一、男性原发不育支原体检查40例报道（论文文献综述）
张书来[1]（2019）在《复方牛苓颗粒治疗ⅢA型前列腺炎合并精液不液化症（湿热血瘀型）的临床观察》文中认为目的:观察复方牛苓颗粒治疗ⅢA型前列腺炎合并精液不液化症（湿热血瘀型）的临床疗效并探讨其作用机理。方法:选取2018年1月—2018年12月就诊于安徽中医药大学第一附属医院男科门诊的ⅢA型前列腺炎合并精液不液化症（湿热血瘀型）患者60例,将60例患者按照随机数字表法分为2组,治疗组服用复方牛苓颗粒;对照组服用宁泌泰胶囊;3月为一疗程,观察并记录其治疗前后前列腺炎症状评分、精液液化时间、黏稠度、精浆锌及酸性磷酸酶的变化情况,进行统计分析。结果:1.在总体疗效方面:治疗组有效率86.67%,对照组有效率为有效率66.67%,两组疗效比较有显着性差异（P<0.05）。2.在精液黏稠度方面:治疗组与对照组与研究前相比均有所改善。同时,治疗组在精液黏稠度的改善方面明显优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。3.在精液液化时间方面:治疗组与对照组与研究前相比均有所改善。同时,治疗组在精液液化时间的缩短方面明显优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。4.在前列腺炎症状评分方面:治疗组与对照组与研究前相比均有所改善。同时,治疗组在NIH-CPSI的改善方面明显优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。5.在精浆锌方面:治疗组与对照组与研究前相比均有所改善。同时,治疗组在精浆锌浓度的提升上明显优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。6.在精浆酸性磷酸酶方面:治疗组与对照组与研究前相比均有所改善。同时,治疗组在精浆酸性磷酸酶浓度的提升上明显优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:复方牛苓颗粒能促进精液液化,降低其液化时间,在提高精浆锌及酸性磷酸酶浓度方面显着优于对照组,且在降低患者前列腺症状评分方面明显优于对照组。提示复方牛苓颗粒是治疗精液不液化的有效方法。
范凯[2]（2016）在《男性不育症的病因学及中医证型研究》文中研究说明研究背景：近年来,随着人们生活节奏越来越快,工作压力、心理压力越来越大,加上人们不健康的生活方式以及饮食结构方面的改变,接触有毒化学品和物质的机会越来越多等,使得导致男性不育症的病因日趋复杂化。根据最近的流行病学调查结果显示,全世界约有10%-15%的夫妇不育,其中男性不育约占40%。世界卫生组织（WHO）预测,不孕不育症在二十一世纪影响人类生活和健康的主要疾病中将成为仅次于肿瘤和心脑血管病的第三大疾病。但是,目前我国就男性不育症方面的流行病学调查文献甚少,缺乏系统全面的研究,导致男性不育的大部分病因尚不明确、基本证候类型尚不统一,现在乃至将来急需要关于男性不育症的病因和证候规律的相关研究。研究目的：本课题主要通过对北京中医药大学东方医院贾玉森教授门诊的男性不育患者进行临床调查；除此之外,本课题还对精子正常形态率进行了部分探讨性的研究。根据调查结果,初步总结现阶段引起男性不育症的相关因素以及中医证候学规律,继而总结出当前社会环境下就诊于该医院的男性不育患者致病因素以及中医证候分布规律,探讨其主要病因和相关因素,为临床的辨证立法用药及进一步研究提供流行病学的理论依据。研究方法：此次调查使用临床流行病学调查研究的方法,依据《世界卫生组织男性不育标准化检查与诊疗手册》和国家中医药管理局发布的《中医病证诊断疗效标准》制定统一的《男性不育症临床调查问卷表》。对就诊的北京中医药大学东方医院男科门诊男性不育症患者进行临床流行病学调查。采集517例符合入选标准的男性不育患者进行临床流行病学的临床调查,通过数据库的建立,统计出中医基本证型的分布,基本证型的单因素分析,以及中医证型的分布规律。统计结果：调查的517例统计结果表明,男性不育的中医证候较为繁杂,单一证型的出现频率是湿热下注证（47%）肾精不足证（35.2%）肝郁气滞证（23%）肾阳虚衰证（22.6%）肾阴不足证（22.2%）脾胃虚弱证（14.7%）瘀血阻滞证（7.5%）。对于多证相兼的证型中,分布最多的是：肾精不足证+湿热下注证。七个基本证型多因素逻辑回归分析的结果表明：1、经常熬夜与肾精不足证的关系具有统计学意义,呈负相关。2、工作压力与肾阳虚衰证的关系具有统计学意义,呈正相关。体重指数与肾阳虚衰证的关系具有统计学意义,呈负相关。3、吸烟与肾阴不足证的关系具有统计学意义,且呈正相关。经常熬夜与肾阴不足证的关系具有统计学意义,且呈正相关。工作压力与肾阴不足证的关系具有统计学意义,呈负相关。4、年龄与肝郁气滞证的关系具有统计学意义,且呈负相关。工作压力与肝郁气滞证的关系具有统计学意义,且明显呈正相关。5、诸指标与湿热下注的关系尚未发现有统计学意义。6、饮酒与脾胃虚弱证的关系具有统计学意义,且呈负相关。精索静脉曲张与脾胃虚弱证的关系具有统计学意义,且明显呈正相关。体重指数与脾胃虚弱证的关系具有统计学意义,且呈正相关。7、各指标与瘀血阻滞证的关系尚未发现有统计学意义。对精子正常形态率的相关探索性研究结果：①在性激素各项指标与精子正常形态率关系研究中发现,FSH和T/LH与精子正常形态率的关系具有统计学差异,呈负相关。其余均无明显统计学差异。FSH/LH和T/E2与精子正常形态率呈负相关,不具统计学意义,但处于边际显着。②血清睾酮T与精子正常形态率之间的关系,血清睾酮T在350ng/ml和230 ng/ml层次与精子正常形态率均无明显的统计学差异。但是血清睾酮T在350 ng/ml层次与精子正常形态率的关系,处于边际显着（P=0.068>0.05）。③年龄与精子正常形态率之间的关系,精子正常形态率与年龄的关系无统计学意义,但从现有数据的趋势来看,随着年龄增长畸形精子症患病率升高。④原发性不育、继发性不育与精子正常形态率之间的关系,数据统计显示精子形态异常不育组、精子形态正常不育组的原发、继发不育对比差异尚不具有统计学意义,但处于边际显着（p=0.054>0.05）。结论：（1）男性不育的中医单一证型最常见的是湿热下注证,复合证型中最多的是肾精不足证+湿热下注证。（2）影响男性不育的因素中,经常熬夜、体重指数、工作压力、吸烟、年龄、饮酒、精索静脉曲张与男性不育中医证候之间关系最为密切。（3）精子形态可能与性激素相关,但可能主要与FSH和T/LH有关,而与血清总睾酮相关性可能较差。
唐乾利[3]（2013）在《强精煎治疗少弱精子症的临床疗效及其抗氧化与调控能量代谢的机理研究》文中研究表明[目的]男性不育症是影响人类健康及子孙繁衍的重大疾病,常常表现为少弱精子症,其中过度氧化与能量代谢障碍可能是其关键病理生理学机制。目前,缺乏对少弱精子症的有效治疗药物。前期研究发现,具有健脾益肾功效的中药验方强精煎可抑制生精功能障碍大鼠生精细胞凋亡,并恢复睾丸的生精功能,但具体机制尚未清楚。本项目基于中医学对少弱精子症脾肾两虚的病机认识,在前期研究的基础上临床观察强精煎治疗脾肾两虚少弱精子症患者的疗效,并应用奥硝唑诱导建立少弱精子症大鼠模型,进一步探讨强精煎对该模型大鼠精子质量的影响,观察强精煎对少弱精子症模型大鼠睾丸及附睾组织病理组织、超微结构、抗氧化作用、能量代谢、氧化损伤调控效应因子（Nrf2）和能量代谢调控酶琥珀酸脱氢酶（SDH）基因表达的影响,探讨强精煎治疗少弱精子症的作用机制。[方法]1.临床观察：将符合脾肾两虚的男性不育少弱精子症患者120例随机分为对照组（黄精赞育胶囊组）与治疗组（强精煎组）。治疗组给予口服强精煎治疗,对照组给予口服黄精赞育胶囊治疗,疗程3个月。治疗结束后检测精子密度、活力、活率、精子形态率、精子膜表面抗精子抗体等指标,以及评价其安全性。2.动物实验：将SPF级实验动物100只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、黄精赞育胶囊组、左卡尼汀口服溶液组、强精煎组,每组20只。