一、辛伐他丁对支架新生内膜的作用（论文文献综述）
张海泉[1]（2021）在《解毒活血方促进PCI术后冠状动脉血管内皮细胞损伤修复的机制研究》文中指出研究目的通过体外细胞培养观察解毒活血方对血管内皮祖细胞（Endothelial progenitor cells,EPCs）的增殖和凋亡过程的影响,模拟解毒活血方对经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention,PCI）后患者血管内皮祖细胞增殖、活力和凋亡机制的影响,探究解毒活血中药在防治PCI术后再狭窄（in stent restenosis,ISR）方面相关作用机制,为临床防治再狭窄提供理论基础。研究方法:本实验研究通过利用血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体（AngiotensinⅡ-type 1Receptor Autoantibodies,AT1-AA）诱导血管内皮祖细胞产生细胞损伤,形成PCI术后内皮损伤细胞模型。1.不同浓度的AT1-AA、解毒活血方、辛伐他汀处理细胞后用MTT法检测细胞的活力,确定药物的最佳剂量。2.根据上一步结果,将实验分组为空白组、AT1-AA组、解毒活血方组、辛伐他汀组。3.分别用解毒活血方、辛伐他汀最佳剂量对细胞进行预先处理4h后再和AT1-AA对细胞进行复合处理12h,然后用MTT法检测细胞增殖及生存活力。4.进行流式细胞术确定EPCs凋亡率。4.荧光探针检测EPCs内活性氧（reactive oxygen species,ROS）情况,分析空白组、AT1-AA组、解毒活血方组、辛伐他汀组内皮祖细胞氧化情况。5.用western blot检测解毒活血方对Bcl-2、PERK、CHOP、Caspase-3蛋白表达的影响,探究解毒活血方能否通过调节细胞内质网的应激反应,抑制细胞凋亡机制的发生。研究结果:1.AT1-AA组细胞增殖活性与空白组对比明显减低（P<0.01）。与空白组相比,AT1-AA组可使EPCs生存活力明显减低,辛伐他汀组、解毒活血方组与AT1-AA组相比,二组均可使内皮祖细胞生存活力显着上升（P<0.01）;2.AT1-AA组细胞凋亡率与空白组对比具有显着性差异（P<0.01）。与空白组对比,AT1-AA组细胞凋亡率明显上升,辛伐他汀与解毒活血方单独处理内皮祖细胞后,结果显示二者对内皮祖细胞凋亡率影响无明显差异（P>0.05）,用辛伐他汀及解毒活血方最佳剂量分别对内皮祖细胞进行预先处理4h后,继续用AT1-AA对其进行复合处理12h,与AT1-AA组相比细胞凋亡率显着减低（P<0.01）;3.AT1-AA组细胞内ROS浓度与空白组对比具有显着性差异（P<0.01）。与空白组对比,AT1-AA组细胞内活性氧浓度明显升高,（P<0.01）,以解毒活血方、辛伐他汀最佳剂量分别对内皮祖细胞进行预先处理4h之后继以AT1-AA对其进行处理12h,结果显示细胞内活性氧浓度相对于AT1-AA组显着降低（P<0.01）。4.AT1-AA组较空白组PERK、CHOP、Caspase-3蛋白表达上调,较空白组Bcl-2蛋白表达下调,解毒活血方组和辛伐他汀组都可使PERK、CHOP、Caspase-3蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调。研究结论:1.AT1-AA使EPCs的活力降低,解毒活血方可拮抗此作用;2.AT1-AA可诱导EPCs的凋亡过程,解毒活血方可抑制其诱导凋亡的作用,效果稍弱于辛伐他汀片;3.AT1-AA使EPCs内活性氧水平上升,解毒活血方可抑制其作用;4.解毒活血方可下调细胞PERK、CHOP、Caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,抑制内皮祖细胞的凋亡。
黄菲虹[2]（2020）在《光学相干断层成像在颈动脉粥样硬化病变及新生内膜评估中的应用》文中指出第一部分:光学相干断层成像评价糖尿病与非糖尿病患者的颈动脉粥样硬化斑块特征及支架术后即刻情况[背景与目的]冠状动脉光学相干断层成像技术（Optical Coherence Tomography,OCT）研究显示糖尿病（Diabetes mellitus,DM）患者的冠状动脉粥样硬化斑块比非DM患者具有更多的不稳定特征,但DM患者的颈动脉粥样硬化斑块特征如何尚未清楚。本研究旨在利用OCT 比较糖尿病与非DM患者颈动脉粥样硬化斑块的特征及颈动脉支架置入术（Carotid Artery Stent,CAS）后的即刻支架情况。[方法]回顾性收集2014年1月至2019年3月在东部战区总医院神经内科住院并由于颈动脉狭窄行CAS,同时行OCT检查的患者。根据患者有无DM分为DM和非DM组,比较两组患者颈动脉粥样硬化斑块的特征及CAS后的支架情况。[结果]最终对46例患者进行分析,其中DM组20例,非DM组26例。DM患者薄纤维帽粥样硬化斑块的发生率[8（40%）对2（7.7%）,P=0.023],斑块破裂的发生率[11（55%）对6（23.1%）,P=0.026],巨噬细胞的发生率[12（60%）对8（30.8%）,P=0.047]均较高。两组患者在斑块类型、胆固醇结晶、微通道、钙化结节、斑块侵蚀、血栓形成、支架贴壁不良、组织脱垂和支架边缘夹层方面无统计学差异。[结论]DM患者颈动脉粥样硬化斑块中的薄纤维帽粥样硬化斑块、斑块破裂和巨噬细胞发生率高于非DM患者,提示DM患者颈动脉斑块更加不稳定。OCT可能是神经介入医生减少CAS的不良技术结果（例如支架贴壁不良、组织脱垂等）的有力辅助工具。第二部分:颈动脉支架置入术后均质和非均质新生内膜之间的不同组织特征:基于光学相干断层成像的研究[背景与目的]冠状动脉OCT研究显示支架术后的非均质内膜有更大的内膜面积,是新生动脉粥样硬化发生的前兆,并且与不良长期结局相关,但CAS后的非均质内膜特征如何尚未清楚。本研究的目的是通过OCT揭示CAS后新生均质内膜与非均质内膜特征的差异。[方法]回顾性分析了 2016年3月至2019年3月在东部战区总医院神经内科同时接受数字减影血管造影复查和OCT评估的颈动脉支架术后患者。根据OCT图像的新生内膜光反向散射形态,将患者分为均质内膜和非均质内膜组,利用OCT对两组新生内膜进行定性和定量分析,比较两组之间的组织差异。[结果]最终17例患者纳入分析,其中9例患者表现为均质内膜,8例患者表现为非均质内膜。对于OCT定性分析,非均质内膜的患者不仅在整个分析的管腔中[0（0%）对 6（75%）,P=0.002]而且在最小管腔处[0（0%）对 4（50%）,P=0.029)]均显示出更高的新生动脉粥样硬化发生率。非均质内膜组的微通道率[1（1 1.1%）对6（75%）,P=0.015]也高于均质内膜组。对于OCT定量分析,非均质内膜组的平均新生内膜面积更大[5.45（4.04,7.63）对 12.11（5.88,12.61）,P=0.034],新生内膜更厚[0.53（0.45,0.62）对 0.97（0.68,1.11）,P=0.011]。[结论]OCT显示CAS后新生内膜表现为不同的内膜模式。在非均质内膜中,不稳定的特征更为常见。非均质内膜可能与CAS后新生内膜的动脉粥样硬化进展有关。
陈昌喆[3]（2018）在《白藜芦酵合用阿托伐他汀对药物洗脱支架植入后内皮化的影响及机制研究》文中提出白藜芦醇与阿托伐他汀单独或联合用药对新西兰兔腹主动脉药物洗脱支架植入后新生内膜及再内皮化的影响目的:复制新西兰兔腹主动脉球囊损伤模型并植入药物洗脱支架,应用光学相干断层扫描技术观察白藜芦醇与阿托伐他汀单独或联合用药对支架植入段血管再内皮化的干预作用,为防治支架后血栓形成的临床用药选择提供实验依据。方法:选取6月龄雄性健康新西兰兔,体重2.5-3.5kg。高脂饮食饲养3周后,所有实验动物行腹主动脉球囊损伤术。第8周时,将药物洗脱支架（DES）（Firebird23.5*13mm）植入新西兰兔腹主动脉损伤后狭窄明显处。复制DES植入模型后,将存活的94只新西兰兔随机分为4组:空白对照组（n=22）、阿托伐他汀组（2.0mg/kg/day,n=24）、白藜芦醇组（50mg/kg/d,n=24）、联合用药组（阿托伐他汀2.0mg/kg/day+白藜芦醇50mg/kg/d,n=24）。各实验组动物按实验方案给予药物干预至实验终点（术后28天）。支架植入术后第28天对DES植入段血管的内膜覆盖及再内皮化情况进行检测,通过光学相干断层扫描技术（OCT）分析新生内膜增生/厚度（Neointimal hyperplasia,NIH,mm）及新生内膜面积（mean NIH area,mm2）。取支架覆盖段血管组织,扫描电镜下观察靶血管内皮化程度。