特殊改变;C组肾小管轻度肿胀,部分刷状缘脱落,管腔内偶可见脱落的细胞;D肾小管扩张,细胞扁平,轻度浊肿,刷状缘脱落,肾小球轻度淤血;E组较D组病变明显减轻,肾小管变性范围和程度均明显小于和轻于D组,胞核基本正常,肾小管轻度肿胀;F组肾小管上皮细胞水肿样变性,以近曲小管为重,表现为肾小管管腔扩张,管内可见管形和脱落细胞;上皮细胞核染色质边集,胞浆空泡样变性。3.TUNEL染色切片统计学分析结果显示:E组和F组、C组与F组比较,具有显着性差异（P＜0.05）;A组与D组比较,具有显着性差异（P＜0.05）。4.免疫组化染色切片观察大鼠肾组织HIF-1a的蛋白表达显示:将实验各组肾组织样本的石蜡切片进行免疫组化染色,在显微镜下观察发现:HIF-1a免疫组织化学阳性物质定位于细胞核内,呈弥散或颗粒状或二者混合。呈强染性的肾组织细胞核中可见丰富阳性反应颗粒,细胞核周围的胞浆内亦有阳性表达。统计学分析结果显示:B组、C组分别与A组比较,均具有显着性差异（P＜0.05）:E组和F组比较具有显着性差异（P＜0.05）;A组和D组比较,具有显着性差异（P＜0.05）。5.免疫组化染色切片观察大鼠肾组织Bcl-2、Bax和EPO的表达显示,Bcl-2、Bax和EPO免疫组织化学阳性物质定位于胞浆内,偶见胞膜（或）核膜,细胞核被苏木素复染成蓝色。统计结果显示:A组、B组、C组之间Bcl-2、Bax的表达均具有显着性差异（P＜0.05）;E组与F组、C组与F组比较之间比较,具有显着性差异（P＜0.05）;A组和D组比较具有显着性差异（P＜0.05）。EPO的表达结果显示:EPO结果显示:B组和C组分别与A组比较,B组与A组有显着性差异（P＜0.05）。6.大鼠肾组织细胞凋亡与Bax、Bax/Bcl-2比值的相关性以及HIF-1a与Bax表达的相关性显示:大鼠肾组织细胞凋亡与Bax、Bax/Bcl-2比值之间存在正相关（P＜0.05）;肾组织细胞HIF-1a的蛋白表达与Bax之间存在正相关（P＜0.05）。结论:1.合适的低氧刺激使SD大鼠有氧代谢能力提高。2.低氧训练可诱导大鼠肾组织HIF-1a、EPO、Bcl-2以及Bax蛋白表达;细胞凋亡率与凋亡指数及病理损伤与运动时低氧刺激有关,以低氧12小时训练组最明显。3.Bcl-2与Bax参与调控肾组织细胞的凋亡;HIF-1a的表达可能协同Bcl-2家族凋亡相关因子的表达,在低氧训练导致的肾组织细胞凋亡中发挥双重效应。
二、常压模拟高住低练对大鼠血清自由基及一氧化氮的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、常压模拟高住低练对大鼠血清自由基及一氧化氮的影响（论文提纲范文）
（1）高住高练低训和高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响及可能机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| abstract |
| 1 问题的提出 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究思路 |
| 1.3 研究假设 |
| 1.4 研究意义 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 高原低氧训练研究现状 |
| 2.1.1 高原低氧训练——提高有氧能力 |
| 2.1.2 高原训练和低氧训练的异同与争议 |
| 2.1.3 高原低氧训练的分类 |
| 2.1.4 高原低氧训练提高运动能力的生物学机制 |
| 2.2 高原低氧训练效果的影响因素 |
| 2.2.1 影响高原低氧训练效果的客观因素 |
| 2.2.2 影响高原低氧训练效果的主观因素 |
| 2.3 高原低氧训练的未来研究方向 |
| 2.3.1 高原低氧训练效果的评估 |
| 2.3.2 高原低氧训练的个体差异化 |
| 2.3.3 高原低氧训练后最佳比赛时间的探索 |
| 2.4 微循环基础 |
| 2.4.1 微循环的定义 |
| 2.4.2 微循环的功能 |
| 2.4.3 微循环的调节 |
| 2.4.4 人体主要的微循环 |
| 2.5 经皮微循环 |
| 2.5.1 经皮微循环的主要生理功能 |
