一、挖空细胞及6/11型人乳头状瘤病毒原位杂交检测与尖锐湿疣关系的对比研究(论文文献综述)
杨素贤[1](2020)在《宫颈病变患者中人乳头瘤病毒感染状况及Ki67和P16表达分析》文中研究说明目的1.通过对宫颈病变患者脱落细胞中人乳头瘤病毒(Human Papillomavirus,HPV)感染状况检测,分析所检标本中高危型人乳头瘤病毒(High-risk Human Papillomavirus,HR-HPV)的感染型别分布规律及其与临床病理特征的关系。2.探讨细胞增殖核抗原Ki67(Nuclear associated antigen Ki67,Ki67)和多肿瘤抑制基因P16蛋白(MTS1 multi pletumorsuppressor,P16)在各级宫颈病变中进行表达情况,从而为今后女性宫颈病变的预防控制及早期诊断提供科学依据。方法1.收集病理科已确诊为宫颈病变患者的脱落细胞,提取细胞DNA,用β-actin引物,对所收集标本DNA进行聚合酶链反应(Polymerase chain reaction,PCR)扩增,检测所提取标本DNA质量;以HPV L1区通用GP5+/6+为引物,进行PCR扩增,检测标本中HPV总感染率,利用实时荧光PCR技术对标本进行高危型HPV的分型检测,并对HPV感染率较高,排列于前三位的型别,用HPV E6型特异性引物进行验证。2.对收集的标本,依据TBS(the 2001 Bethesda system)分级系统,按照年龄以及细胞病理学诊断进行分组,统计分析年龄以及宫颈病变的细胞病理学分级与高危型HPV感染的关系。3.筛选出高危型HPV阳性标本的存档石蜡标本,分别进行Ki67及P16免疫组织化学染色,分析HR-HPV感染、Ki67及P16蛋白表达与宫颈病变的相关性。结果1.所收集492例宫颈病变患者标本中,检测到289例HPV阳性,总感染率为58.74%(289/492)。检出15种高危型别,包括HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、66、68、82。其中,HPV52(17.48%)、HPV16(13.01%)和HPV58(12.60%)感染阳性率位居前三位。2.所收集492例标本中,按年龄进行分组,经统计学分析表明,HPV阳性感染存在显着的年龄差异(P<0.05);细胞病理学分级结果如下:228例炎症(Inflammation,其中有61例HPV感染阳性),70例非典型鳞状上皮(Atypical squamous cells,ASC,其中有49例HPV感染阳性),93例低度鳞状上皮内病变(Low-grade squamous intraepithelial lesion,LSIL,其中有82例HPV感染阳性),82例高度鳞状上皮内病变(High-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL,其中有78例HPV感染阳性),19例宫颈鳞状细胞癌(Cervical Squamous Cell Carcinoma,CSCC,19例全部为HPV感染阳性)。HPV的感染状况与宫颈病变的级别存在着紧密的联系,宫颈病变的级别越高,存在人乳头瘤状病毒感染的几率越大,且存在统计学差异(P<0.05)。3.在收集的193例HR-HPV阳性的蜡块标本中,慢性宫颈炎61例(其中有7例HPV52感染阳性、7例HPV16感染阳性、3例HPV58感染阳性),低级别鳞状上皮内病变(Low-grade squamous intraepithelial lesion,LSIL)35例(其中有7例HPV52感染阳性、11例HPV16感染阳性、3例HPV58感染阳性),高级别鳞状上皮内病变(High-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)78例(其中有24例HPV52感染阳性、36例HPV16感染阳性、16例HPV58感染阳性)和宫颈鳞状细胞癌(Cervical Squamous Cell Carcinoma,CSCC)19例(其中有6例HPV52感染阳性、9例HPV16感染阳性、4例HPV58感染阳性)。