结果:OCT成像显示:与对照组相比,各实验组DES支架段新生内膜厚度及新生内膜面积均有所增加,差异有统计学意义;联合用药组相较于RV、Ator单独用药时,新生内膜厚度（211.42±24.96vs182.03±19.1,211.42±24.96vs196.64±24.07,P<0.05）及新生内膜面积（1.56±0.09vs1.44±0.10,1.56±0.09vs1.50±0.10,P<0.05）均增加更为明显,支架内皮覆盖程度更高。扫描电镜定性结果显示:对照组新生内膜的形成较各实验组明显延迟;RV组支架小梁表面新生内膜覆盖不完全;Ator组及联合用药组可观察到支架小梁表面及支架小梁间区域均呈高内皮覆盖状态.。说明RV及Ator单独或联合治疗增加了新生内膜及再内皮化程度。结论:白藜芦醇与阿托伐他联合用药可促进药物洗脱支架植入后血管内膜的再内皮化过程,其作用优于单独用药,对于预防支架植入后血栓形成具有重要的临床意义。白藜芦醇与阿托伐他汀单独或联合应用对大鼠骨髓间充质干细胞的影响及机制研究目的:分离并提纯大鼠BMSC细胞,观察RV与Ator单独或联合应用对大鼠BMSC细胞的影响,并初步探讨RV与Ator联合用药对大鼠骨髓间充质干细胞作用的发生机制,为二者联合应用于临床提供理论依据。方法:取4-6周龄SD大鼠（120g-160g）,无菌条件下分离出后肢胫骨和股骨,提取全骨髓细胞。采用全骨髓贴壁方法分离并培养大鼠BMSC细胞,培养过程中应用倒置相差显微镜观察细胞形态。取培养至第3代且状态良好的BMSC细胞,流式细胞术检测其表面标志物CD90,CD45的阳性表达率;分别定向诱导BMSC细胞成脂和成骨分化,并用油红O及茜素红染色鉴定分化后细胞。取良好生长的第3代BMSC细胞,分别与阿托伐他汀、白藜芦醇及雷帕霉素共培养并分组。根据干预药物浓度的不同,将阿托伐他汀分为6组:对照组（0.1%DMSO）、0.O01μM、0.01μM、0.1μM、1μM和10μM 白藜芦醇分为 7 组:对照组（0.1%DMSO）、0.1μM、0.5μM、1μM、2.5μM、5μM、10μM;雷帕霉素分为 8 组:对照组（0.1%DMSO）、0.1μM、1μM、10μM、100μM、1μM、10μM、100μM。采用CCK-8法观察不同时间点各组BMSC细胞的增殖情况,以筛选出最适的药物作用浓度及培养时间;Western Blot检测RV及Ator单独或联合用药对RPM环境下BMSC细胞Bax及Bcl-2蛋白的表达情况;应用流式细胞技术检测RV及Ator单独或联合用药对RPM环境下BMSC细胞凋亡情况。应用Transwell装置观察BMSC细胞迁移情况。采用Western Blot法检测联合用药组BMSC细胞的VE-Cadherin、CD31（PECAM-1）;同样,在各实验药物干预前用或不用PI3K抑制剂LY294002（30μmol/L）预处理2小时后,采用Western Blot法检测各实验组Akt、p-Akt、eNOS、p-eNOS、CXCR4蛋白的表达情况。结果:流式细胞术对第3代BMSC细胞表面抗原标志物进行检测,结果显示:CD90表达呈阳性,阳性率为83.6%;CD45表达呈阴性,阳性率为0.0%。经成脂诱导培养后,BMSC细胞中出现被油红O染为红色的脂肪滴;经成骨诱导培养后,BMSC细胞经茜素红染色可见呈红色的矿化结节。CCK-8结果显示:各实验组在第48小时细胞存活率最高,在该时间点RV浓度为1μM、Ator浓度为0.1μM、联合用药浓度为RV1μM+Ator0.1μM时细胞存活率最高;而在RPM环境下培养48小时,联合用药时（RV2.5μM+Ator1μM）细胞存活率显着高于单独用药时（RV1μM、Ator1μM）时,差异均有统计学意义。同样在RPM环境下流式细胞仪检测凋亡情况,结果显示:与Control组相比,Ator组与联合用药组BMSC细胞凋亡明显减少,差异有统计学意义,P<0.05。Wester blot结果显示:与Control组相比,各实验组BMSC细胞用RPM处理后Bax表达下调、Bcl-2表达上调,差异有统计学意义,p<0.05,这种现象在联合用药时更加明显。Transwell结果显示:与Control组相比,各干预组迁移细胞数量明显增多,差异有统计学意义,p<0.01;实验组间比较发现,相比于RV组,联合用药组及Ator组细胞迁移数量增加。RV与Ator联合干预BMSC细胞12天后,应用Wester blot检测内皮标志物,结果显示:与Control组相比,联合用药组CD31及VE-Cadherin表达增高,差异有统计学意义,p<0.05。Wester blot检测RV与Ator单独或联合应用对BMSC细胞Akt、p-Akt、eNOS、p-eNOS、CXCR4蛋白的表达影响,结果显示:与Control组比较,各实验组BMSC细胞的p-Akt、p-eNOS、CXCR4蛋白表达均上调,联合用药组BMSC细胞的p-Akt、p-eNOS蛋白表达高于单独用药组,差异有统计学意义;而PI3K抑制剂LY294002可下调p-Akt、p-eNOS、CXCR4蛋白表达,并使联合用药组BMSC细胞增殖及迁移能力下降。结论:白藜芦醇与阿托伐他汀单独或联合用药可促进大鼠骨髓间充质干细胞增殖,抑制细胞凋亡,并增强细胞的迁移能力,其机制可能与药物激活PI3K/Akt/eNOS通路有关。
艾帅兵[4]（2017）在《丹蒌片促进兔腹主动脉粥样硬化药物涂层支架置入后再内皮化的调控机制研究》文中研究说明目的观察丹蒌片对兔腹主动脉粥样硬化药物涂层支架置入后再内皮化的影响,探索其可能机制。方法1兔腹主动脉粥样硬化药物涂层支架置入模型的制备及实验分组:选用雄性新西兰兔（清洁级）,高脂饲料饲养1周后行腹主动脉球囊损伤术,继续高脂饲料饲养7周,行腹主动脉造影,于最狭窄处置入药物洗脱支架,随机分为4组,即空白对照组（等渗生理盐水）、瑞舒伐他汀组（瑞舒伐他汀1mg/kg·d）、丹蒌片组（丹蒌片0.5g/kg·d）,丹蒌片+瑞舒伐他汀组（丹蒌片0.5g/kg·d+瑞舒伐他汀1mg/kg·d）,每组各7只。各组在模型制备完成后均经灌胃途径给予相应药物,连续干预12周。2血脂、肝肾功能监测:全自动生化分析仪检测PCI术前及PCI术后12周各组血脂及肝肾功能水平（TC、TG、ALT、AST、Cr）。3检测各组血清CRP、MCP-1、VEGF、MMP-9、SDF-1的水平:ELISA法检测药物干预12周后各组血清CRP、MCP-1、VEGF、MMP-9、SDF-1水平。4 HE染色观察支架术后12周的血管的病理变化。5检测各组CD34、vWF的表达水平:通过免疫组化染色检测各组支架段血管CD34、vWF的表达情况。6 OCT评价支架置入后血管愈合的情况:通过OCT评价药物干预12周后各组支架小梁覆盖率、管腔面积、新生内膜厚度、新生内膜面积等指标。7评价再内皮化情况:通过扫描电镜评价各组支架内腔面的内皮细胞爬行、新生内膜覆盖及血小板粘附聚集情况。8检测细胞通路相关蛋白表达水平:采用Western-Blot法检测药物干预12周后各组临近支架段腹主动脉组织中p-PI3K、p-Akt、eNOS的表达水平。结果1动物模型:球囊损伤及高脂喂养满8周后,腹主动脉造影显示血管严重狭窄（3090%）。病理染色证实:（1）正常兔腹主动脉HE染色提示腹主动脉内膜光滑完整,未见脂质及胆固醇结晶沉积。（2）腹主动脉球囊损伤及高脂饲养8周后,腹主动脉HE染色提示动脉内膜可见多量胆固醇结晶沉积,内膜增厚,管腔呈“偏心性”狭窄;同时心肝肾组织亦可见脂质沉积等组织形态结构改变。在动脉粥样硬化狭窄的基础上置入药物涂层支架,血管造影显示支架血流通畅,无支架贴壁不良等并发症。2血脂、肝肾功能:结果显示（1）PCI术前各组TG、TC、LDL-c水平无明显差异（均P>0.05）;PCI术后12周丹蒌片组、瑞舒伐他汀组和丹蒌片+瑞舒伐他汀组较干预前血清血脂水平明显降低（P<0.05）,且瑞舒伐他汀的作用强于丹蒌片组（P<0.05）,而丹蒌片+瑞舒伐他汀组的作用又高于瑞舒伐他汀组（P<0.05）。（2）PCI术前后血清肝肾功能监测提示未见明显差异（均P>0.05）。3血清炎症因子:ELISA法检测提示（1）用药后空白对照组血清CRP及MCP-1水平较其他三组明显增高,且丹蒌片+瑞舒伐他汀组低于丹蒌片组及瑞舒伐他汀组,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）用药后丹篓片组、瑞舒伐他汀组、丹蒌片+瑞舒伐他汀组血清VEGF,MMP9,SDF-1,eNOS水平较空白对照组明显升高,且瑞舒伐他汀组高于丹蒌片组,而丹蒌片+瑞舒伐他汀组的作用又高于瑞舒伐他汀组（均P<0.05）。4 OCT扫描:腹主动脉OCT扫描（1）各组支架均由完整内膜覆盖,支架小梁覆盖率无明显差异（P>0.05）。（2）空白对照组新生内膜厚度（NIH Thickness）,新生内膜面积（NIH Area）明显高于其他3组（P<0.05）。（3）空白对照组管腔面积（Luman Area）明显低于其他3组,瑞舒伐他汀治疗后减少新生内膜厚度和面积的作用高于丹蒌片组,而丹蒌片+瑞舒伐他汀组又高于瑞舒伐他汀组（均P<0.05）。5 HE病理染色:HE染色后结果显示（1）各组均可见支架表面由完整内皮细胞覆盖。