| 2.5.2 运动对心血管疾病和慢性病患者微循环功能的改善 |
| 2.5.3 运动员和普通健康人经皮微循环功能 |
| 2.5.4 激光多普勒技术在微循环研究中的应用 |
| 2.6 高原低氧训练与微循环 |
| 2.6.1 高原低氧训练对微血管功能的影响 |
| 2.6.2 高原低氧训练对微血管生成的影响 |
| 2.6.3 红细胞与NO |
| 2.7 耐力训练与微循环 |
| 2.7.1 耐力训练对微循环功能的影响 |
| 2.7.2 耐力训练对微血管生成的影响 |
| 2.7.3 NO和运动疲劳的关系 |
| 2.8 NO在微循环调节中的作用 |
| 2.8.1 NO和NOS的舒血管作用 |
| 2.8.2 eNOS的舒血管机制 |
| 2.8.3 微循环中的NO信号通路 |
| 2.9 总结与展望 |
| 3 研究对象与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 训练安排 |
| 3.3 指标测试与方法 |
| 3.3.1 经皮微循环功能测试 |
| 3.3.2 VO_(2peak)测试 |
| 3.3.3 P4测试 |
| 3.3.4 测功仪6/5km测试 |
| 3.3.5 血液指标测试 |
| 3.4 数理统计 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 高住高练低训对赛艇运动员运动能力的影响 |
| 4.2 高住高练低训对赛艇运动员经皮微循环功能的影响 |
| 4.3 高住高练低训对赛艇运动员微血管功能和生成的影响 |
| 4.4 高住高练低训对赛艇运动员炎症和自由基指标的影响 |
| 4.5 高原训练对赛艇运动员运动能力的影响 |
| 4.6 高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响 |
| 4.7 高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能和有氧能力影响的相关关系 |
| 4.8 高原训练对赛艇运动员微血管功能和生成的影响 |
| 4.9 高原训练对赛艇运动员炎症和自由基指标的影响 |
| 5 分析讨论 |
| 5.1 高住高练低训对赛艇运动员经皮微循环功能影响 |
| 5.2 高住高练低训对赛艇运动员NO、VEGF、炎症和自由基等的影响 |
| 5.3 高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响 |
| 5.4 高原训练对赛艇运动员NO、VEGF、炎症和自由基等的影响 |
| 5.5 高住高练低训和高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能影响的比较 |
| 6 研究结论与建议 |
| 6.1 研究结论 |
| 6.2 研究建议 |
| 7 研究创新与局限 |
| 7.1 研究创新 |
| 7.2 研究局限 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（2）低氧训练对大鼠骨骼肌谷胱甘肽抗氧化系统的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 实验分组 |
| 1.3 实验方案 |
| 1.4 样本采集和处理 |
| 1.5 测试方法 |
| 1.6 主要仪器 |
| 1.7 数据处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 各组大鼠股四头肌谷胱甘肽抗氧化系统指标的变化 |
| 2.2 各组大鼠肌四头肌总抗、丙二醛、巯基的变化 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 结论 |
（3）白藜芦醇和精氨酸对高住低训大鼠骨骼肌萎缩的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 1.1 选题依据 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.3 实验假设 |
| 1.4 实验技术路线 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 高原训练对身体成分的影响 |