正常组每天给予生理盐水灌胃；模型组予奥硝唑ORN（800mg/kg·d）灌胃；黄精赞育胶囊组予ORN（800mg/kg·d）+黄精赞育胶囊（200mg/kg·d）灌胃；左卡尼汀口服溶液组大鼠给予ORN（800mg/kg·d）+左卡尼汀口服溶液（100mg/kg·d）灌胃；强精煎组大鼠每天给予ORN （800mg/kg-d）+强精煎配方颗粒（10g/kg·d）灌胃。黄精赞育胶囊、左卡尼汀口服溶液、强精煎均溶于生理盐水,疗程4周。治疗结束后,观察大鼠睾丸、附睾组织病理及其超微结构,分析附睾精子密度和活率,以及检测附睾组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、乳酸脱氢酶（LDH）、a-葡糖苷酶、果糖浓度等指标,并采用Real-time PCR法检测大鼠附睾组织Nrf2和SDHmRNA水平。[结果]1.临床研究：①与对照组相比,强精煎显着提高a级和a+b级精子活力、精子密度及精子形态率（P<0.05）,总有效率也明显高于对照组（P<0.05）。②强精煎未见明显毒副作用及不良反应。2.动物实验：①模型组大鼠附睾的精子密度及活动率明显低于正常组（P<0.05）,而强精煎组、黄精赞育胶囊组、左卡尼汀口服溶液组的精子密度和活动率则明显高于模型组（P<0.05）,并且强精煎组与正常组相类似（P<0.05）；②病理研究显示,模型组大鼠睾丸生精小管管腔内可见脱落的各级生精细胞,附睾管腔中精子数目明显减少,有较多的非精子细胞成分,而强精煎组、黄精赞育胶囊组及左卡尼汀口服溶液组大鼠睾丸、附睾均未见明显改变,睾丸生精小管内及附睾管腔均可见大量精子；超微结构显示模型组附睾管壁变薄,管腔内精子明显减少,不能充满管腔,排列紊乱,附睾管腔问间隙增大；与模型组相比,强精煎组、黄精赞育胶囊组及左卡尼汀口服溶液组附睾管壁较厚,精子充满管腔,排列较为规则,呈团簇样,管腔间隙较紧密,均与正常组类似。③模型组SOD和GSH-Px含量明显低于正常组（P<0.05）,而MDA含量则明显高于正常组（P<0.05）；与模型组相比,黄精赞育胶囊组、左卡尼汀口服溶液组和强精煎组SOD、GSH-Px明显高于模型组（P<0.05）,而MDA含量明显低于模型组（P<0.05）；强精煎组SOD、MDA和GSH-Px含量与正常组相类似（P>0.05）。Real-time PCR结果显示,模型组Nrf2mRNA比正常组明显下降（P<0.05）；与模型组比较,黄精赞育胶囊组、左卡尼汀口服溶液细和强精煎组Nrf2mRNA明显升高（P<0.05）,也高于正常组（P<0.05）,并且强精煎组表达量明显高于黄精赞育胶囊组或左卡尼汀口服溶液组（P<0.05）。④与正常组相比,模型组a-葡糖苷酶、果糖浓度明显下降（P<0.05）,而LDH明显高于正常组（P<0.05）；与模型组相比,黄精赞育胶囊组、左卡尼汀口服溶液资组和强精煎组a-葡糖苷酶、果糖浓度明显高于模型组（P<0.05）,而LDH则明显低于模型组（P<0.05）；强精煎组LDH、a-葡糖苷酶和果糖浓度都与正常组相类似（P>0.05）。Real-time PCR结果显示,模型组SDHmRNA明显低于正常组（P<0.05）；与模型组比较,黄精赞育胶囊组、左卡尼汀口服溶液细和强精煎组SDHmRNA明显升高（P<0.05）,也高于正常组（P<0.05）,并且强精煎组表达量明显高于黄精赞育胶囊组或左卡尼汀口服容液组（P<0.05）。[结论]1.强精煎可以明显提高人精子质量,改善精子活力及活率、精子形态率,并且无毒副作用。2.奥硝唑可诱导大鼠产生弱少精子症,并且与氧化过度和能量代谢障碍密切相关。3.强精煎可以改善甚至逆转奥硝唑诱导产生的弱少精子症。4.强精煎可以改善奥硝唑诱导附睾和睾丸的病理组织结构与超微结构。5.抗氧化作用和改善能量代谢很可能是强精煎治疗弱少精子症的机制。
陈云雁[4]（2013）在《昆明市某医疗机构女性不孕患者病例及相关因素分析》文中研究指明近年来，由于人们性观念及生活方式的改变，加之生活压力的增大及环境条件的恶化，不孕症的发病率呈明显上升趋势。因此，如何预防和治疗不孕症显的尤为重要。而预防和治疗不孕症的关键在于明确病因。迄今为止，关于不育症的研究较为广泛，其研究方法及重点各不相同。研究多集中在不孕不育病因、诊断及患者心理因素的探讨，而对云南省不孕不育现状进行的研究较少。云南省是一个多民族高原省份，该地区可能存在导致不孕症的特有原因。目的本研究旨在通过分析昆明某不孕不育治疗中心女性不孕患者的相关资料，了解云南女性不孕的患病情况、病因分布及相关的影响因素，为不孕症的进一步研究及防治措施提供科学依据。方法本研究收集了2012年9月～2013年3月期间在昆明市某不孕不育专科诊治门诊就诊的不孕不育患者，剔除单纯男性不育的病例共计431例作为研究对象。收集患者的一般情况（年龄、结婚年龄、学历、职业、体重、生活习惯等）以及病史（不孕年限、性生活史、孕产史、月经史、既往感染史、手术史及其它慢性病史）及专科检查，并结合不孕不育症相关特殊检查，包括生殖内分泌检查、妇科超声检查（阴道超声）、子宫输卵管造影（HSG）、宫腔镜等。将全部资料录入Excel数据表，应用SPSS13.0软件对不孕不育病因及相关因素进行统计分析。结果1.年龄因素：431例不孕妇女中，年龄最小的20岁，最大的44岁，平均30.04±5.18岁。女性不孕的年龄分布主要集中在26-35岁之间.2.文化、职业因素：硕士及文化程度较低者所占比例较少，中专以上本科以下所占比例最高，约占89.1%，职业以职员和无业人员为主，约占67.0%，工人所占比例最低，仅占5.8%。3.原发性不孕和继发性不孕的一般情况比较：431例不孕妇女中，原发性不孕患者237例，占55.0%；继发性不孕患者194例，占45.0%。两组不孕女性中大部分年龄均分布在2631岁之间，年龄小于等于25岁的女性在原发不孕的比例较继发不孕的妇女高，两组差异有统计学意义(χ2=47.35，P＜0.01。原发不孕中硕士和文化程度较低者所占比例较低，其余文化程度中分布无明显差别，继发不孕女性中以本科及专科文化程度为主，但两组差别无统计学意义χ2=18.438，P＞0.05。4.原发不孕与继发不孕两组月经史比较：比较月经初潮年龄，结果显示，原发性不孕组月经初潮年龄大于17岁以上者高于继发性不孕组，但两组的差异无计学意义（χ2=2.164，P＞0.05）原发性不孕组月经周期不规律者高于继发性不孕组，差异具有统计学意义（χ2=36.369，P<0.01）原发不孕中月经稀发（周期＞35天）者明显高于继发不孕组，两组差异具有统计学意义（χ2=37.934，P<0.01）。、5.引起女性不孕的可能原因分析：431例女性不孕患者中，不孕病因包括器质性原因（生殖道感染、子宫因素、输卵管因素、盆腔因素）、内分泌性原因及免疫性原因。其中，两种及两种以上病因致病所占比例最高（91.2%），单纯生殖道感染致病所占比例最低0.9%，其次为不明原因占5.8%。原发性不孕组月经周期不规律及月经稀发（周期＞35天）高于继发性不孕组，对不孕原因进行细化分析后发现生殖道感染、子宫因素及输卵管异常是女性不孕的三个主要原因。6.原发不孕和继发性不孕的病因比较：调查对象不孕原因分析表明在器质性病变中，患输卵管疾病生殖道感染者在原发性不孕和继发性不孕组有显着性差异（χ2=0.011，P<0.05），原发性不孕组高于继发性不孕组；在内分泌因素中，两组在患内分泌疾病患者的分布情况有统计学差异（χ2=7.92，P<0.01），原发性不孕组高于继发性不孕组；免疫因素方面，继发性不孕组高于原发不孕组，该因素在两组中的分布也有统计学意义（χ2=10.764，P<0.01）。其它不孕不育因素如宫颈异常、子宫因素及卵巢囊肿在两组中的分布未见统计学差异（P>0.05）。生殖道感染、输卵管异常及子宫因素是三个重要的因素7.不孕女性对受孕时间的认知情况及生活习惯调查：针对是否知道月经周期中易受孕时间的调查，结果显示36.9%的女性表示不知道，且原发不孕组高于继发不孕组。原发不孕组与继发不孕组，不孕妇女在结婚年龄差异无统计学意义；两组性生活频度主要分布在每周12次（包含2次），原发性不孕组性生活频率≥3次/周者多于继发性不孕组，两组的差异有统计学意义（χ2=8.076，P<0.05）；调查431例女性不孕患者的吸烟、饮酒情况，吸烟的患者所占比例均不高，仅为2.8%，饮酒患者所占比例为22.7%。结论1．在431例不孕患者中原发性不孕患者237例，占55.0%，继发不孕194例，占45.0%。2.女性不孕原因复杂，单一因素致病所占比例较低，两种及两种以上因素共同致病所占比例最高达91.2%。3.生殖道感染的规范化诊治在不孕症治疗中意义重大。生殖道感染、子宫因素及输卵管异常仍是女性不孕原因中三个主要因素。4.不孕女性中生殖健康及优生优育方面知识缺乏者占有较大比例，36.9%的不孕女性不知道月经周期中易受孕时间，且原发不孕组多于继发性不孕不育孕组；调查431例女性吸烟者所占比例不高，仅为2.8%，饮酒患者所占比例为22.7%。