（2）空白对照组可见内膜过度增殖,伴支架内动脉粥样硬化形成,而其他3组内膜光滑完整,未见管腔狭窄。6含支架段血管免疫组化染色:免疫组化染色提示,空白对照组中支架内膜表面的内皮细胞标志物CD34和vWF表达均不充分,而丹蒌片组和瑞舒伐他汀组内膜表面CD34和vWF表达增加,丹蒌片+瑞舒伐他汀组的内皮细胞标志物均匀的在内膜表面表达。7扫描电镜:TESCAN扫描电镜（1）所有标本均完成了支架处的内膜覆盖。（2）空白对照组内皮细胞的数量明显减少,尽管高倍镜下可见瑞舒伐他汀组细胞的数量较丹蒌片组较多,但细胞排列紊乱,而且丹蒌片组内皮细胞的形态更接近正常。丹蒌片+瑞舒伐他汀组的内皮细胞排列紧密,内皮细胞形态更完整。8信号通路蛋白相关蛋白表达:Western-Blot法检测p-PI3K、p-Akt、eNOS水平提示药物干预明显升高丹蒌片组、瑞舒伐他汀组、丹蒌片+瑞舒伐他汀组p-PI3K、p-Akt、eNOS表达水平（P<0.05）,且瑞舒伐他汀组高于丹蒌片组,而丹蒌片+瑞舒伐他汀组又高于瑞舒伐他汀组（均P<0.05）。结论1丹蒌片具有降脂,抑制炎症反应的作用,可促进兔腹主动脉粥样硬化支架置入模型实现完整再内皮化,且与瑞舒伐他汀联合应用后作用增强。2丹蒌片促进支架内完整再内皮化的作用可能通过调控PI3K/AKT信号通路而实现,可能与上调p-PI3K及p-AKT信号蛋白的表达有关。
梁亚州[5]（2016）在《丹蒌片对急性冠脉综合征患者PCI术后内皮功能的影响》文中研究表明目的:通过观察丹蒌片对急性冠脉综合征患者PCI治疗前后血脂和内皮功能的影响,探索丹蒌片对PCI术后心脏的保护作用。方法:本课题采用单中心、随机的研究设计方法。选择2015年4月到2015年12月期间,因急性冠脉综合征且中医辩证为胸阳不振、痰淤互结证,在河南中医药大学第一附属医院心脏中心住院的患者。所有患者的冠状动脉造影检查结果均显示至少存在一支病变血管狭窄程度≥70%,并按照标准方法全部成功接受PCI手术治疗。术后观察1-2天,病情稳定后采用随机数字表的方法将患者随机分为对照组（CL组）和治疗组（DLP组）。对照组患者PCI术后给予常规西药治疗,治疗组患者PCI术后在常规西药治疗的基础上加用丹蒌片。患者入院后完善术前常规检查,记录患者的一般临床资料。用药期间观察以下指标:治疗指标:（1）血脂:分别于入院时和术后3个月抽取外周肱静脉血进行TC、TG、LDL-c、HDL-c水平测定;（2）血清内皮功能标志物:分别于PCI术前1天、术后1天和术后3个月抽取外周肱静脉血进行血清ET-1、v WF、VEGF、e NOS及EDHF水平测定。安全性指标:（1）实验室指标:分别于入院时和术后3个月检测血常规、尿常规、肝功能、肾功能;（2）影像学指标:心脏射血分数（LVEF）和左心室舒张末内径（LVEDD）;（3）中医症候积分。结果:1.基线资料的比较:两组患者在性别、年龄、吸烟史、高血压病病史、糖尿病病史、脑卒中病史、支架个数、支架长度、LVEF、LVEDD、ALT、AST、Cr等一般临床资料方面的比较,差异无统计学意义（P>0.05）。2.血脂相关指标的比较:两组患者治疗前TC、TG、LDL-c、HDL-c水平的比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗3个月后两组患者TC、TG、LDL-c水平较基线均明显下降（P<0.05）,且DLP组较CL组下降显着（P<0.05）;治疗3个月后DLP组HDL-c水平较基线明显升高（P<0.05）,CL组HDL-c水平较基线略有降低（P<0.05）,两组患者治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。3.血清内皮功能标志物的比较:两组患者术前1天体内ET-1、v WF、VEGF、e NOS、EDHF水平的比较,差异无统计学意义（P>0.05）;两组患者术后1天体内ET-1、v WF、VEGF水平较基线升高（P<0.05）,e NOS、EDHF水平较基线降低（P<0.05）,差异具有统计学意义;但两组间ET-1、v WF、VEGF、e NOS、EDHF水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗3个月后,两组患者体内ET-1、v WF水平较术后1天降低（P<0.05）,且DLP组较CL组下降显着（P<0.05）,VEGF、e NOS、EDHF水平较术后1天升高（P<0.05）,且DLP组较CL组升高显着（P<0.05）,差异具有统计学意义。4.心脏超声及中医症候积分的比较:两组患者治疗前后LVEF、LVEDD水平的比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗前后组内比较LVEF水平明显改善,LVEDD略有增大,差异具有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗前中医症候积分比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗前后两组组内比较中医症候积分明显减少,差异具有统计学意义（P<0.01）;且DLP组较CL组下降显着,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.丹蒌片联合常规西医治疗可降低急性冠脉综合征患者PCI术后TC、TG、LDLc水平,升高HDL-c水平,说明丹蒌片可改善脂质代谢异常。2.急性冠脉综合征患者PCI术后血清ET-1、v WF、VEGF水平升高,e NOS、EDHF水平降低,说明PCI术后患者的内皮功能下降。3.丹蒌片联合常规西医治疗可明显降低ET-1、v WF水平,升高e NOS、VEGF、EDHF水平,故推测丹蒌片能够改善急性冠脉综合征患者PCI术后血管的内皮功能。4.PCI术后丹蒌片联合常规西医治疗安全性良好。
童保文[6]（2012）在《阿托伐他汀对兔颈动脉球囊损伤后血小板活化、聚集和内膜增生的影响》文中提出目的：1．探讨高脂饮食的兔颈总动脉球囊损伤后早期血小板活化、聚集水平以及晚期内膜增生情况2．探讨阿托伐他汀对颈总动脉球囊损伤后早期血小板活化和聚集水平的调节和对晚期内膜增生的抑制作用，为血管损伤后早期血栓形成及晚期再狭窄提供理论依据和新的治疗途径。方法：30只健康雄性新西兰兔，随机分为5组：对照组（普通饮食组）、高脂组（单纯高脂饮食），模型组（高脂饮食+球囊损伤）、低剂量阿托伐他汀组（高脂饮食+球囊损伤+阿托伐他汀5mg/（kg d））、高剂量阿托伐他汀组（高脂饮食+球囊损伤+阿托伐他汀10mg/（kg d）），每组6只。模型组、低剂量组、高剂量组行左侧颈总动脉球囊损伤术。应用比浊法检测血小板聚集率，ELISA法检测血清P-选择素（P-Selectin）、血栓素B2（TXB2）水平，免疫组织化学法和Western Blotting技术检测蛋白酶活化受体-1（PAR-1）蛋白表达水平。全自动生物化学分析仪检测血脂水平，HE染色观察损伤侧和对侧正常颈总动脉形态学变化，Image Pro Plus V6.0图像分析软件观察血管腔面积（L）、血管壁面积（W），并计算其比值（W/L）。结果：1.血脂检测水平:与对照组相比，高脂组、模型组、阿托伐他汀治疗组的TG、TC、LDL-C均显着增高，HDL-C/TC均降低，具有显着统计学意义（P<0.01）。与模型组相比，阿托伐他汀治疗组TG、TC、LDL-C降低，差异具有统计学意义（P<0.05）；10mg/（kg d）阿托伐他汀治疗的抑制作用更加显着（P<0.05），HDL-C/TC升高且具有统计学差异（P<0.05）。2.颈总动脉球囊损伤后血清血小板聚集率、P-Selectin、TXB2水平情况：1)与对照组相比，高脂饮食后血清P-Selectin水平明显增加（P<0.01），而血小板聚集率、TXB2较对照组无明显差别；2)“高脂饮食+球囊损伤”后，P-Selectin、TXB2水平及血小板聚集率较单纯高脂组显着增加（P<0.05），而且具有时效性，在术后24小时达高峰；3)5mg/（kg d）的阿托伐他汀治疗显着降低球囊损伤后血清P-Selectin、TXB2水平、同时抑制血小板聚集率；4)与低剂量组相比，10mg/（kg d）阿托伐他汀组血小板聚集和活化水平进一步降低，具有统计学差异（P<0.05）。3.治疗4周后颈总动脉形态学观察：对照组损伤侧颈总动脉病理学形态无异常，高脂组、模型组出现不同程度的内膜增生和泡沫细胞的形成，阿托伐他汀治疗组病理损伤程度较轻。另外，与对照组相比，高脂组及模型组W/L值增加明显（P<0.05）；与模型组相比，5mg/（kg d）和10mg/（kg d）阿托伐他汀治疗后W/L值分别下降达27%和49%（P<0.01）。4.颈总动脉球囊损伤后PAR-1蛋白表达情况：与对照组相比，高脂饮食并未引起PAR-1蛋白表达增加；“高脂饮食+球囊损伤”后PAR-1表达显着增高（P<0.05）；与模型组相比，阿托伐他汀治疗后损伤血管处的PAR-1表达显着减低；与低剂量组相比，10mg/（kg d）阿托伐他汀治疗进一步显着抑制了PAR-1蛋白表达（P<0.05）。结论：1.“高脂饮食+血管球囊损伤”增加了新西兰兔血管损伤后血小板聚集率、血小板活化产物PAR-1蛋白表达以及血清P-Selectin、TXB2水平，还刺激了晚期血管内膜增生。2.阿托伐他汀治疗呈剂量依赖性抑制了血管损伤后血小板聚集率、血小板活化产物PAR-1蛋白表达以及血清P-Selectin、TXB2水平，也抑制了损伤后期内膜的增生。3.阿托伐他汀治疗后抑制球囊损伤后期内膜增生的机制可能与抑制血管损伤后早期血小板活化和聚集有关，且作用呈剂量依赖效应。