| 2.1.1 高原训练对体重和身体成分的影响 |
| 2.1.2 高原/低氧对骨骼肌的影响 |
| 2.2 高原训练导致肌肉萎缩可能机制 |
| 2.2.1 蛋白水解调节通路:NF-κB通路 |
| 2.2.2 蛋白合成调节通路:IGF1-Akt-mTOR通路 |
| 2.3 高原训练导致骨骼肌萎缩的营养干预 |
| 2.3.1 白藜芦醇与蛋白质降解通路 |
| 2.3.2 精氨酸与蛋白质合成通路 |
| 3 实验一 白藜芦醇和L-精氨酸干预对高住低训大鼠身体成分的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 动物分组及干预方案 |
| 3.2.3 实验标本取样 |
| 3.2.4 大鼠身体成分测试 |
| 3.2.5 骨骼肌总蛋白含量测试 |
| 3.2.6 统计学分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 低氧和运动对大鼠体重、身体成分的影响 |
| 3.3.2 白藜芦醇干预对高住低训大鼠身体成分的影响 |
| 3.3.3 L-精氨酸营养干预对高住低训大鼠身体成分的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 低氧和运动对大鼠体重身体成分的影响 |
| 3.4.2 白藜芦醇的营养干预对高住低训大鼠身体成分的影响 |
| 3.4.3 L-精氨酸的营养干预对高住低训大鼠身体成分的影响 |
| 3.5 小结 |
| 4 实验二 高住低训时白藜芦醇和L-精氨酸对骨骼肌抗氧化能力的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 研究对象 |
| 4.2.2 动物分组及干预方案 |
| 4.2.3 实验标本取样 |
| 4.2.4 骨骼肌MDA测定 |
| 4.2.5 骨骼肌SOD测定 |
| 4.2.6 骨骼肌总蛋白含量测试 |
| 4.2.7 骨骼肌NO测定 |
| 4.2.8 BUN测定 |
| 4.2.9 统计学分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 运动和低氧对大鼠骨骼肌抗氧化能力的影响 |
| 4.3.2 白藜芦醇对高住低训大鼠骨骼肌抗氧化能力的影响 |
| 4.3.3 L-精氨酸营养干预对高住低训大鼠骨骼及抗氧化能力的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 运动和低氧对大鼠骨骼肌抗氧化能力的影响 |
| 4.4.2 白藜芦醇补充对高住低训大鼠骨骼肌抗氧化能力的影响 |
| 4.4.3 L-精氨酸的营养干预对高住低训大鼠骨骼肌抗氧化力的影响 |
| 4.5 小结 |
| 5 高住低训时白藜芦醇对骨骼肌NFκB和AKT通路的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 研究对象 |
| 5.2.2 动物分组及干预方案 |
| 5.2.3 实验标本取样 |
| 5.2.4 qRT-PCR |
| 5.2.5 统计学分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 白藜芦醇对高住低训大鼠骨骼肌Akt mRNA表达量的影响 |
| 5.3.2 白藜芦醇对高住低训大鼠骨骼肌NF-κB/MuRf1 mRNA表达量的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 6 高住低训时L-精氨酸对骨骼肌Akt-mTOR通路的影响 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.2.1 研究对象 |
| 6.2.2 动物分组及干预方案 |
| 6.2.3 实验标本取样 |
| 6.2.4 qR/T-PCR |
| 6.2.5 统计学分析 |
| 6.3 结果 |
| 6.3.1 精氨酸干预对高住低训大鼠Akt mRNA表达量的影响 |
| 6.3.2 精氨酸干预对高住低训大鼠mTOR mRNA表达量的影响 |
| 6.4 讨论 |
| 6.5 小结 |