Ki67的阳性表达率按照慢性宫颈炎→LSIL→HSIL→CSCC的顺序依次为:24.59%、60.00%、83.33%、94.74%,且Ki67表达阳性细胞在鳞状上皮内的位置分布按此顺序逐渐加深。P16的阳性表达率按照慢性宫颈炎→LSIL→HSIL→CSCC的顺序依次为:14.75%、48.57%、84.62%、94.74%。统计分析显示:HPV52、16、58感染与Ki67及P16带状表达呈现正相关关系(P<0.05)。结论1.所检标本中,人乳头瘤病毒总感染率为58.74%,其中HPV52、16、58的阳性感染率较高,位居前三位。2.HPV感染状况有显着年龄差异,而HPV的感染与宫颈病变程度呈正相关。3.不同程度宫颈病变患者中,Ki67、P16蛋白表达强度及两者的分布模式都与宫颈病变程度呈正相关,而HR-HPV感染与Ki67、P16表达也呈现正相关关系。提示通过分析宫颈病变组织中HR-HPV感染状况以及Ki67、P16表达情况,可以及时发现宫颈病变患者。图24幅;表10个;参165篇。
郭帅,孙静美[2](2018)在《HPV感染对外耳道乳头状瘤发病的影响及分析》文中研究表明目的:探究HPV感染对外耳道乳头状瘤发病的影响。方法:收集我院2014年1月~2016年10月行PEAC手术切除的45例患者病理标本,采用原位杂交技术检测HPV低危型和HPV高危型阳性率。结果:6例PEAC不伴挖空细胞中HPV低危型阳性率16.67%,HPV高危型阳性率0.00%; 36例PEAC伴挖空细胞中HPV低危型阳性率80.56%,HPV高危型阳性率16.67%; 3例PEAC伴挖空细胞异型增生中HPV低危型阳性率66.67%,HPV高危型阳性率66.67%,组间比较差异具有统计学意义(x2=10. 2494,P=0.0030; x2=6.2331,P=0.0440); 45例PEAC中男性患者(75.56%)显着多于女性患者(24.41%); 34例男性中HPV低危型阳性率79.41%,HPV高危型阳性率20.59%; 11例女性中HPV低危型阳性率36. 36%,HPV高危型阳性率20.59%。HPV低危型男性阳性率与女性阳性率比较差异具有统计学意义(x2=7.1863,P=0.0073); HPV高危型男性阳性率与女性阳性率比较差异无统计学意义(x2=0.7515,P=0.3860)。结论:HPV感染与外耳道乳头状瘤发病密切相关,积极开展抗HPV感染治疗可以有效降低PEAC发病率,防止PEAC复发和癌变,改善患者预后。
曹蕾[3](2016)在《自行制备的HPV6b和11型E7蛋白多克隆抗体对尖锐湿疣皮损的检测及意义》文中研究说明研究背景尖锐湿疣(CA)是由人乳头瘤病毒(HPV)引起的一种常见性传播疾病,该病对患者的身心健康、生殖健康和家庭幸福造成较大的危害。超过90%的外生殖器疣与低危型HPV6和11两种亚型有关。近年来尖锐湿疣发病率不断上升,其中亚临床感染和潜伏感染远多于典型尖锐湿疣,且HPV亚临床和潜伏感染者也具有传染性,对尖锐湿疣的流行、传播、病程以及转归有一定的影响。临床工作中亟需一种操作简便、准确度高的检测方法。然而目前HPV的临床检测手段不尽理想,尖锐湿疣诊断,尤其在HPV亚临床和潜伏感染的诊断缺乏便捷而准确的方法,易造成误诊与漏诊。HPV病原学检测如核酸分子技术,因实验室要求高等原因,无法在临床尤其基层医院作为常规检验项目开展。曾有研究用HPV壳蛋白L1抗体免疫组化检测HPV感染,发现其阳性检出率较低而未能应用于临床诊断。本研究评估了自主研发的HPV6b和11型E7蛋白多克隆抗体对尖锐湿疣皮损HPV感染的检测意义和临床应用可能性。目的采用自行制备的HPV6b和11型E7蛋白多克隆抗体,检测外生殖器尖锐湿疣皮损组织中HPV6b和11型E7蛋白的表达,观察与尖锐湿疣临床诊断及RT-PCR检测结果的符合率,探讨该两型抗体在临床HPV检测中的应用价值。