王天杰[7]（2012）在《光学相干断层成像结合病理评价药物洗脱支架术后延迟的内膜修复愈合情况以及阿托伐他汀改善新生内膜愈合情况的研究》文中研究指明目的：药物洗脱支架（drug-eluting stent, DES）术后发生的晚期（late stent thrombosis,LST）和晚晚期支架内血栓（very late stent thrombosis, VLST）具有很高的死亡率和急性心肌梗死率,危害极大。和金属裸支架（bare metal stent, BMS）相比,DES术后延迟的内膜修复愈合以及不完全的再内皮化被认为和LST和VLST发生密切相关。有相关研究证实阿托伐他汀可以通过激活PI3K/Akt通路增加内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）和一氧化氮（nitric oxide, NO）表达增强内皮细胞功能,最近研究发现阿托伐他汀还可以促进骨髓中的内皮祖细胞（endothelia progenitor cell, EPC）的动员,而EPC是内皮细胞的前体细胞,损伤发生时,EPC可以从骨髓中动员出来并归巢到血管内膜损伤处,通过增殖分化为成熟内皮细胞修复损伤。因此本课题利用中华小型猪BMS和DES支架植入模型,通过活体光学相干断层成像技术（optical coherence tomography, OCT）检查评价支架处内膜覆盖情况,对比病理中的内膜修复和再内皮化情况,评价DES术后内膜延迟愈合的情况,并给予阿托伐他汀进行干预治疗,观察阿托伐他汀对DES术后内膜和内皮修复的影响,并探讨其机制。方法：健康中华小型猪随机分为BMS组（n=15）,DES组（n=15）,DES+阿托伐他汀组（n=15）。每组又分为7天组,14天组和28天组三个亚组（n=5/亚组）。DES+阿托伐他汀组术前给予50mg阿托伐他汀,术后改为20mg/天。通过OCT评价支架植入即刻、7天、14天、28天的支架覆盖率、新生内膜厚度、新生内膜面积等指标,并和病理结果进行比较。术后7天、14天、28天通过免疫组化和扫描电镜评价支架处再内皮化情况、血小板粘附聚集和eNOS表达情况。通过流式细胞仪检测支架植入术前和支架术后7天、14天、28天外周血单个核细胞中的EPC比例。结果：OCT发现DES组内膜修复愈合较BMS组明显减慢,7天（56.8±5.7%vs44.4±1.0%,P<0.05）和14天（45.3±2.8%vs20.3±3.3%,P<0.05）时支架未覆盖率明显增高,DES+阿托伐他汀组术后7天（42.7±1.3%）和14天（24.8±4.3%）时支架未覆盖率明显降低,但28天时三组支架内膜均基本完全覆盖,覆盖率没有差异。OCT和病理检查测得的内膜覆盖率和扫描电镜检测的内皮覆盖率存在明显差异（P<0.05）,再内皮化情况要明显延迟于内膜覆盖情况,尤其是在DES组差异更加明显。而DES+阿托伐他汀组再内皮化情况明显改善,内皮覆盖率较DES组明显增加,即使是在28天各组内膜化基本完全时,三组内皮覆盖率仍有明显差异（BMS组97.0±4.0%,SES组54.4±13.0%,SES+阿托伐他汀组77.3±10.3%）。流式细胞仪检测发现SES+阿托伐他汀组外周血EPC增加（0.21±0.02%vs0.11+0.03%,P=0.022）,免疫组化染色发现支架上覆盖内皮细胞表达eNOS增加,扫描电镜结果提示单位面积内皮细胞上粘附的血小板数目也减少。结论：DES术后内膜修复和再内皮化并不同步,再内皮化更加延迟,阿托伐他汀可以促进DES术后内膜修复和内皮覆盖,并改善支架处新生内皮功能,其机制可能和促进骨髓EPC动员以及激活内皮细胞eNOS有关,这些可能有助于降低LST发生风险。目的：药物洗脱支架（drug-eluting stent, DES）术后发生的晚期支架内血栓（late stent thrombosis, LST）具有很高的死亡率和心梗率,危害极大,其机制主要认为和DES术后内膜修复愈合延迟,支架长期裸露有关,而过早的停用阿司匹林和氯吡格雷的双联抗血小板治疗可以明显增加LST的发生风险。但临床实践中阿司匹林可以导致胃溃疡和出血,有时植入DES后的患者不能耐受,需停用阿司匹林改为单纯服用氯吡格雷进行抗血小板治疗,这一经验性抗血小板治疗的效果尚无研究考证。在前期动物实验中,我们已经通过光学相干断层成像（optical coherence tomography, OCT）和病理检查证实阿托伐他汀可以改善DES术后延迟的内膜修复和促进再内皮化,囚此,本研究试图通过小型猪动物模型评价单纯服用氯吡格雷在内膜尚未完全修复的药物洗脱支架中的安全性,以及观察阿托伐他汀改善的内膜和内皮修复是否能够减低支架内血栓的发生。方法：18头中华小型猪（25+5kg）随机分为3组：BMS组（n=6）,SES组（n=6）,SES+阿托伐他汀组（n=6）。各组均在术前一晚给予300mg阿司匹林和300mg氯吡格雷,然后进行支架植入,BMS组植入无药物涂层的Firebird-2金属裸支架,SES组和SES+阿托伐他汀组植入携带西罗莫司的Firebird-2支架,术后改为100mg阿司匹林和75mg氯吡格雷治疗,持续一周,然后停用阿司匹林,仅给予氯毗格雷治疗。支架术后和14天、21天、28天进行冠脉造影和OCT检查,评价内膜修复情况和支架内血栓发生情况,同时抽取外周血进行光学比浊法检查血小板聚集率。对发生血栓的动物处死行病理检查,并通过扫描电镜评价血小板粘附情况。结果：术后28天各组累计支架内血栓发生率分别为BMS组0%（0/6）,SES组16.7%（1/6）,SES+阿托伐他汀组33.3%（2/6）,但SES组和SES+阿托伐他汀组血栓发生率并无差异（P=1.0）。14天时支架新生内膜覆盖率BMS组（77.3±8.0%）和SES+阿托伐他汀组（75.2±9.5%）要优于SES组（54.7±6.2%,P<0.001）,但21天和28天时,三组间支架覆盖率并无差异。病理检查发现支架内血栓基本均发生在支架裸露部位,扫描电镜检测各组血小板计数分别为BMS组9.7±1.8,SES组21.9±3.9,SES+阿托伐他汀组18.0±3.5,SES组和SES+阿托伐他汀组单位面积内皮细胞粘附血小板数目要高于BMS组（SES vs BMS, P=0.014;SES+阿托伐他汀vs BMS, P=0.052）。结论：在小型猪支架模型中,DES术后支架内膜尚未完全修复愈合时,单独氯吡格雷抗血小板治疗不能完全阻止小型猪支架模型中的血栓形成,其支架内血栓的发生机制可能与裸露的支架丝以及损伤的内皮功能有关。而阿托伐他汀虽然可以改善DES术后早期内膜修复,但并未减少支架内血栓的发生。目的：药物洗脱支架（drug-eluting stent, DES）术后延迟的内膜修复愈合情况被认为和晚期支架内血栓（late stent thrombosis, LST）的发生密切相关。光学相干断层成像技术（optical coherence tomography, OCT）是近年来新兴的冠脉内成像技术,具有10um的超高分辨率,可以准确评价DES术后的新生内膜覆盖情况。既往研究主要关注DES植入后6月以后以及更长期的内膜覆盖情况,DES术后极早期的内膜修复愈合情况尚未见报道。近年来研究显示新一代药物洗脱支架依维莫司洗脱支架（everolimus-eluting stent, EES）同原来的西罗莫司洗脱支架（sirolimus-eluting stent,SES）相比能够进一步减少MACE事件和LST的发生,但尚无对比EES和SES对极早期内膜修复愈合影响的研究。因此,本研究通过OCT评价DES术后7天以及3个月左右的新生内膜修复情况,了解DES术后内膜修复愈合规律,并探讨可能影响早期内膜修复愈合的因素。方法：回顾性分析了2009年9月至2011年9月间,37名存在冠心病多支病变的患者,这些患者均接受了分次DES植入,并在支架植入即刻和随访中接受OCT检查。根据第二次OCT检查时间分为7天组（n=18例,36DES）和3月组（n=19例,33DES）。利用OCT专用分析软件（QIVUS2.1Bate Version with OCT Module）检测术后即刻和随访中的支架覆盖率、贴壁不良率、管腔面积、支架面积、附壁血栓发生率、新生内膜厚度等指标。