| 7 结论、创新点及研究展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 创新点与研究展望 |
| 7.2.1 创新点 |
| 7.2.2 研究展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 在读期间发表的学术论文与研究成果 |
（4）高住低训提高运动能力的生物学分析（论文提纲范文）
| 1. 高住低训对运动能力的影响 |
| 2. HiLo提高运动能力的可能机制 |
| 2.1 HiLo可以提高机体运输O2的能力 |
| 2.2 HiLo可以提高骨骼肌抗氧化能力 |
| 2.3 HiLo可以提高心脏的功能 |
| 2.4 HiLo可以保证运动员正常的训练量和强度 |
| 3. 小结 |
（6）模拟高原训练及恢复方法对大鼠肾脏影响的组织学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一部分 文献综述与选题依据 |
| 1 模拟高原训练研究综述 |
| 1.1 高原训练研究历史与现状 |
| 1.2 模拟高原训练研究历史与现状 |
| 2 模拟高原训练对肾脏的影响 |
| 2.1 模拟高原训练对肾脏功能的影响 |
| 2.2 模拟高原训练对肾脏血流的影响 |
| 2.3 肾小管和肾小球损伤 |
| 2.4 肾间质纤维化 |
| 3 选题依据 |
| 第二部分 模拟高原训练对大鼠肾脏影响的组织学观察 |
| 1 实验对象与方法 |
| 1.1 实验动物及喂养 |
| 1.2 实验动物分组和训练方法 |
| 1.3 实验仪器设备 |
| 1.4 主要试剂 |
| 1.5 取材与样品制备 |
| 1.6 图像采集及分析 |
| 1.7 观测指标 |
| 2. 实验结果 |
| 2.1 模拟高原训练对大鼠肾脏组织结构的HE染色观察 |
| 2.2 模拟高原训练对大鼠肾脏组织结构的特殊染色观察 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 模拟高原训练对大鼠肾脏细胞凋亡的影响及其机制探讨 |
| 1 实验对象与方法 |
| 1.1 实验动物及分组和训练方法 |
| 1.2 实验仪器设备 |
| 1.4 主要试剂 |
| 1.5 取材与样品制备 |
| 1.6 免疫组织化学实验 |
| 1.7 图像采集及数据统计处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 模拟高原训练对大鼠肾脏细胞凋亡因子的影响 |
| 2.2 模拟高原训练对大鼠肾脏组织NOS表达的影响 |
| 2.3 模拟高原训练对大鼠肾脏组织损伤因子表达的影响 |
| 2.4 模拟高原训练对大鼠肾脏组织增殖因子表达的影响 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 模拟高原训练对大鼠肾组织凋亡因子的影响 |
| 3.2 模拟高原训练对大鼠肾组织NOS的影响 |
| 3.3 模拟高原训练对大鼠肾组织损伤因子的影响 |
| 3.4 模拟高原训练对大鼠肾组织细胞增殖因子的影响 |
| 4 小结 |
| 第四部分 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾脏影响的组织学观察 |
| 1 实验对象与方法 |
| 1.1 实验动物及喂养 |
| 1.2 实验动物分组、训练与恢复方法 |
| 1.3 主要仪器、试剂、取材与样品制备、图像采集及分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾脏组织结构影响的HE染色观察 |
| 2.2 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾脏组织结构影响的特殊染色观察 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 小结 |
| 第五部分 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾脏组织细胞凋亡的影响及其机制探讨 |
| 1 实验对象与方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾组织凋亡因子的影响 |