周莉[5]（2006）在《女性不孕症相关因子及生殖道CT、UU感染的研究》文中研究说明本实验对2003年1月-2005年12月以不孕为主诉就诊于吉林大学基础医学院细胞生物教研室生殖中心门诊的生育年龄夫妇的生殖道CT、UU感染状况进行了调查,旨在进一步深入研究生殖道感染对女性不孕的影响,并同时结合对男性生殖道CT、UU感染的研究,以探讨生殖道CT、UU感染和男女不孕不育之间有无相关联系,从而论证对不孕女性进行生殖道CT、UU筛查的必要性。首先选择527对生育年龄的不孕夫妇,然后进行生殖道CT、UU的检测,并同时设立阴性对照组进行比较。研究采用SPSS统计软件对数据进行处理,以P<0.05有显着性差异。应用χ2检验进行统计判断。结果显示不孕不育组生殖道CT、UU及混合感染率显着高于正常对照组（P<0.01,P<0.05）,表明生殖道CT、UU感染与男女不孕不育有密切关系;原发不孕不育组与继发不孕不育组间生殖道CT、UU及混合感染率无显着性差异（P>0.05）,表明生殖道CT、UU感染对于原发性不孕和继发性不孕都是不可忽视的问题;夫妇间生殖道CT、UU感染具有显着性差异（P<0.01）,表明夫妇间感染CT、UU存在相关性,治疗时应同时进行;不孕女性各年龄组间CT、UU感染无显着性差异（P>0.05）,表明在生育期不同年龄不孕女性,其感染生殖道CT、UU的机率与年龄无关。
王新德,许四清[6]（2002）在《男性原发不育支原体检查40例报道》文中认为本文仅对易造成泌尿道感染的支原体（UU）用PCR技术进行检查。40例男性不育患者支原体（UU）阳性22例,占55％。男性不育精子活动率本来是低的,支原体阳性组精子活动率较支原体阴性组更低。故建议男性不育症患者查精液时,常规查支原体。
李琰峰[7]（2020）在《基于SCF/c-kit-PI3K-Bcl-2通路探讨广嗣育麟汤治疗男性不育的疗效及其作用机制的研究》文中研究表明目的男性不育症已成为目前社会关注的热点问题。西医治疗存在一定的局限性,相当一部分男性不育问题不能得到有效解决;中医治疗具有独特的治疗优势疗效确切,能很好地弥补西医治疗男性不育症的不足;广嗣育麟汤以补肾生精为治疗原则,临床疗效确切,值得进一步深入探讨;本研究通过随机对照试验进一步明确广嗣育麟汤的临床疗效,同时通过动物实验探讨其改善生精功能的机制与SCF/c-kit-PI3K-Bcl-2信号通路相关性。方法临床研究:采用随机对照试验的方法,阳性对照组采用左卡尼汀治疗,观察组用左卡尼汀联合广嗣育麟汤治疗;疗程为90天;观察在治疗前后患者精液量、液化程度、精子浓度、精子总数、精子总活率、前向运动百分率等精液质量指标以及患者中医症状评分的变化;通过统计分析观察广嗣育麟汤治疗肾虚证男性不育的疗效。实验研究:采用雷公藤多苷诱导建立生精障碍大鼠模型,造模成功后,随机分为空白组、模型组、对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组12只;空白组和模型组给予去离子水灌胃,对照组给予左卡尼汀口服液灌胃,低、中、高剂量组给予广嗣育麟汤悬混液低、中、高剂量灌胃,共计4周;观察大鼠一般情况、体重、睾丸和附睾脏器系数、精液质量、血清性激素、抑制素B、附睾肉毒碱等指标,以及睾丸组织形态病理改变和超微结构的变,探讨广嗣育麟汤最佳药物治疗浓度。采用免疫组化检测方法检测大鼠睾丸组织Bax、Bcl-2蛋白的含量;采用WB和Real time PCR方法检查SCF/c-kit-PI3K-Bcl-2信号通路相关蛋白含量及mRNA的表达量;探讨广嗣育麟汤改善生精功能的机制,以及其与SCF/c-kit-PI3K-Bcl-2信号通路相关性。结果临床研究:治疗后精液质量相关指标观察组明显优于对照组,差异显着（P<0.05或P<0.01）;中医症状总评分以及肾精亏虚证、肾阳虚证、肾阴虚证不同证候评分,观察组也优于对照组,差异显着（P<0.05或P<0.01）;根据临床疗效标准,广嗣育麟汤联合左卡尼汀整体疗效明显优于单纯左卡尼汀治疗疗效,差异有统计学意义（P<0.05）。整个观察期间未出现不良反应报告。实验研究:干预结束后,广嗣育麟汤各剂量组大鼠一般情况、体重、脏器系数、精液质量、抑制素B、附睾肉毒碱等指标检测明显优于模型组,而且中剂量组优于对照组;性激素相关指标中,广嗣育麟汤各组优于模型组,差异有统计学差异（P<0.05）,中剂量组LH和高剂量组T优于对照组;观察睾丸组织病理改变和超微结构可见广嗣育麟汤各组生精细胞形态和数量、线粒体等细胞器数量明显优于模型组和对照组;采用免疫组化检测大鼠睾丸组织Bax、Bcl-2蛋白的含量,可见广嗣育麟汤组Bax含量明显低于对照组,Bcl-2含量以及Bcl-2/Bax 比值均明显高于同对照组;采用WB和Real time PCR方法检查SCF/c-kit-PI3K-Bcl-2信号通路相关蛋白含量及mRNA的表达量,可见观察组SCF、c-kit、PI3K、AKT、Bcl-2蛋白含量均高于对照组,Bad、Bax蛋白含量均低于对照组;mRNA的表达量SCF、c-kit、AKT、Bcl-2高于对照组,Bad、Bax mRNA的表达量均低于模型组。结论1.广嗣育麟汤可以有效改善男性不育症患者的精液质量,降低肾虚证患者中医症状评分;2.广嗣育麟汤可以有效改善生精障碍模型大鼠一般状态,提高睾丸附睾脏器系数、精液质量、抑制素B和附睾肉毒碱含量,参与下丘脑-垂体-性腺轴性激素的调控,修复睾丸组织及超微结构的形态;3.广嗣育麟汤中剂量为最佳治疗药物浓度;4.广嗣育麟汤可以通过SCF/c-kit-PI3K-Bcl-2信号通路促进生精细胞的增殖和抑制生精细胞的凋亡。综上所述,广嗣育麟汤可以有效治疗肾虚型男性不育症,其调控SCF/c-kit-PI3K-Bcl-2信号通路蛋白和基因是作用机制之一。
杨潇[8]（2019）在《基于临床遗传学诊断的非梗阻性无精子症相关基因探索性研究》文中认为研究目的:鉴于非梗阻性无精子症（Nonobstructive azoospermia,NOA）的遗传病因尚未完全阐明,现行的临床检测尚不能进行明确诊断。本论文通过非梗阻性无精子症患者的病例进行遗传学检测,分析各类遗传病因,并探索研究临床检测无法诊断的相关基因。排除染色体异常和Y染色体微缺失患者,进一步分析目标基因捕获高通量测序技术筛查非梗阻性无精子症的基因变异情况。通过本研究,可为非梗阻性无精子症的相关基因研究找到目标和方向,为将来应用于临床的非梗阻性无精子症遗传诊断提供理论和实验基础。研究方法:收集2013年9月至2017年4月因婚后不育到吉林大学第一医院生殖中心·产前诊断中心男科门诊就诊的、经过临床检查确诊为非梗阻性无精子症的男性患者1075例。第一部分的研究是对此类患者进行染色体核型检测和Y染色体微缺失检测。第二部分进行针对目标基因捕获高通量测序的研究,包括受试组和对照组,受试组为排除染色体异常和Y染色体微缺失的非梗阻性无精子症患者100例;对照组为2014年1月至2016年12月到吉林省人类精子库捐精、经精液常规分析精子密度和精子活力等指标均未见异常的志愿者100例。问卷调查收集研究对象基本信息,男科医生行睾丸查体,并记录精索静脉曲张等临床信息。研究对象禁欲37天,用手淫方法取精液,完全液化后直接用于精液常规分析。染色体检测常规外周血接种培养G显带核型分析。Y染色体微缺失检测应用多重聚合酶链式反应检测9个序列标签位点s Y84、s Y86、s Y127、s Y134、s Y143、s Y152、s Y254、s Y255、s Y157。SRY基因分别应用PCR检测、荧光原位杂交检测。SOX9、DAX1、WNT4基因变异应用一代测序方法检测。小标记（marker）染色体应用染色体微阵列芯片检测、SRY基因检测以及。应用目标基因捕获测序高通量测序技术检测非梗阻性无精子症相关基因,应用多种统计学分析研究基因单核苷酸变异与非梗阻性无精子症的关系。