并根据患者临床表现和植入支架类型不同进行多元线性回归分析,观察各因素对支架新生内膜覆盖率和支架贴壁不良率的影响。结果：7天时18.7±16.6%的支架丝已被覆盖,3月时77.3±16.0%的支架丝已被覆盖。多元线性回归分析发现SES（p系数-14.9%,95%可信区间：-23.2%～-6.6%,P=0.001）和高血压（p系数-9.3%,95%可信区间：-17.4%～-1.3%,P=0.025）两个因素和支架内膜覆盖率负相关,3月时植入EES患者覆盖率85.6±5.9%,而植入SES组仅有69.8±3.7%（P=0.003）；高血压患者组平均覆盖率64.5±4.2%,非高血压组80.9±4.2%（P=0.02）。在支架贴壁不良方面,回归分析发现术后即刻贴壁不良（p系数0.3%,95%可信区间：0.1%～0.5%,P=0.002）和慢性完全闭塞病变（chronic total occlusion, CTO）（β系数1.3%,95%可信区间：0.2%～2.4%,P=0.018）能够影响支架植入术后3月的贴壁不良率。结论：DES植入术后一周即检测到支架处新生内膜覆盖,但覆盖率较低,大部分支架丝裸露。在术后极早期的内膜修复方面,新一代的EES和SES相比支架新生内膜覆盖率更高,高血压患者和非高血压患者相比术后3月内的支架新生内膜覆盖率下降。而术后即刻支架贴壁不良和CTO病变可能会增加术后早期的随访支架贴壁不良。
邹佳妮[8]（2010）在《冠脉植架后瑞舒伐他汀防治再狭窄的实验临床研究》文中研究表明目的1.研究和探讨冠心病冠脉植架术后再狭窄的发生机理和防治手段,对比观察口服瑞舒伐他汀对冠心病冠脉植架术后患者血脂、血浆脂联素、内皮功能、炎症及平滑肌细胞增殖的影响。2.研究和观察瑞舒伐他汀对冠心病冠脉植架术后患者主要不良心脏事件和支架内再狭窄的影响；应用320排动态容积CT观察和评价瑞舒伐他汀对冠脉植架后支架光滑度、支架内径、支架内管腔密度值、支架近端和远端血管情况、支架内再狭窄部位和程度的影响。3.研究和分析冠脉植架后患者口服瑞舒伐他汀的实验生化指标变化和临床影像学变化,评价瑞舒伐他汀对冠脉植架后再狭窄的防治作用。方法1.病例资料：选取2009年3月至2009年10月在广州军区武汉总医院心血管内科进行冠脉支架植入治疗的58例冠心病住院患者作为研究对象（年龄、性别、吸烟史、高血压病史、糖尿病史、高脂血症病史等不限）,将研究对象随机分为2组：瑞舒伐他汀组37例和对照组21例。瑞舒伐他汀组患者口服瑞舒伐他汀10mg,1/晚,疗程6个月。两组患者除瑞舒伐他汀组口服瑞舒伐他汀外,临床资料和治疗措施均基本相似。具体治疗措施均得到所有受试者书面同意。2.冠脉植架术方法：股动脉穿刺成功后放置6F-7F动脉鞘管,沿导引钢丝插入造影导管至左右冠状动脉开口,三代显300造影,多体位投照显示冠脉具体狭窄病变。造影成功后沿导引钢丝插入导引导管,导引导管到位后,插入0.014”导引导丝至病变血管远端,经导丝送预扩球囊置于病变处,以6-10个大气压扩张,送雷帕霉素药物涂层支架于病变处,以6-15个大气压扩张,造影显示原狭窄消失,支架贴壁良好,退出支架球囊导管。3.标本抽取、保存及检测：两组患者分别于术前、术后1天、术后1月、术后3月、术后6月采血,抽取清晨空腹肘正中静脉血4-6ml加入含0.2ml 2%EDTA的抗凝管中,3000r/min离心10min,分离血清,分装并作好标记,置于-70℃冰箱保存。收集标本后统一用ELISA法检测血浆APN、血管内皮细胞标志物（ET-1、eNOS）、平滑肌细胞标志物（MMP-9、MCP-1）。用免疫比浊法检测心血管炎性标志物（hs-CRP）。用日立7170A全自动生化分析仪查TC、TG、HDL-C、LDL-C等。4.动态容积CT评价支架内再狭窄：应用日本东芝320排动态容积CT观察和评价瑞舒伐他汀对冠脉植架后时间（>6个月）支架光滑度、支架内径、支架内管腔密度值、支架近端和远端血管情况、支架内再狭窄部位及程度的影响。再狭窄的评价标准：测量支架内管腔直径狭窄≥50%,判断为支架内再狭窄。5.统计学方法：利用SPSS 13.0统计软件进行统计分析。首先进行正态性检验及方差齐性检验,呈正态分布的数据以均数±标准差（x±s）或百分比（%）表示。计量资料两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析,计数资料两组间比较采用卡方检验,T<5时采用Fisher确切概率法。采用Kaplan-Meier方法进行生存分析。以P<0.05为差异具有统计学意义。制表、绘图描述统计结果。结果1.两组患者术前血脂（TC、TG、LDL-C、HDL-C）、血浆APN、ET-1、eNOS、hs-CRP、MMP-9、MCP-1及临床基本情况比较差异无统计学意义（P>0.05）2.瑞舒伐他汀组患者前后血脂（TC、TG、LDL-C、HDL-C）、APN、ET-1、eNOS、hs-CRP、MMP-9、MCP-1对比结果：①血TC、TG、LDL-C水平术后1月、3月、6月呈逐渐下降趋势,与术前基线值相比,差异均具有统计学意义（P<0.05）。血HDL-C术后呈逐渐升高趋势,与术前基数值相比,差异具有统计学意义（P<0.05）。②血APN水平术后1天较术前明显降低,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。术后1月、3月、6月较术后1天显着升高,差异具有统计学意义（P<0.01）。③血ET-1水平术后1天明显高于术前,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,术后1月、3月、6月较术后1天明显降低,差异具有显着统计学意义（P<0.01）；血eNOS水平术后1天明显高于术前,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,术后1月、3月、6月较术后1天明显升高,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。④血hs-CRP水平术后1天明显高于术前,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,术后1月、3月、6月较术后1天明显降低,差异具有显着统计学意义（P<0.01）⑤血MMP-9、MCP-1水平术后1天均明显高于术前,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,术后1月、3月、6月较术后1天明显降低,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。3.对照组患者前后血脂（TC、TG、LDL-C、HDL-C）、APN、ET-1、eNOS、hs-CRP、MMP-9、MCP-1对比结果：①血TC、TG、LDL-C、HDL-C水平术后1月、3月、6月与术前基线值相比,差异无统计学意义（P>0.05）。②血APN水平术后1天较术前明显降低,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。术后1月、3月、6月较术后1天显着升高,差异具有统计学意义（P<0.01）。③血ET-1水平术后1天明显高于术前,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,术后1月、3月、6月较术后1天明显降低,差异具有显着统计学意义（P<0.01）；血eNOS水平术后1天明显高于术前（P<0.01）,术后1月、3月、6月较术后1天明显升高,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。④血hs-CRP水平术后1天明显高于术前,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,术后1月、3月、6月较术后1天明显降低,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。⑤血MMP-9、MCP-1水平术后1天均明显高于术前,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,术后1月、3月、6月较术后1天明显降低,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。4.两组患者术后血脂（TC、TG、LDL-C、HDL-C）、APN、ET-1、eNOS、hs-CRP、MMP-9、MCP-1对比：术后1,3,6月TC、TG、LDL-C降低水平瑞舒伐他汀组与对照组相比,差异具有显着统计学意义（P<0.05）, hs-CRP、MMP-9、MCP-1降低水平与对照组相比,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。