| 2.2 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾组织NOS的影响 |
| 2.3 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾组织损伤因子的影响 |
| 2.4 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾脏细胞增殖因子的影响 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾组织内凋亡因子影响的生物学分析 |
| 3.2 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾组织NOS表达变化的生物学分析 |
| 3.3 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾组织损伤因子影响的生物学分析 |
| 3.4 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾组织细胞增殖因子影响的生物学分析 |
| 4 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（7）模拟高原训练对睾丸、肾上腺和胸腺组织的影响及其可能机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 文献综述与选题依据 |
| 1 模拟高原训练研究概述 |
| 1.1 高原训练的研究概述 |
| 1.2 模拟高原训练概述 |
| 2 模拟高原训练对器官组织的影响 |
| 2.1 模拟高原训练对血液的影响 |
| 2.2 模拟高原训练对骨骼肌的影响 |
| 2.3 模拟高原训练对心肺功能的影响 |
| 2.4 模拟高原训练对肾脏的影响 |
| 2.5 模拟高原训练对神经-内分泌-免疫系统的影响 |
| 3 选题依据 |
| 第二章 模拟高原训练对睾丸、肾上腺和胸腺组织的影响及其可能机制 |
| 1 实验对象与方法 |
| 1.1 实验动物分组及训练方法 |
| 1.2 实验仪器设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 样品制备与免疫组织化学实验 |
| 1.5 数据采集及统计处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 模拟高原训练大鼠睾丸、肾上腺和胸腺细胞凋亡因子的表达变化 |
| 2.2 模拟高原训练大鼠睾丸、肾上腺和胸腺PCNA的表达变化 |
| 2.3 模拟高原训练大鼠睾丸、肾上腺和胸腺NOS的表达变化 |
| 2.4 模拟高原训练大鼠睾丸、肾上腺和胸腺HIF-1a和VEGF的表达变化 |
| 2.5 模拟高原训练大鼠睾丸、肾上腺和胸腺HSP70的表达变化 |
| 2.6 模拟高原训练大鼠睾丸、肾上腺和胸腺TGF-β1的表达变化 |
| 2.7 模拟高原训练大鼠睾丸、肾上腺和胸腺TNF-α的表达变化 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 模拟高原训练对大鼠睾丸、肾上腺和胸腺细胞凋亡的影响 |
| 3.2 模拟高原训练对大鼠睾丸、肾上腺和胸腺PCNA表达的影响 |
| 3.3 模拟高原训练对大鼠睾丸、肾上腺和胸腺NOS表达的影响 |
| 3.4 模拟高原训练对大鼠睾丸、肾上腺和胸腺HIF-1a和VEGF表达的影响 |
| 3.5 模拟高原训练对大鼠睾丸、肾上腺和胸腺HSP70表达的影响 |
| 3.6 模拟高原训练对大鼠睾丸、肾上腺和胸腺TGF-β1表达的影响 |
| 3.7 模拟高原训练对大鼠睾丸、肾上腺和胸腺TNF-α表达的影响 |
| 4 小结 |
| 第三章 间歇性低氧训练后不同条件下恢复时间对睾丸、肾上腺和胸腺组织的影响及其可能机制 |
| 1 实验对象与方法 |
| 1.1 实验动物及喂养 |
| 1.2 实验动物分组、训练与恢复方法 |
| 1.3 实验仪器设备 |
| 1.4 主要试剂 |
| 1.5 样品制备与免疫组织化学实验 |