研究结果:本研究共收集非梗阻性无精子症1075例,共检出染色体异常175例,占全部NOA患者的16.3%;共检出Y染色体微缺失74例,占全部NOA患者的6.9%;其中染色体异常同时伴随Y染色体微缺失患者12例,占全部NOA患者的1.1%;838例（77.9%）尚无法在临床得到诊断。在135例性染色体异常中,其中以克氏综合征为最多,有95例（70.3%,95/135）;其次是Y染色体多态性17例（12.6%,17/135）,男性46,XX性反转9例（6.7%,9/135）,性染色体嵌合体5例（3.7%,5/135）,XYY综合征4例（3.0%,4/135）,Y染色体结构异常3例（2.2%,3/135）,男性特纳综合征1例（0.7%,1/135）,性染色体-常染色体平衡易位1例（0.7%,1/135）。在9例46,XX男性患者,有8例存在SRY基因,且全部易位至X染色体短臂末端;1例SRY阴性患者,检出DAX1外显子1上一个突变c.557G>A。针对47,X,i（Y）（q10）,+mar患者,进一步发现marker染色体实际上是i（Yp）。共检出40例常染色体异常,主要是多态性,1,9,16qh±15例（37.5%,15/40）,D/G组随体多态性13例（32.5%,13/40）,inv（9）7例（17.5%,7/40）,常染色体易位4例（10%,4/40）,常染色体臂间倒位1例（2.5%,1/40）。进一步研究和评论了涉及6号染色体的男性平衡易位携带者的临床特征,发现6q15断裂点与受孕前不育密切相关,其他断裂点与受孕后不育有关。在74例Y染色体微缺失患者中,Y染色体的无精子因子（Azoospermia factor,AZF）区域的三个亚区缺失情况为:AZFa缺失5例,AZFb缺失8例,AZFc缺失23例,AZFb+c缺失21例,AZFb部分缺失1例,AZFc部分缺失1例,AZFc+AZFb部分缺失2例,AZFa+b+c全部缺失13例。另外,共12例染色体异常同时伴Y染色体微缺失。对受试者和对照组共200例样本的466个NOA相关基因进行基因捕获高通量测序,检出大量基因变异数据,外显子区域中NOA组共检测出36929例变异,对照组中为43135例变异;内含子区域NOA组检出70328例变异,对照组中为107041例变异。在所得到的已知变异方式中,移码突变（frameshift）（NOA组0.3%vs.对照组0.23%）、非移码突变（nonframeshift）（NOA组0.39%vs.对照组0.53%）、无义突变（stopgain）（NOA组0.12%vs.对照组0.09%）、剪接突变（splicing）（NOA组1.57%vs.对照组0.88%）在两组中均存在统计学差异（p<0.05）。检测出的未知变异部分,NOA组明显少于对照组（71.87%vs.73.55%,p<0.001）。所得到282713例变异分布于外显子区域包括80064例变异,其中单核苷酸变异（Single nucleotide variants,SNV）位点72272例,共涵盖441个男性不育相关基因中2189个位点。本研究筛选位点测序频数高于60%（n>120）的位点进行统计计算,共得到88个基因的131个位点。两组间哈迪温伯格平衡分析,131位点基因型分布均符合哈迪温伯格平衡,两组中131位点的最小等位基因频率都存在统计学差异（p<0.05）。进一步探究SNV位点与NOA的相关性,在两组间116个SNV位点有统计学差异。基因型显性模型中,有64个SNV位点分析有统计学差异（p<0.05）。同时,在基因型隐性模型中,有65个SNV位点在NOA组和对照组中分析有统计学差异（p<0.05）。进一步分析SNV和NOA发生的相关性,将对位于同一染色体上的SNV位点进行单倍体关联分析,共筛选出61个SNV位点,共分布在19条染色体上。通过以上数据综合分析,共检出21个SNV位点与NOA密切相关,分别位于12个基因上,CHD5、APOB、PMS2、GTF2A1L、TXNDC2、LHCGR、SIRPG、ANKS1A、CLCA1、NOTCH1、PTGDS、SLC9C1基因上。研究结论:（1）在1075例非梗阻无精子患者中检出染色体异常16.3%,Y染色体微缺失6.9%,77.9%患者暂无法在临床得到诊断;在非梗阻性无精子症患者,染色体异常以克氏综合征为最多。（2）46,XX男性性反转患者88.9%SRY基因存在,且易位至X染色体短臂上;一例SRY基因阴性患者,确诊DAX1基因存在变异;平衡易位与非梗阻性无精子症相关,6号染色体6q15断裂点与受孕前不育密切相关。（3）在病例-对照研究人群中,共筛选出116个SNV位点与NOA相关。分别位于CHD5、APOB、PMS2、GTF2A1L、TXNDC2、LHCGR、SIRPG等80个基因上。（4）研究首次发现ANKS1A基因、CLCA1基因、NOTCH1基因、PTGDS基因、SLC9C1基因上的13个位点与NOA相关。（5）组间对照研究中最小等位基因频率存在统计学差异的131位点,经过进行等位基因和基因型显隐性等研究分析,筛选出61个SNV位点,其中46个SNV位点形成单体型块,分别分布在1,2,3,6,7,9,18,20共8条染色体上。
林经洋[9]（2019）在《保精固元汤加减治疗DFI异常男性不育症的临床观察》文中进行了进一步梳理目的:通过观察保精固元汤加减对DFI异常男性不育症患者精子DNA完整性的影响,探讨精子DNA损伤与男性不育症之间的机理与治疗方法。方法:将符合纳入标准的25例DFI异常男性不育症患者,口服保精固元汤加减颗粒剂进行治疗,按3个月为1个疗程,一共进行3个月治疗。（1）在开始治疗前和治疗后分别对患者进行精液常规与DFI检测。（2）在治疗前后3个月对患者进行中医症状评分。（3）采用SPSS20.0软件处理数据,计量资料用均数±标准差(（3?±）表示。非正态分布者采用符号秩和检验,符合正态分布采用配对t检验。结果:服用保精固元汤加减颗粒剂3个月后,A级精子百分比平均值增加至22.61±16.64,A级精子百分比与治疗前均值比较,有显着性差异（P<0.05）。服用保精固元汤加减颗粒剂3个月后,B级精子百分比平均值增加至11.98±8.17,B级精子百分比与治疗前均值比较,无显着性差异（P>0.05）。服用保精固元汤加减颗粒剂3个月后,A+B+C级精子百分比平均值增加至45.52±28.78,A+B+C级精子百分比与治疗前均值比较,有显着性差异（P<0.05）。服用保精固元汤加减颗粒剂3个月后,精液量平均值增加至3.42±1.30,精液量与治疗前均值比较,无显着性差异（P>0.05）。服用保精固元汤加减颗粒剂3个月后,精子密度平均值降至41.37±28.54,精子密度与治疗前均值比较,无显着性差异（P>0.05）。服用保精固元汤加减颗粒剂3个月后,精子总数平均值降至140.65±119.40,精子总数平均值与治疗前均值比较,无显着性差异（P>0.05）。服用保精固元汤加减颗粒剂3个月后,正常精子形态率平均值增加至29.51±27.17,正常精子形态率平均值与治疗前均值比较,有显着性差异（P<0.05）。服用保精固元汤加减颗粒剂3个月后,DFI比平均值降至17.33±15.72,DFI平均值与治疗前均值比较,有显着性差异（P<0.05）。治疗前中医症状评分为10.64±6.47;治疗3个月后中医症状评分为5.32±7.17,治疗前后中医症状评分有显着性差异（P=0.000<0.05）。治愈4例,占16%;显效10例,占40%;有效3例,占12%;无效8例,占32%。治疗后西医疗效判定标准结果发现治愈4例,占16%;显效7例,占28%;有效4例,占16%;无效10例,占40%。结论:保精固元汤加减颗粒剂能够显着改善DFI异常男性不育症患者的A级精子百分比、A+B+C级精子百分比、正常精子形态率及精子DFI值并且能够明显改善患者临床症状。经3个月的治疗,保精固元汤加减颗粒剂未能明显改善B级精子百分比、精液量、精子密度、精子总数。本次前瞻性研究结果验证了保精固元汤加减颗粒剂对DFI异常男性不育症患者的有效性,并且因其临床的安全性高、价格低廉、依从性佳因此便于推广应用,而且也验证了导师“保精固元”的理论,为下一步临床对照研究打下基础。