术后1,3月血ET-1降低水平瑞舒伐他汀组与对照组相比,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,术后6月血ET-1降低水平瑞舒伐他汀组与对照组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。术后1,3,6月血APN、eNOS升高水平瑞舒伐他汀组与对照组相比,差异均具有显着统计学意义（P<0.01）5.两组出现主要不良心脏事件共9例,瑞舒伐他汀组2例（不稳定型心绞痛2例）,对照组7例（不稳定型心绞痛7例）。两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）6.两组患者术后6月-12月320排动态容积CT扫描对比：瑞舒伐他汀组病人16例、对照组病人14例进行320排动态容积CT扫描,观察冠脉植架后支架光滑度、支架内径、支架内管腔密度值、支架近端和远端血管情况、支架内再狭窄部位及严重程度。根据ISR的评价标准,结果提示瑞舒伐他汀组未出现再狭窄,对照组出现2例再狭窄,但两组差异无统计学意义（P>0.05）。两组病人在支架光滑度、支架近端和远端血管情况差异无统计学意义（P>0.05）。两组支架内管腔密度值及内径对比,提示瑞舒伐他汀组支架内钙化斑块比对照组少,支架内径比对照组大,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论1.瑞舒伐他汀具有显着降低冠脉植架后患者血TC、LDL-C、TG水平,升高冠脉植架后患者血HDL-C水平的作用,且具有较好的安全性。2.瑞舒伐他汀具有显着升高冠脉植架后患者血浆APN水平、改善受损的血管内皮功能、抑制平滑肌细胞的过度增殖、抑制血管炎症反应发生。3.初步观察瑞舒伐他汀具有降低冠心病冠脉植架后主要不良心脏事件的作用。4.动态容积CT观察表明：瑞舒伐他汀组冠脉植架后6-12个月显示冠脉支架内再狭窄的发生率低,具有改善再狭窄的趋势。5.本研究表明：瑞舒伐他汀对冠脉植架后再狭窄有一定的防治作用。
刘会武[9]（2009）在《益气活血复方对兔颈动脉球囊损伤术后再狭窄防治作用的实验研究》文中研究说明目的:采用球囊损伤颈动脉结合高脂饲料喂养的方法建立兔动脉再狭窄模型,并予以益气活血复方干预,观察益气活血复方对血管成形术后再狭窄的治疗作用并探讨其作用机制。材料与方法:益气活血复方由黄芪20g、丹参30g、人参10g、红花15g、益母草25g、三七5g、川芎15g配伍组成,经煎煮、喷雾干燥等工艺制成粉剂。每克含4.8克生药。普通级雄性新西兰大白兔32只,体重（2.5±0.5）kg,动物适应性喂养1周后,随机分成2组:分别为4只喂以标准兔饲料的正常对照组和28只喂以高脂饲料的手术组。高脂饲料由6%花生油+2%胆固醇+92%普通饲料组成,由沈阳市于洪区前民动物饲料厂加工成颗粒饲料。高脂喂养兔每日每只给予高脂饲料120g,不足以普通兔饲料补充。正常对照组不施加干预因素。手术组兔高脂喂养同时行右颈总动脉球囊损伤术剥脱血管内皮,术中及术后手术组家兔共死亡4只。4周后剩余24只手术组兔随机分为模型组（8只）、辛伐他汀组（8只）和益气活血复方组（8只）。加原正常对照组（4只）共为4组。其中辛伐他汀组兔喂以辛伐他汀5 mg/kg/d;益气活血复方组兔喂以益气活血复方1g生药/kg/d。两用药组兔每天清晨先给予按体重计算所需药量的含药饲料,并由专人观察确定动物己服用后,再投用高脂饲料,高脂饲料不足者以正常兔饲料补充。每天根据动物体重的变化随时调整用药剂量,连续给药4周。模型组仍喂以高脂饲料+正常兔饲料,正常对照组仅喂以正常兔饲料。每只兔分笼饲养,自由饮水,分别于实验第0周、4周末、8周末空腹耳中央动脉取血,第8周末处死动物,取材,切片。实验内容:①观察各组兔第8周末损伤血管苏木素-伊红（HE）染色组织病理变化,电镜下观察颈动脉内皮细胞（EC）和平滑肌细胞（SMC）的超微结构改变,评价球囊损伤兔颈总动脉狭窄模型的建立及益气活血复方对损伤血管内膜增殖和细胞结构的影响;②全自动生化分析仪上测定各组动物第0、4、8周末血浆甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平;③采用分光光度法检测各组动物第8周末血浆一氧化氮（NO）含量;④采用ELISA法检测各组动物第8周末血浆内皮素-1（ET-1）水平:⑤采用ELISA法检测各组兔血浆第0周、4周末、8周末组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）水平;⑥用ELISA法测定各组动物实验第0周、4周末、8周末血浆组织因子（TF）水平和第8周末颈动脉球囊损伤处TF抗原表达水平;⑦采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测实验第8周末各组动物右颈动脉球囊损伤处核因子-κB（NF-κB）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）mRNA的表达;⑧采用免疫组化法检测实验第8周末各组动物右颈动脉球囊损伤处NF-κB、VCAM-1的蛋白表达;⑨用RT-PCR法检测实验第8周末各组动物右颈动脉球囊损伤处血小板衍生生长因子-B（PDGF-B）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）mRNA的表达。结果:1.①成功复制兔颈总动脉球囊损伤后狭窄模型:球囊损伤后第8周末,模型组兔右颈动脉光镜下可见内膜明显不规则增生,管腔狭窄显着,内膜修复不完整,内弹力板断裂,腔内面不光滑,可见到大量的SMC由血管中膜向内膜下迁移增生。增生的SMC呈圆形,排列紊乱,并可见到大量泡沫细胞及纤维结缔组织。电镜下模型组家兔右颈总动脉SMC细胞膜不完整,小泡增大,数量减少。胞质内可见到线粒体肿胀,其内呈髓鞘样改变。粗面内质网减少,可见溶酶体。其异染色质积聚成块,多分布在核周边,可见到核仁。EC肿胀,粗面内质网重度扩张,成池,核糖体颗粒脱落,线粒体可见到部分空泡化。SMC仅见少量胞质,有平滑肌源性泡沫细胞出现;②益气活血复方对血管球囊损伤后内膜增生有明显的抑制作用:与模型组相比,益气活血复方组兔血管内膜的增生程度明显较轻,新生内膜中的SMC数量明显减少,泡沫细胞和纤维结缔组织也较少,内皮较完整光滑,其管腔面积为（0.495±0.041）mm2,明显大于模型组兔[（0.302±0.18）mm2],而其内膜面积[（0.078±0.06）mm2]则明显小于模型组兔[（0.123±0.027）mm2];③益气活血复方可明显改善兔颈总动脉球囊损伤处SMC超微结构:电镜下,益气活血复方组家兔颈总动脉SMC呈不规则型,肌膜下可见到高电子密度的密区。其细胞膜完整,胞质内细胞器丰富,可见到线粒体。粗面内质网轻度扩张,其表面附着核糖体颗粒,细胞超微结构与正常对照组比较接近。2.益气活血复方有良好的调脂作用:实验第8周末,益气活血复方可降低血浆TC、TG、LDL-C水平达53.36%、31%和60%,明显升高血浆HDL-C水平达160%,降低TC/HDL-C和LDL-C/HDL-C比值达79.8%和84.6%,辛伐他汀在降低TC、LDL-C水平上优于益气活血复方（P＜0.05）,益气活血复方在升高HDL-C上则优势明显,差异有显着性（P＞0.05）。二药对TG水平影响无明显差异（P＞0.05）。3.益气活血复方可促进NO合成和分泌,抑制ET-1表达,有利于恢复NO/ET-1平衡,有保护血管内皮细胞（VEC）功能的作用:①球囊损伤后第8周末,模型组兔血浆NO含量为（46.004±3.125）μmol/mL,较正常对照组明显降低[（112.930±2.227）μmol/mL],差异有显着性（p＜0.01）;辛伐他汀组和益气活血复方组兔血浆NO含量分别为（77.001±5.902）μmol/mL和（123.373±7.180）μmol/mL,较同期模型组明显升高（p＜0.01）;其中益气活血复方组兔血浆NO水平升高较辛伐他汀组更为明显（p＜0.01）;②经ELISA法检测,球囊损伤后第8周末,模型组家兔血浆ET-1水平较正常对照组明显上升;与模型组比较,辛伐他汀组及益气活血复方组兔血浆ET-1水平均显着下降（P＜0.05）,但2组间无显着性差异（P＞0.05）。4.