| 1.6 数据采集及统计处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 间歇性低氧训练后恢复过程中大鼠睾丸、肾上腺和胸腺细胞凋亡因子的表达变化 |
| 2.2 间歇性低氧训练后恢复过程中大鼠睾丸、肾上腺和胸腺PCNA的表达变化 |
| 2.3 间歇性低氧训练后恢复过程中大鼠睾丸、肾上腺和胸腺NOS的表达变化 |
| 2.4 间歇性低氧训练后恢复过程中大鼠睾丸、肾上腺和胸腺VEGF与HIF-1α的表达变化 |
| 2.5 间歇性低氧训练后恢复过程中大鼠睾丸、肾上腺和胸腺HSP70的表达变化 |
| 2.6 间歇性低氧训练后恢复过程中大鼠睾丸、肾上腺和胸腺TGF-β1的表达变化 |
| 2.7 间歇性低氧训练后恢复过程中大鼠睾丸、肾上腺和胸腺TNF-α的表达变化 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 间歇性低氧训练后不同条件下恢复时间对大鼠睾丸、肾上腺和胸腺影响的生物学意义 |
| 3.2 间歇性低氧训练后不同条件下恢复时间对大鼠睾丸、肾上腺和胸腺细胞凋亡的影响 |
| 3.3 间歇性低氧训练后不同条件下恢复时间对大鼠睾丸、肾上腺和胸腺PCNA的影响 |
| 3.4 间歇性低氧训练后不同条件下恢复时间对大鼠睾丸、肾上腺和胸腺NOS的影响 |
| 3.5 间歇性低氧训练后不同条件下恢复时间对大鼠睾丸、肾上腺和胸腺HIF-1α和VEGF的影响 |
| 3.6 间歇性低氧训练后不同条件下恢复时间对大鼠睾丸、肾上腺和胸腺HSP70的影响 |
| 3.7 间歇性低氧训练后不同条件下恢复时间对大鼠睾丸、肾上腺和胸腺TGF-β1的影响 |
| 3.8 间歇性低氧训练后不同条件下恢复时间对大鼠睾丸、肾上腺和胸腺TNF-α的影响 |
| 4 小结 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间的科研成果 |
（8）间歇低氧暴露对运动性贫血大鼠血红蛋白及血清一氧化氮、一氧化氮合酶的影响（论文提纲范文）
| >本文导读<<'>>>本文导读<< |
| 0 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 实验动物数量分析 |
| 2.2 6周递增负荷跑台运动对大鼠血红蛋白及血清一氧化氮、一氧化氮合酶变化的影响 |
| 2.3 间歇低氧暴露对运动性贫血大鼠血红蛋白及血清一氧化氮、一氧化氮合酶变化的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 间歇低氧暴露对运动性贫血大鼠治疗效果分析 |
| 3.2 间歇低氧暴露对运动性贫血大鼠血清一氧化氮和一氧化氮合酶影响分析 |
（9）模拟低氧训练后复氧训练四周大鼠骨胳肌代谢相关生理生化指标的变化（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 高原训练概述 |
| 2.1.1 高原训练的生理学基础 |
| 2.1.2 传统高原训练的利和弊 |
| 2.1.3 模拟高原训练的概述 |
| 2.1.4 传统高原训练和模拟低氧训练相比较 |
| 2.1.5 影响高原训练效应发挥的有关因素 |
| 2.2 高原训练对骨骼肌机能的影响 |
| 2.2.1 高原训练对骨骼肌酶活性的影响 |
| 2.2.2 高原训练对骨骼肌糖原含量和蛋白质代谢的影响 |
| 2.2.3 高原训练对骨骼肌自由基代谢的影响 |
| 2.2.4 高原训练对血乳酸的影响 |
| 2.2.5 高原训练对骨骼肌超微结构的影响 |
| 3 实验研究 |
| 3.1 研究的主要内容 |
| 3.2 实验对象和分组 |
| 3.2.1 实验对象 |
| 3.2.2 实验分组 |
| 3.3 实验动物模型的建立 |
| 3.3.1 大鼠在低氧适应过程中的观察 |
| 3.3.2 实验大鼠跑台运动模型 |
| 3.4 样本取材及制备 |
| 3.4.1 体重的监测 |
| 3.4.2 血液样品的取材和制备 |
| 3.4.3 组织样品的取材和制备 |
| 3.5 观测指标的测试原理和方法 |
| 3.6 主要仪器和实验药品 |
| 3.6.1 主要仪器 |
| 3.6.2 主要实验药品 |