张淑婷[10]（2018）在《补肾活血方对男性不育畸形精子症精子JAK2/STAT3信号通路的影响及机制研究》文中提出目的:世界范围内大约有8%12%的夫妇存在不孕不育的生育问题,其中40%50%是由于“男性因素”导致的男性不育症,精液异常最为常见,畸形精子症至少占1/3,精子的正常形态是决定精子与卵子识别的关键,精子在体内的正常受精过程有赖于正常的精子形态。畸形精子症致病机制复杂,可能与染色体异常、基因突变或缺失,激素失调,免疫异常,感染,环境恶化,接触毒物辐射,精索静脉曲张,过量活性氧（ROS）,氧化应激以及精子DNA损伤等因素有关,大多与精子的活力相结合,认为有害因素使精子表面的信号通路蛋白受体活化,通过信号转导途径改变精子结构,使精子活力和形态出现异常,其中过量ROS、氧化应激和精子DNA损伤是目前研究的热点。但究竟该过程信息通过何种信号通路的传递,目前尚无统一的认识。JAK/STAT信号转导通路是一条经典的核转录信号通路,能调节细胞生长、发育、分化、凋亡等系列生命活动。近年来发现该信号通路中的JAK2/STAT3信号通路还能通过线粒体介导氧化损伤反应,调节细胞凋亡;激活或者抑制JAK2/STAT3信号通路能调节氧化损伤反应和凋亡的过程。体外使用STAT3抑制剂作用于活动的精子,能使精子活力减弱,降低精子的受精能力,但JAK2/STAT3信号通路与精子形态和功能是否相关,改变该信号通路是否影响精子的形态和功能,目前尚不十分清楚。因此研究精子中JAK2/STAT3信号通路与精子形态和功能的关系,将有助于了解精子形态和功能异常的发生机制,有利于指导临床男性不育畸形精子症患者的治疗。我国中医药治疗不孕不育大概有2000多年历史,男性不育畸形精子症属古代“无子”范畴。导师认为该病是一种病理机制复杂的疾病,肾虚和血瘀是其重要的病理基础之一,辨为肾虚血瘀证,各种因素可致肾阳亏虚,下焦虚寒,温煦不足,精失所养或肾阴亏虚,阴虚火旺,煎熬精液,灼伤精子或者气虚无以推动血液运行,阳气亏损,无以温煦血脉,血液流动缓慢而凝滞成瘀,血流不畅易使病理产物堆积损伤精子生存的微环境,导致畸形率增高,影响精子的功能,导致不育。治疗上采用补肾活血法,拟补肾活血方治疗,以期改善精子生存的微环境、增加血液流量,对抗缺血缺氧、氧化应激,达到保护精子免受损伤而治疗畸形精子症不育的目的。本研究将采用补肾活血方治疗肾虚血瘀型男性不育畸形精子症患者,通过计算机辅助精液分析（CASA）、精子形态学染色和流式细胞技术（FCM）检测治疗前后精液常规参数、精子形态和精子DNA的完整性（精子碎片化指数,DFI）的变化,追踪其治疗后配偶的妊娠率,了解补肾活血方治疗对肾虚血瘀型男性不育畸形精子症患者精液常规参数、精子形态和精子DFI以及配偶妊娠结局的影响;采用蛋白质印迹技术（WB）检测正常精子和畸形精子症患者精子JAK2蛋白和STAT3蛋白的表达水平,了解精子形态与JAK2/STAT3蛋白表达水平之间的关系;采用补肾活血方治疗肾虚血瘀型男性不育畸形精子症患者,分别通过CASA、精子形态学染色和WB检测治疗前后精液常规参数、精子形态和精子JAK2蛋白和STAT3蛋白的表达水平的变化,了解补肾活血方治疗对肾虚血瘀型男性不育畸形精子症患者精液常规参数、精子形态和JAK2/STAT3蛋白表达水平的影响;最后使用不同浓度的JAK2/STAT3抑制剂（AG490）作用于正常精子,分别通过精子形态学染色和FCM检测抑制剂干预后精子形态和精子DFI的变化,了解抑制JAK2/STAT3信号通路对精子形态和精子DFI的影响,为探讨男性不育畸形精子症的发病机制和治疗途径提供科学依据。方法:本课题分为临床研究和实验研究两个方面:一、临床研究方法:收集2016年3月30日2017年9月30日在广州中医药大学第一附属医院生殖医学科男性专科就诊的患者共60例,年龄2345岁,诊断为男性不育症和畸形精子症,给予中医辨证为“肾虚血瘀证”者纳入为研究对象。采用随机对照原则,将研究对象分为补肾活血方组（A组）、抗氧化治疗组（B组）和不治疗组（C组）3组。A组（20例）:予以补肾活血方汤剂辩证加减后口服,疗程为12周;B组（20例）:予以每天口服天然维生素E 100mg,每日2次,疗程为12周;C组（20例）:空白组,不予药物治疗。三组研究对象于12周（治疗）前、后采用CASA对患者精液进行精液常规参数分析,获得精子总数、精子浓度、精子总活力以及精子运动参数等;采用Diff-Quik方法检测精子形态,计算形态正常精子百分率、畸形精子百分率、畸形精子指数（TZI）、精子畸形指数（SDI）、头部缺陷百分率、颈部和中段缺陷百分率、尾部主段缺陷百分率以及过量残留胞浆百分率;采用精子密度梯度离心法提取检测精子,通过FCM检测精子DFI。12周后追踪并记录三组研究对象相应的配偶妊娠结局:包括临床妊娠率、流产率以及活胎率等。二、实验研究方法:（一）随机收集2016年3月30日2017年9月30日在广州中医药大学第一附属医院生殖医学科男性专科就诊的患者40例,年龄2345岁,诊断为男性不育症和畸形精子症,给予中医辨证为“肾虚血瘀证”者纳入为研究对象（畸形精子组）;选择同期同年龄段在生殖医学科男性专科就诊的健康体检男性（近3个月内配偶有正常怀孕史）、精液检测正常者20例作对照（正常精子组）。两组研究对象分别采用CASA对患者精液进行精液常规参数分析,获得精子总数、精子浓度、精子总活力以及精子运动参数等;采用Diff-Quik方法检测精子形态,计算形态正常精子百分率、畸形精子百分率、畸形精子指数（TZI）、精子畸形指数（SDI）、头部缺陷百分率、颈部和中段缺陷百分率、尾部主段缺陷百分率以及过量残留胞浆百分率;采用精子密度梯度离心法提取检测精子,提取精子总蛋白,采用WB方法分别检测JAK2蛋白和STAT3蛋白的表达水平。（二）随机将上述畸形精子组患者40例;分为补肾活血方组（A组）和不治疗组（B组）;A组（20例）:予以补肾活血方汤剂辩证加减后口服,疗程为12周;B组（20例）:空白组,不予药物治疗;两组研究对象于12周（治疗）前、后采用CASA对患者精液进行精液常规参数分析,获得精子总数、精子浓度、精子总活力以及精子运动参数等;采用Diff-Quik方法检测精子形态,计算形态正常精子百分率、畸形精子百分率、畸形精子指数（TZI）、精子畸形指数（SDI）、头部缺陷百分率、颈部和中段缺陷百分率、尾部主段缺陷百分率以及过量残留胞浆百分率;采用精子密度梯度离心法提取检测精子,提取精子总蛋白,采用WB方法分别检测JAK2蛋白和STAT3蛋白的表达水平。（三）随机收集2016年3月30日2017年9月30日在广州中医药大学第一附属医院生殖医学科男性专科就诊的健康体检男性（近3个月内配偶有正常怀孕史）8例,年龄2345岁,诊断为正常精子纳入为研究对象;常规收集精子,经密度梯度离心法处理后,将不同浓度（0、25、50、100μmol/L）JAK2/STAT3抑制剂AG490与精子在体外共孵育3小时后,分别采用Diff-Quik方法检测精子形态,计算形态正常精子百分率;通过FCM检测精子DFI。结果:一、临床研究结果:（一）补肾活血方组患者治疗后正常形态精子百分率、精子总活力、精子前向运动（PR）较治疗前升高,精子DFI、头部缺陷百分率、尾部缺陷百分率以及过量残留胞浆百分率较治疗前降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;补肾活血方组患者治疗后精子畸形指数（TZI）、畸形精子指数（SDI）、颈部和中段缺陷百分率较治疗前降低,精液量、精子浓度、精子总数较治疗前升高,但差异无统计学意义（P>0.05）;维生素E组患者治疗后正常形态精子百分率较治疗前升高,尾部缺陷百分率较治疗前降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;患者治疗后精子畸形指数（TZI）、畸形精子指数（SDI）、精子DFI、精液量、精子总数、头部缺陷百分率、颈部和中段缺陷百分率以及过量残留胞浆百分率较治疗前降低,精子浓度、精子总活力和精子前向运动（PR）均较治疗前升高,差异无统计学意义（P>0.05）;不治疗组患者未经治疗,12周后复查尾部缺陷百分率和过量残留胞浆百分率较12周前降低,差异有统计学意义（P<0.05）,正常形态精子百分率、精液量、精子总活力、头部缺陷百分率以及颈部和中段缺陷百分率升高,精子畸形指数（TZI）和畸形精子指数（SDI）无变化,精子DFI、精子浓度、精子总数和精子前向运动（PR）较治疗前降低,差异均无统计学意义（P>0.05）。