益气活血复方可调节纤溶系统平衡,抑制TF释放,具有抗凝抗血栓形成的作用:①实验第8周末时,辛伐他汀组、益气活血复方组兔血浆中t-PA水平分别为（0.169±0.089）IU/mL和（0.238±0.061）IU/mL,较同期模型组[（0.103±0.076）IU/mL]明显升高,差异有显着性（P＜0.05）,其中益气活血复方组兔血浆t-PA水平升高较辛伐他汀组更显着（P＜0.05）;②实验第8周末时,辛伐他汀组和益气活血复方组兔血浆PAI-1水平分别较同期模型组降低了44.7%和48%,差异显着（P＜0.01）,表明辛伐他汀和益气活血复方均可在一定程度上抑制内皮损伤所诱导的PAI-1高表达,辛伐他汀组和益气活血复方组之间血浆PAI-1水平无明显差异;③实验第8周末,辛伐他汀组、益气活血复方组兔血浆TF表达量分别为（301.36±40.30）ng/mL和（315.53±26.22）ng/mL,较同期模型组[（453.23±54.21）ng/mL]显着降低（P＜0.01）,辛伐他汀组和益气活血复方组兔血浆TF表达水平无显着性差异（P＞0.05）;④益气活血复方对兔颈总动脉球囊损伤术后动脉损伤处表达TF抗原有明显的抑制作用:正常对照组的血管组织TF抗原的表达量非常的低,为（0.121±0.03）ng/mg,行球囊拉伤术的各组兔,动脉损伤处TF表达量明显增多（P＜0.01）,与模型组[（3.713±1.76）ng/mg]相比,益气活血复方组[（1.510±0.83）ng/mg]和辛伐他汀组[（1.403±0.81）ng/mg]兔血管组织中TF的表达量较少（P＜0.01）;益气活血复方组与辛伐他汀组两组之间动脉损伤处TF抗原的表达量无显着性差异（P＞0.05）。5.益气活血复方对兔颈总动脉球囊损伤术后第8周末动脉损伤处炎症因子表达有明显的抑制作用:①球囊损伤后第8周末,各组兔颈动脉组织中NF-κB、VCAM-1 mRNA在对照组表达量最低,模型组最高,与辛伐他汀组和益气活血复方组比较,有显着统计学意义（P＜0.05）,益气活血复方组与辛伐他汀组兔颈动脉球囊损伤处NF-κB、VCAM-1 mRNA表达差异无统计学意义（P＞0.05）;②与模型组相比,益气活血复方组兔颈动脉血管壁内NF-κB、VCAM-1蛋白表达明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）,益气活血复方组与辛伐他汀组两组之间兔颈动脉血管壁内NF-κB、VCAM-1蛋白表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）。6.益气活血复方对兔颈总动脉球囊损伤术后第8周末动脉损伤处PDGF-B和MMP-2 mRNA表达有明显抑制作用:球囊损伤术后第8周末在模型组家兔颈动脉中PDGF-B、MMP-2 mRNA呈过度表达,而辛伐他汀组、益气活血复方组家兔颈动脉血管壁局部表达的PDGF-B、MMP-2 mRNA较模型组兔明显减少（P＜0.05）,但辛伐他汀组、益气活血复方组间比较差异无显着性（P＞0.05）。提示益气活血复方可通过下调斑块局部PDGF-B、MMP-2 mRNA表达,抑制SMC的迁移增殖,减轻球囊损伤引起的内膜增殖和血管重构。结论:1.球囊损伤结合高脂饲料喂养的方法制作兔颈动脉狭窄模型,成模率高,病变恒定,可用来模仿人类再狭窄病变进行研究。2.益气活血复方可降低实验性高脂血症家兔血浆TC、TG和LDL-C的水平,并升高血浆HDL-C水平,减轻实验性血管成形术后动脉管壁增厚及管腔狭窄的程度,改善动脉球囊损伤后VEC和SMC的超微结构,具有良好的调脂和抗RS作用。3.益气活血复方与辛伐他汀治疗再狭窄各有优势,但益气活血复方可有效避免他汀类药物横纹肌溶解等副反应。4.益气活血复方可能通过多方面的作用机制产生抗再狭窄的作用。
许文克,高传玉,于洁[10]（2008）在《辛伐他汀对支架置入后兔腹主动脉内膜增生的影响》文中指出目的观察辛伐他汀对兔腹主动脉支架置入后内膜增殖的影响。方法30只新西兰大白兔随机分为对照组和辛伐他汀治疗组。采用含1.5%胆固醇的高脂饮食加腹主动脉内皮剥脱术制作兔腹主动脉粥样硬化模型。内皮剥脱术后第12周实验组和对照组服用阿司匹林25mg/d,氯吡格雷12.5mg/d,3d后,分别行支架置入术。术后实验组继续服用辛伐他汀5mg/d,服药至第30天处死动物,取腹主动脉含支架段血管,进行血管壁组织形态学变化观察和检测细胞周期抑制蛋白P27kip1、增殖细胞核抗原（PCNA）在各组的表达量的变化。结果血管超声发现内皮剥脱术后第10周实验组和对照组腹主动脉均可见有不同程度的粥样硬化斑块和血管内狭窄。组织形态学观察发现服用辛伐他汀的实验组兔腹主动脉支架段内的血管内膜厚度（0.107±0.072mm,与对照组0.133±0.047mm比,P=0.006）、新生内膜面积（0.975±0.084mm2,与对照组1.350±0.043mm2比,P=0.001）均明显降低,且血管的狭窄程度较轻（20.460%±2.325%,与对照组31.020%±1.904%比,P=0.002）。实验组兔腹主动脉支架段内的血管新生内膜中的血管平滑肌细胞（VSMC）的胞核P27kipl蛋白表达量明显升高（7.149±0.305,与对照组2.997±0.310比,t=9.551,P<0.05）,而血管新生内膜中VSMC的胞核PCNA表达量明显降低（着色强度IS为3.003±0.192,与对照组着色强度IS5.268±0.475比,t=4.423,P<0.05）。结论辛伐他汀能明显抑制支架置入术后血管内膜增生。其机制可能为通过上调P27kip1蛋白表达量,使增殖标志物PCNA表达量降低,而对VSMC增殖周期起负调控作用,达到抑制VSMC增殖和新生内膜的增生。
二、辛伐他丁对支架新生内膜的作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、辛伐他丁对支架新生内膜的作用（论文提纲范文）
（1）解毒活血方促进PCI术后冠状动脉血管内皮细胞损伤修复的机制研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 西医学对PCI术后再狭窄的研究 |
| 2 中医学对PCI术后再狭窄的认识 |
| 3 中医药对于PCI术后再狭窄的治疗进展 |
| 4 毒瘀理论探析 |
| 5 毒瘀互结是血管再狭窄的病理机制 |
| 6 解毒活血法防治血管内再狭窄的理论依据 |
| 第二部分 解毒活血方抑制AT1-AA影响EPCs凋亡的机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 2 方法和步骤 |
| 2.1 内皮祖细胞复苏、传代及冻存 |
| 2.2 MTT法检测内皮祖细胞增殖及生存活力 |
| 2.3 流式细胞术测定内皮祖细胞的凋亡状况 |
| 2.4 内皮祖细胞细胞内ROS水平检测 |
| 2.5 蛋白印迹 |
| 3 统计学处理 |
| 4 结果 |
| 4.1 内皮祖细胞镜下形状及生长特点 |
| 4.2 AT1-AA降低EPCs生存活力,解毒活血方可拮抗该效应 |
| 4.3 AT1-AA诱导EPCs凋亡,解毒活血方可抑制其效应 |
| 4.4 AT1-AA诱导EPCs活性氧浓度增加,解毒活血方可抑制此效应 |
| 4.5 AT1-AA调控EPC凋亡相关蛋白表达,解毒活血方可抑制此效应 |
| 5 讨论 |
| 5.1 PCI术后再狭窄西医治疗的现状 |
| 5.2 PCI术后再狭窄中医治疗的特点 |
| 5.3 PCI术后再狭窄内皮损伤模型的建立 |
| 5.4 内皮祖细胞在PCI术后再狭窄过程中的作用 |
| 5.5 内皮祖细胞在再狭窄过程中的细胞凋亡机制 |
| 5.6 解毒活血方方药分析 |
| 5.7 解毒活血方对内皮祖细胞生存活力的影响 |
| 5.8 解毒活血方对内皮祖细胞细胞凋亡率的影响 |
| 5.9 解毒活血方对EPCs氧化应激及凋亡的影响 |
| 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（2）光学相干断层成像在颈动脉粥样硬化病变及新生内膜评估中的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 光学相干断层成像评价糖尿病与非糖尿病患者的颈动脉粥样硬化斑块特征及支架术后即刻情况 |
| 1. 研究背景与目的 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 总结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 颈动脉支架置入术后均质和非均质新生内膜之间的不同组织特征: 基于光学相干断层成像的研究 |
| 1. 研究背景和目的 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩写词简表 |
| 攻读硕士学位期间成果 |
| 致谢 |
（3）白藜芦酵合用阿托伐他汀对药物洗脱支架植入后内皮化的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 中文摘要(一) |
| 中文摘要(二) |
| Abstract1 |
| Abstract2 |
| 第一部分 白藜芦醇与阿托伐他汀单独或联合用药对新西兰兔腹主动脉药物洗脱支架植入后新生内膜及再内皮化的影响 |
| 研究背景 |
| 研究方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 白藜芦醇与阿托伐他汀对大鼠骨髓间充质干细胞的影响及机制研究 |