| 3.7 数据处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 低氧训练期间及复氧训练四周大鼠体重的变化 |
| 4.2 模拟低氧训练后复氧训练四周大鼠骨骼肌 SOD 和 MDA 的变化 |
| 4.3 模拟低氧训练后复氧训练四周大鼠血清乳酸的变化 |
| 4.4 模拟低氧训练后复氧训练四周大鼠骨骼肌 SDH 的变化 |
| 4.5 模拟低氧训练后复氧训练四周大鼠骨骼肌 LDH 的变化 |
| 4.6 模拟低氧训练后复氧训练四周大鼠骨骼肌 ATPase 的变化 |
| 4.7 模拟低氧训练后复氧训练四周大鼠骨骼肌糖原含量的变化 |
| 5 讨论 |
| 5.1 低氧训练期间及复氧训练四周大鼠体重变化 |
| 5.2 模拟低氧训练后复氧训练四周大鼠骨骼肌自由基代谢变化 |
| 5.3 模拟低氧训练后复氧训练四周大鼠血清乳酸代谢变化 |
| 5.4 模拟低氧训练后复氧训练四周大鼠骨骼肌 SDH 变化 |
| 5.5 模拟低氧训练后复氧训练四周大鼠骨骼肌 LDH 变化 |
| 5.6 模拟低氧训练后复氧训练四周大鼠骨骼肌 ATP 酶变化 |
| 5.7 模拟低氧训练后复氧训练四周大鼠骨骼肌糖原含量变化 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附件 |
（10）低氧训练对大鼠肾组织细胞凋亡相关因子的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 质量控制 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 大鼠低氧训练过程中一般状况 |
| 3.2 大鼠RBC、Hb及HCT值的变化 |
| 3.3 大鼠肾组织细胞凋亡及形态变化 |
| 3.4 HIF-1α与凋亡因子Bax、Bcl-2、EPO的蛋白表达 |
| 3.5 大鼠肾组织细胞凋亡、HIF-1α及Bαx、Bcl-2、EPO表达的相关性 |
| 4.讨论 |
| 4.1 低氧训练对大鼠RBC、Hb、HCT的影响 |
| 4.2 低氧训练对大鼠肾组织形态结构的影响 |
| 4.3 低氧训练对大鼠肾组织EPO的影响 |
| 4.4 低氧训练对大鼠肾组织细胞HIF-1α的影响 |
| 4.5 低氧训练对大鼠肾组织细胞凋亡相关因子的影响 |
| 4.6 肾组织细胞凋亡相关因子与HIF-1α及凋亡相关因子的相关性 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 综述 |
| 在读期间发表的主要论文、承担课题 |
| 致谢 |
四、常压模拟高住低练对大鼠血清自由基及一氧化氮的影响（论文参考文献）
- [1]高住高练低训和高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响及可能机制研究[D]. 孟志军. 上海体育学院, 2020
- [2]低氧训练对大鼠骨骼肌谷胱甘肽抗氧化系统的影响[J]. 陈晓彬,林文弢,翁锡全. 军事体育学报, 2017(04)
- [3]白藜芦醇和精氨酸对高住低训大鼠骨骼肌萎缩的影响及机制研究[D]. 周瑾. 北京体育大学, 2016(04)
- [4]高住低训提高运动能力的生物学分析[J]. 邢维新,何政明,和执军. 科技信息, 2013(12)
- [5]我国“高住低练”研究现状浅析[A]. 吕毓虎,盛佳智,马丽波,程林. 《西部体育研究》2012年第3期（总第127期）, 2012(总第127期)
- [6]模拟高原训练及恢复方法对大鼠肾脏影响的组织学研究[D]. 陈圣锋. 陕西师范大学, 2010(04)
- [7]模拟高原训练对睾丸、肾上腺和胸腺组织的影响及其可能机制[D]. 李德锋. 陕西师范大学, 2009(07)
- [8]间歇低氧暴露对运动性贫血大鼠血红蛋白及血清一氧化氮、一氧化氮合酶的影响[J]. 陈福刁,翁锡全,林文弢. 中国组织工程研究与临床康复, 2008(42)
- [9]模拟低氧训练后复氧训练四周大鼠骨胳肌代谢相关生理生化指标的变化[D]. 秦爱华. 西北师范大学, 2008(S2)
- [10]低氧训练对大鼠肾组织细胞凋亡相关因子的影响[D]. 林喜秀. 湖南师范大学, 2008(11)