（二）补肾活血方组分别与维生素E组和不治疗组相比较,补肾活血方组妊娠率和活胎率高于维生素E组和不治疗组,但差异无统计学意义（p>0.05）。二、实验研究结果:（一）JAK2蛋白和STAT3蛋白在正常精子组和畸形精子症组中均有表达;正常精子组精子JAK2蛋白和STAT3蛋白的表达高于畸形精子症组,JAK2蛋白和STAT3蛋白表达水平在畸精子症组显着减弱,正常精子组和畸形精子症组精子JAK2蛋白和STAT3蛋白的表达水平差异有统计学意义（p<0.05）。正常精子组和畸形精子症组中正常形态精子百分率与精子JAK2蛋白和STAT3蛋白的表达成正相关,差异有统计学意义（p<0.05）;畸形精子百分率、畸形精子指数和精子畸形指数与精子JAK2蛋白和STAT3蛋白的表达成负相关,差异有统计学意义（p<0.05）;头部缺陷百分率、颈部和中段缺陷百分率和尾部主段缺陷率与精子JAK2蛋白和STAT3蛋白的表达相关性不一致;过量残留胞浆百分率与精子JAK2蛋白和STAT3蛋白的表达不相关,差异无统计学意义（p>0.05）。（二）JAK2蛋白和STAT3蛋白在补肾活血方组和不治疗组均有表达;补肾活血方组JAK2蛋白和STAT3蛋白表达高于不治疗组,两组间蛋白表达水平差异统计学意义（P<0.05）。补肾活血方组和不治疗组两组患者采用自身前后对比的方式进行比较,补肾活血方组患者治疗后正常形态精子百分率、精子活力、PR、JAK2蛋白以及STAT3蛋白表达较治疗前升高,差异有统计学意义（P<0.05）;精液量、精子浓度较治疗前升高,TZI,SDI较治疗前降低,差异均无统计学意义（p≥0.05）;不治疗组患者12周后正常形态精子百分率、精液量、精子浓度、精子活力、PR、TZI以及JAK2蛋白表达较治疗前升高,SDI、STAT3蛋白表达较治疗前降低,差异均无统计学意义（p≥0.05）。（三）未使用AG490孵育及使用AG490孵育精子3小时后正常形态精子百分率和精子DFI显示:精子的正常形态百分率随着AG490浓度的升高而降低,精子的DFI随着AG490的升高而升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;但正常形态精子和精子DFI两者经均数相关性分析显示没有相关性（R=0.24,P=0.14）。结论:一、补肾活血方能提高男性不育畸形精子症患者精子的正常形态精子百分率,降低精子DFI,降低精子头部缺陷百分率和尾部缺陷百分率,提高其配偶的妊娠率。二、正常精子和畸形精子症患者精子均有JAK2蛋白和STAT3蛋白的表达;正常精子中JAK2/STAT3表达高于畸形精子症患者精子,精子畸形可能与精子JAK2蛋白和STAT3蛋白的表达降低有关。补肾活血方药能提高畸形精子症患者正常形态精子百分率,该过程可能与精子JAK2蛋白和STAT3蛋白的表达增强,JAK2/STAT3信号通路活化有关。三、JAK2/STAT3抑制剂AG490可使体外正常精子的正常形态精子百分率降低,精子DFI升高。正常形态精子百分率降低和精子DFI升高可能与精子JAK2/STAT3信号转导通路系统受抑制有关。
二、男性原发不育支原体检查40例报道（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、男性原发不育支原体检查40例报道（论文提纲范文）
（1）复方牛苓颗粒治疗ⅢA型前列腺炎合并精液不液化症（湿热血瘀型）的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 1 前言 |
| 2 理论研究 |
| 2.1 中医对精液不液化的认识 |
| 2.1.1 古代医家对于精液不液化的认识 |
| 2.1.2 现代医家对于精液不液化的认识 |
| 2.1.3 病因、病机 |
| 2.1.4 辨证分型与治疗 |
| 2.2 现代研究进展 |
| 2.2.1 病因研究 |
| 2.2.2 西医治疗 |
| 3 临床研究 |
| 3.1 病例资料 |
| 3.2 诊断标准 |
| 3.3 研究方案与方法 |
| 3.4 .统计学处理 |
| 3.5 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 慢性前列腺炎是导致精液不液化的重要病因 |
| 4.2 中医药治疗精液不液化的症的优势 |
| 4.3 临床药物选择依据 |
| 4.4 复方牛苓颗粒组成及组方分析 |
| 4.5 药物分析 |
| 5 结论 |
| 6 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附表:NIH-CPSI症状评分表 |
| 综述 中医药治疗精液不液化不液化症的研究进展 |
| 1.病因病机 |
| 2.辨证论治 |
| 3.中医药治疗 |
| 3.1 经方、验方治疗 |
| 3.1.1 八正散 |
| 3.1.2 知柏地黄汤 |
| 3.1.3 五子衍宗丸 |
| 3.1.4 二仙汤 |
| 3.1.5 柴胡疏肝散 |
| 3.1.6 验方、自拟方治疗 |
| 3.2 针灸治疗与针药结合 |
| 3.3 中西医结合治疗 |
| 4.结语 |
| 参考文献 |
（2）男性不育症的病因学及中医证型研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 综述男性不育症的诊疗进展 |
| 1 男性不育症的定义 |
| 2 男性不育症的病因分类 |
| 2.1 中医病因分类 |
| 2.2 西医病因分类 |
| 3 男性不育症病因分析 |
| 3.1 病因构成比 |
| 3.2 相关性分析 |
| 4 男性不育症病机分析 |
| 5 男性不育症的治疗 |
| 6 男性不育症的预防与调护 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 1 调查目的 |
| 2 调查内容 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 主诉及病史 |
| 2.3 体征 |
| 2.4 实验室及特殊检查 |
| 2.5 中医证型 |
| 3 调查方法 |
| 4 资料处理及统计分析 |
| 诊断标准 |
| 1 西医诊断标准 |
| 2 中医证型诊断标准 |
| 纳入标准 |
| 排除标准 |
| 检测指标 |
| 研究结果 |
| 1 中医证型分布的频率 |
| 1.1 中医辨证的结果 |
| 1.2 基本证型的分布频率 |
| 2 七个基本证型的单因素Logistic回归分析 |
| 2.1 肾精不足证在相关可能因素内的分布及单因素Logistic回归分析 |
| 2.2 肾阳虚衰证在相关可能因素内的分布及单因素Logistic回归分析 |
| 2.3 肾阴不足证在相关可能因素内的分布及单因素Logistic回归分析 |
| 2.4 肝郁气滞证在相关可能因素内的分布及单因素Logistic回归分析 |
| 2.5 湿热下注证在相关可能因素内的分布及单因素Logistic回归分析 |
| 2.6 脾胃虚弱证在相关可能因素内的分布及单因素Logistic回归分析 |
| 2.7 瘀血阻滞证在相关可能因素内的分布及单因素Logistic回归分析 |
| 本课题探索性研究 |
| 1 性激素各项指标与精子正常形态率关系的研究 |
| 1.2 正常形态率分(异常组：0%,1%,2%,3%)线性回归分析 |
| 2 睾酮T与精子正常形态率之间关系的研究 |
| 3.1 年龄分层研究 |
| 3.2 年龄不分层研究 |
| 4 原发性、继发性不育与精子正常形态率关系的研究 |
| 讨论 |
| 本课题探索性研究探讨 |
| 1 性激素各项指标与精子正常形态率关系探讨 |
| 2 补充睾酮治疗探讨 |
| 3 年龄与精子正常形态率关系探讨 |
| 4 原发性不育、继发性不育与精子正常形态率关系的探讨 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）强精煎治疗少弱精子症的临床疗效及其抗氧化与调控能量代谢的机理研究（论文提纲范文）
| 英文缩写词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 中医学对男性不育少弱精子症的认识 |
| 1.1 中医学对男性不育少弱精子症的认识源流 |