| 研究背景 |
| 研究方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 简历 |
| 致谢 |
（4）丹蒌片促进兔腹主动脉粥样硬化药物涂层支架置入后再内皮化的调控机制研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验动物 |
| 2 实验试剂 |
| 3 实验仪器 |
| 4 试验方法及步骤 |
| 5 数据测量 |
| 6 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 动物模型 |
| 2 兔的一般情况及血脂、肝肾功能监测 |
| 3 血清炎症因子水平 |
| 4 OCT扫描 |
| 5 含支架段血管硬组织病理染色 |
| 6 含支架段血管免疫组化染色 |
| 7 扫描电镜 |
| 8 PI3K、Akt、eNOS信号通路蛋白表达 |
| 讨论 |
| 1 兔动脉粥样硬化及药物涂层支架置入模型 |
| 2 丹蒌片对兔血清CRP、MCP-1、VEGF、MMP9、SDF-1、eNOS的影响 |
| 3 OCT成像与支架内再狭窄 |
| 4 病理及免疫组化染色与电镜扫描评价支架置入后再内皮化 |
| 5 丹蒌片干预支架段组织p-PI3K/ p-AKT蛋白表达 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 1：病理照片 |
| 附录 2：文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 3：在校期间科研情况和论文着作 |
（5）丹蒌片对急性冠脉综合征患者PCI术后内皮功能的影响（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1 观察丹蒌片对急性冠脉综合征患者PCI 术后血脂及内皮功能的影响 |
| 附录2 随机数字表 |
| 附录3 文献综述 药物洗脱支架植入术后再内皮化的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录4 在校期间论文论着及科研情况 |
（6）阿托伐他汀对兔颈动脉球囊损伤后血小板活化、聚集和内膜增生的影响（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（7）光学相干断层成像结合病理评价药物洗脱支架术后延迟的内膜修复愈合情况以及阿托伐他汀改善新生内膜愈合情况的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 阿托伐他汀加速西罗莫司洗脱支架术后内膜修复和再内皮化的OCT及病理对照研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 药物洗脱支架术后单独氯卩比格雷抗血小板治疗对支架内血栓发生的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 多支病变患者药物洗脱支架术后极早期内膜修复愈合情况的OCT评价 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 论文综述 药物洗脱支架术后的隐患---晚期和晚晚期支架内血栓 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 读博期间发表文章 |
| 致谢 |
（8）冠脉植架后瑞舒伐他汀防治再狭窄的实验临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一章 材料和方法 |
| 1.1 病例选择与分组 |
| 1.2 药品、试剂及检测方法 |
| 1.3 标本采集与处理 |
| 1.4 术前处理 |
| 1.5 冠状动脉造影术 |
| 1.6 冠状动脉支架植入术 |
| 1.7 术后处理 |
| 1.8 术后随访 |
| 1.9 动态容积CT评价ISR |
| 1.10 统计学分析 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 两组病人的一般临床资料比较 |
| 2.2 两组病人冠状动脉造影及支架治疗结果比较 |
| 2.3 两组病人手术结果比较 |
| 2.4 两组病人术前与术后血脂水平比较 |
| 2.5 两组病人术前与术后血APN水平(mg/ml)比较 |
| 2.6 两组病人术前与术后炎症因子(hs-CRP)的比较 |
| 2.7 两组病人术前与术后血管内皮细胞(ET-1、eNOS)的比较 |
| 2.8 两组病人术前与术后血管平滑肌细胞(MMP-9、MCP-1)的比较 |
| 2.9 两组病人术后主要不良心脏事件比较 |
| 2.10 两组病人320排动态容积CT扫描对比 |
| 2.11 瑞舒伐他汀的安全性 |
| 附图 |
| 第三章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 主要缩写词表 |
| 在读期间发表的主要学术论文及参与课题 |
| 致谢 |
（9）益气活血复方对兔颈动脉球囊损伤术后再狭窄防治作用的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 综述一:现代医学对PTCA术后再狭窄机制及防治研究现状 |
| 综述二:中医药防治PTCA术后再狭窄的研究进展 |
| 正文 |
| 实验一 兔颈总动脉球囊损伤模型的建立及益气活血复方的干预作用 |
| 引言 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.标本采集与处理 |
| 4.指标观察 |
| 5.结果 |
| 6.讨论 |
| 7.小结 |
| 实验二 益气活血复方对兔颈动脉球囊损伤后血管内皮功能的影响及机制研究 |
| 引言 |
| 1.材料 |
| 2.动物造模与分组 |
| 3.标本采集与处理 |
| 4.指标观察 |
| 5.结果 |
| 6.讨论 |
| 7.小结 |
| 实验三 益气活血复方对兔颈动脉球囊损伤术后再狭窄炎性因子表达的影响 |
| 引言 |
| 1.材料 |
| 2.动物造模与分组 |
| 3.标本采集与处理 |
| 4.指标观察 |
| 5.结果 |
| 6.讨论 |
| 7.小结 |
| 实验四 益气活血复方对兔颈动脉球囊损伤术后纤溶系统和组织因子表达的影响 |
| 引言 |
| 1.材料 |
| 2.动物造模与分组 |
| 3.标本采集与处理 |
| 4.指标观察 |
| 5.结果 |
| 6.讨论 |
| 7.小结 |
| 实验五 益气活血复方对兔颈总动脉球囊损伤后PDGF-B和MMP-2 mRNA表达的影响 |
| 引言 |
| 1.材料 |
| 2.动物造模与分组 |
| 3.标本采集与处理 |
| 4.指标观察 |
| 5.统计分析 |
| 6.结果 |
| 7.讨论 |
| 8.小结 |
| 分析讨论 |
| 1 益气活血复方抗RS的作用及其机理分析 |
| 2 益气活血复方与辛伐他汀抗RS作用对比 |
| 3 本学位论文先进性自我评价 |
| 4 展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、辛伐他丁对支架新生内膜的作用（论文参考文献）
- [1]解毒活血方促进PCI术后冠状动脉血管内皮细胞损伤修复的机制研究[D]. 张海泉. 江西中医药大学, 2021(01)
- [2]光学相干断层成像在颈动脉粥样硬化病变及新生内膜评估中的应用[D]. 黄菲虹. 南方医科大学, 2020(01)
- [3]白藜芦酵合用阿托伐他汀对药物洗脱支架植入后内皮化的影响及机制研究[D]. 陈昌喆. 北京协和医学院, 2018(02)
- [4]丹蒌片促进兔腹主动脉粥样硬化药物涂层支架置入后再内皮化的调控机制研究[D]. 艾帅兵. 河南中医药大学, 2017(06)
- [5]丹蒌片对急性冠脉综合征患者PCI术后内皮功能的影响[D]. 梁亚州. 河南中医药大学, 2016(04)
- [6]阿托伐他汀对兔颈动脉球囊损伤后血小板活化、聚集和内膜增生的影响[D]. 童保文. 福建医科大学, 2012(01)
- [7]光学相干断层成像结合病理评价药物洗脱支架术后延迟的内膜修复愈合情况以及阿托伐他汀改善新生内膜愈合情况的研究[D]. 王天杰. 北京协和医学院, 2012(11)
- [8]冠脉植架后瑞舒伐他汀防治再狭窄的实验临床研究[D]. 邹佳妮. 湖南师范大学, 2010(02)
- [9]益气活血复方对兔颈动脉球囊损伤术后再狭窄防治作用的实验研究[D]. 刘会武. 辽宁中医药大学, 2009(11)
- [10]辛伐他汀对支架置入后兔腹主动脉内膜增生的影响[J]. 许文克,高传玉,于洁. 中国介入心脏病学杂志, 2008(02)