| 1.2 中医学对男性不育少弱精子症的治疗 |
| 1.3 中西医结合药物治疗男性不育症、少弱精症的临床研究 |
| 1.4 中药治疗男性不育少弱精子症的动物实验研究 |
| 2 西医学对男性不育症的认识 |
| 2.1 男性不育症的流行病学 |
| 2.2 男性不育症的病因 |
| 2.3 男性不育症的发病机制 |
| 2.4 男性不育少弱精子症的分子生物学机制 |
| 2.5 西医对少弱精子症的治疗 |
| 2.6 辅助生殖技术 |
| 3 问题与展望 |
| 第二部分 强精煎治疗少弱精子症的临床疗效 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 分组方法 |
| 1.3 病例选择 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究方法 |
| 2.2 技术路线图 |
| 2.3 治疗方案 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 疗效评定 |
| 2.6 受试者权益保障 |
| 2.7 质量控制与保证 |
| 2.8 伦理学委员会审批 |
| 2.9 数据管理及统计与分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 一般资料分析 |
| 3.2 两组病例患者年龄比较 |
| 3.3 两组病例患者病程比较 |
| 3.4 试验结果分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 强精煎治疗脾肾两虚少弱精子症的临床疗效分析 |
| 第三部分 强精煎对奥硝唑所致少弱精子症大鼠作用的机理研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 器材 |
| 1.3 试剂及药物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 少弱精子症大鼠动物模型造模方法及给药治疗 |
| 2.2 取材 |
| 2.3 总RNA提取 |
| 2.4 检测部分 |
| 3 统计学处理方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 强精煎对大鼠精子密度及活动率的影响 |
| 4.2 各组大鼠睾丸、附睾病理学观察 |
| 4.3 各组大鼠睾丸、附睾组织超微结构观察 |
| 4.4 强精煎对大鼠附睾组织SOD、MDA、GSH-PX含量的影响 |
| 4.5 强精煎对大鼠附睾组织LDH、A-葡糖苷酶、果糖浓度的影响 |
| 4.6 强精煎对大鼠附睾组织SDH和NRF2 MRNA表达的影响 |
| 5 讨论 |
| 5.1 大鼠少弱精子症动物模型成功建立 |
| 5.2 强精煎提高大鼠生精的作用机制 |
| 结论 |
| 课题创新性 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 附录一：临床病例观察表 |
| 附录二：综述 少弱精子症研究近况与展望 |
| 参考文献 |
| 附录三：攻读学位期间主要研究成果及发表的论文、论着 |
（4）昆明市某医疗机构女性不孕患者病例及相关因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 1.1 不育症的定义 |
| 1.2 不育症的分类 |
| 1.3 不育症国内外研究现状 |
| 1.3.1 国外研究现状 |
| 1.3.2 国内研究现状 |
| 1.4 影响不孕症患病的因素 |
| 1.4.1 生物因素对不孕症的影响 |
| 1.4.2 环境对不孕症的影响 |
| 1.4.3 其他因素的影响 |
| 1.5 不孕症的诊断和治疗 |
| 1.5.1 诊断步骤 |
| 1.5.2 治疗措施 |
| 1.6 研究的目的及意义 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象的确定 |
| 2.1.1 研究对象来源 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.2 研究内容 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 病史采集 |
| 2.3.2 体格检查及辅助检查 |
| 2.4 资料的收集与整理 |
| 2.5 质量控制 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 研究对象一般情况和不孕因素构成 |
| 3.1.1 女性不孕患者一般情况 |
| 3.1.2 月经史情况 |
| 3.1.3 吸烟饮酒情况 |
| 3.1.4 其他相关因素分析 |
| 3.1.5 调查对象不孕因素构成 |
| 3.1.6 不孕主要病因比较 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 影响不孕不育症的因素 |
| 4.2 女性不孕相关因素分析 |
| 4.2.1 不孕妇女基本特征分析 |
| 4.2.2 吸烟、饮酒对女性不孕的影响 |
| 4.2.3 月经史对女性不孕的影响 |
| 4.2.4 知识行为态度对女性不孕的影响 |
| 4.2.5 不同地域或不同民族对女性不孕的影响 |
| 4.2.6 多因素病因导致女性不孕 |
| 4.2.7 女性不孕主要病因分析 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）女性不孕症相关因子及生殖道CT、UU感染的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 致谢 |
（7）基于SCF/c-kit-PI3K-Bcl-2通路探讨广嗣育麟汤治疗男性不育的疗效及其作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 男性不育症中医诊治研究进展 |
| 1 病因病机 |
| 2 辨证分型 |
| 3 辨证论治 |
| 4 总结 |
| 参考文献 |
| 综述二 男性不育症西医诊治研究进展 |
| 1 男性不育症的病因 |
| 2 男性不育症的治疗 |
| 3 生精细胞增殖、凋亡的研究进展 |
| 4 总结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 广嗣育麟汤治疗肾虚型男性不育症的临床研究 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 广嗣育麟汤对GTW诱导生精障碍模型大鼠生精功能的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 广嗣育麟汤对生精障碍大鼠的SCF/c-kit-PI3K-Bcl-2信号通路相关蛋白及mRNA表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（8）基于临床遗传学诊断的非梗阻性无精子症相关基因探索性研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 综述 |
| 1.1 男性不育研究概况 |
| 1.1.1 男性不育的定义和分类 |
| 1.1.2 男性不育发病原因 |
| 1.2 无精子症遗传因素研究现状 |
| 1.2.1 无精子症分类 |
| 1.2.2 遗传因素导致的无精子症 |
| 1.3 无精子症遗传学检测技术 |
| 1.3.1 染色体核型分析 |
| 1.3.2 无精子因子（AZF）检测 |
| 1.3.3 精子发生相关基因检测方法研究进展 |
| 1.4 无精子症基因变异研究进展 |
| 1.5 研究目的及意义 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 无精子症患者遗传因素研究设计与流程 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.2.1 实验组 |
| 2.2.2 对照组 |
| 2.3 主要试剂和仪器 |
| 2.3.1 主要试剂和耗材 |
| 2.3.2 主要仪器设备 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 问卷调查 |
| 2.4.2 精液样本收集 |
| 2.4.3 精液常规检测 |
| 2.4.4 精浆生化检测 |
| 2.4.5 内分泌激素测定 |
| 2.4.6 染色体核型分析 |
| 2.4.7 Y染色体AZF微缺失检测 |
| 2.4.8 SRY基因的PCR检测 |
| 2.4.9 荧光原位杂交（FISH）检测 |
| 2.4.10 性反转相关基因检测 |
| 2.4.11 染色体微阵列芯片（CMA）检测 |
| 2.4.12 目标基因捕获测序技术 |
| 2.5 数据结果比对研究及统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 基本信息 |
| 3.2 非梗阻性无精子症患者染色体异常 |
| 3.2.1 性染色体异常结果 |
| 3.2.2 常染色体异常结果 |
| 3.3 非梗阻性无精子症患者AZF微缺失检测 |
| 3.4 非梗阻性无精子症患者目标基因捕获测序检测 |
| 3.4.1 目标基因捕获测序结果及变异分布 |
| 3.4.2 筛选并研究SNV NOA相关性分析 |
| 3.5 NOA相关SNV单体型分析 |
| 3.5.1 1号染色体上SNV位点单倍体分析 |
| 3.5.2 2号染色体上SNV位点单倍体分析 |
| 3.5.3 3号染色体上SNV位点单倍体分析 |
| 3.5.4 5号染色体上SNV位点单倍体分析 |
| 3.5.5 6号染色体上SNV位点单倍体分析 |
| 3.5.6 7号染色体上SNV位点单倍体分析 |
| 3.5.7 9号染色体上SNV位点单倍体分析 |
| 3.5.8 11号染色体上SNV位点单倍体分析 |
| 3.5.9 12号染色体上SNV位点单倍体分析 |
| 3.5.10 14号染色体上SNV位点单倍体分析 |
| 3.5.11 18号染色体上SNV位点单倍体分析 |
| 3.5.12 19号染色体上SNV位点单倍体分析 |
| 3.5.13 20号染色体上SNV位点单倍体分析 |
| 3.5.14 22号染色体上SNV位点单倍体分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 染色体异常与无精子症 |
| 4.1.1 性染色体异常 |
| 4.1.2 常染色体异常 |
| 4.2 Y染色体AZF微缺失与无精子症 |
| 4.2.1 AZF微缺失 |
| 4.2.2 染色体异常伴AZF缺失 |
| 4.3 精子发生相关基因与无精子症 |
| 4.3.1 CDH5基因 |
| 4.3.2 ApoB基因 |
| 4.3.3 Pms2基因 |
| 4.3.4 GTF2A1L基因 |
| 4.3.5 Txndc2基因 |
| 4.3.6 LHCGR基因 |
| 4.3.7 SIRPG基因 |
| 第5章 结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录1 NOA相关性与显性基因型分析 |
| 附录2 NOA相关性与隐性基因型分析 |
| 附录3 患者基本信息问询表 |
| 附录4 医生查体记录表 |
| 附录5 临床试验与研究审批件 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（9）保精固元汤加减治疗DFI异常男性不育症的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一西医对精子DNA损伤的认识 |
| 参考文献 |
| 综述二中医对男性不育症研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究部分 |
| 临床资料 |
| 1 病例的来源 |
| 2 一般资料 |
| 病例选择 |
| 1 纳入标准 |
| 2 排除标准 |
| 3 剔除病例和脱落病例 |
| 研究方法 |
| 1 研究设计 |
| 2 治疗方法 |
| 3 观察指标 |
| 4 检测方法 |
| 5 统计方法 |
| 研究结果 |
| 1 入选病例 |
| 2 治疗前后检验指标疗效统计 |
| 3 精液参数、患者年龄、患者不育年限和患者中医症状评分与DFI相关性分析 |
| 4 治疗前后中医症状和西医疗效评价 |
| 5 患者BMI与精液参数和精子DFI值相关性分析 |
| 6 DFI异常程度、自然流产史和西医疗效评价比较 |
| 7 生活因素与治疗前后的西医疗效总结 |
| 结果分析 |
| 讨论 |
| 1 精液参数和精子DNA损伤与年龄、时间变化、职业、生活习惯的相关性 |
| 2 精子DNA损伤与精液常规参数的相关性 |
| 3 导师治疗DFI值异常男性不育症的经验 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（10）补肾活血方对男性不育畸形精子症精子JAK2/STAT3信号通路的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 男性不育症、畸形精子症的研究概况 |
| 一、男性不育症概述 |
| 二、精子的正常形态和异常形态 |
| 三、畸形精子症概述 |
| 四、畸形精子症的常见病因及致病机制 |
| 第二节 JAK2/STAT3信号通路及通路抑制剂的调节 |
| 一、JAK/STAT信号转导通路概述 |
| 二、JAK2/STAT3信号转导通路的活化及抑制 |
| 三、精子JAK2/STAT3信号转导通路的活化及抑制 |
| 第三节 中医学对男性不育症和畸形精子症的研究 |
| 一、中医学对男性不育症研究概述 |
| 二、中医学对畸形精子症研究概述 |
| 第四节 补肾活血方药对精子影响的实验和临床研究 |
| 一、补肾活血中药组方中部分单味中药对精子影响的研究 |
| 二、补肾活血中药复方或中成药对男性不育症精子影响的研究 |
| 第二章 临床研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 第三章 实验研究 |
| 第一节 补肾活血方治疗畸形精子症对精子JAK2/STAT3信号通路的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 第二节 JAK2/STAT3抑制剂AG490体外对精子DNA碎片化指数的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
四、男性原发不育支原体检查40例报道（论文参考文献）
- [1]复方牛苓颗粒治疗ⅢA型前列腺炎合并精液不液化症（湿热血瘀型）的临床观察[D]. 张书来. 安徽中医药大学, 2019(02)
- [2]男性不育症的病因学及中医证型研究[D]. 范凯. 北京中医药大学, 2016(08)
- [3]强精煎治疗少弱精子症的临床疗效及其抗氧化与调控能量代谢的机理研究[D]. 唐乾利. 湖南中医药大学, 2013(02)
- [4]昆明市某医疗机构女性不孕患者病例及相关因素分析[D]. 陈云雁. 吉林大学, 2013(08)
- [5]女性不孕症相关因子及生殖道CT、UU感染的研究[D]. 周莉. 吉林大学, 2006(10)
- [6]男性原发不育支原体检查40例报道[J]. 王新德,许四清. 中国优生与遗传杂志, 2002(S1)
- [7]基于SCF/c-kit-PI3K-Bcl-2通路探讨广嗣育麟汤治疗男性不育的疗效及其作用机制的研究[D]. 李琰峰. 北京中医药大学, 2020(04)
- [8]基于临床遗传学诊断的非梗阻性无精子症相关基因探索性研究[D]. 杨潇. 吉林大学, 2019(12)
- [9]保精固元汤加减治疗DFI异常男性不育症的临床观察[D]. 林经洋. 北京中医药大学, 2019(05)
- [10]补肾活血方对男性不育畸形精子症精子JAK2/STAT3信号通路的影响及机制研究[D]. 张淑婷. 广州中医药大学, 2018(02)
标签：畸形精子症论文; 支原体感染的原因论文; 男性不孕论文; 精子形态分析论文; 精子活动率论文;