方法1.收集2013年9月至2014年10月间在杭州市富阳区第一人民医院皮肤科确诊的尖锐湿疣病例55例。常规消毒,局麻下用血管钳夹取全部或部分疣体组织标本,经生理氯化钠溶液冲洗,置入10%福尔马林中固定,常规组织病理检查,HE染色。其中18例患者同时取疣体组织-80℃冰冻保存。2.55例尖锐湿疣皮损石蜡标本,用HPV6b和11型E7蛋白多克隆抗体进行免疫组化法染色检测。镜下观察细胞染色情况,分析阳性染色的细胞中定位、染色强度和阳性细胞百分比。3.18例尖锐湿疣皮损冰冻标本用RT-PCR法测定HPV6b、11E7蛋白的mRNA表达情况,分析与免疫组化结果的符合率。结果55例尖锐湿疣皮损的免疫组化染色显示HPV6b和11E7蛋白为胞核染色,而且皮损全层表皮细胞均可见阳性表达细胞,但以基底层较多。其中HPV6bE7和HPV11E7蛋白阳性表达病例分别为42例(阳性率76.36%)和32例(阳性率58.18%)。HPV6b型和11型E7蛋白总阳性表达病例为52例(总阳性检出率94.55%),其中两蛋白双阳性表达22例(双阳性率40.00%)。两蛋白均阴性表达为3例(阴性率5.45%)。42例HPV6b E7阳性表达病例中有20例为HPV11E7表达阴性;32例HPV11E7阳性表达病例中有10例为]HPV6bE7表达阴性。18例尖锐湿疣冰冻标本经RT-PCR法检测,HPV6bE7和HPV11E7的mRNA表达阳性分别为15例和10例,双阳性表达7例。阳性表达型别与免疫组化结果完全一致。讨论用自行制备的HPV6b和11型E7蛋白多克隆抗体免疫组化检测55例CA标本,可以直观地观察到HPV6b和11型E7蛋白阳性表达细胞散在分布于皮损表皮各层,且主要为胞核染色。HPV6b和11 E7的总阳性检出率达94.55%,明显高于HPV壳抗原免疫组化阳性检出率,并与文献报道的超过90%的尖锐湿疣由低危型HPV6和11两种亚型感染所致的流行病学结论相符合。本研究提示,自行制备的HPV6b和11型E7蛋白多克隆抗体免疫组化检测尖锐湿疣标本的阳性率很高。用这两型HPVE7抗体进行的免疫组化检测还发现,HPV11型E7阳性表达的组织中仅部分表现为HPV6b型E7表达阳性,反之亦然。提示该两型抗体间无交叉反应。对其中18例患者皮损组织平行进行HPV6b和11型的E7 mRNA的RT-PCR法检测,研究表明其阳性检出率及阳性表达型别与免疫组化的结果完全一致,提示该两型抗体对尖锐湿疣皮损组织中HPV6b、11的免疫组化法检测型特异性很强。结论该自行制备的HPV6b和11型E7蛋白多克隆抗体对尖锐湿疣皮损中HPV6b和11型感染检出率很高,敏感性好,特异性强。未发现两抗体有交叉反应,且可以直观地观察病损组织中HPV病毒感染细胞,将有助于尖锐湿疣的临床诊断。由于免疫组化方法相对简便,便于临床推广应用。
亚力坤·穆罕默德[4](2013)在《维吾尔族及汉族妇女高危型HPV检测、L1蛋白表达与病毒整合的比较性研究》文中研究指明目的:探讨人高危型乳头瘤病毒(HPV)在维吾尔族宫颈炎,宫颈癌前病变,宫颈癌中的分布及意义。检测人乳头状瘤病毒(HPV) L1壳蛋白在维、汉族HPV阳性、宫颈不同病变脱落细胞中的表达和意义。检测新疆维汉妇女宫颈鳞癌及癌前病变组织中HPV16存在状态,分析在维族宫颈癌发生发展中的作用,以汉族妇女为对照分析其民族差异,探索维吾尔族HPV低感染率,宫颈癌高发的原因,探索HPV分型、HPVL1蛋白及E2/E6比值在新疆维吾尔族妇女中是否能作为宫颈病变严重程度的预测因子。方法:应用Hybrimax基因芯片导流杂交技术,对2011年11月~2012年10月在新疆自治区人民医院病房及门诊就诊的HC2结果阳性的428位女性的宫颈细胞标本进行HPV基因型分型检测,对其中301例液基细胞学涂片用免疫细胞化学法检测HPV L1壳蛋白在宫颈脱落细胞中的表达。对维汉宫颈病变患者细胞学DNA采用多重实时PCR检测HPV-16E2和E6拷贝数,通过E2/E6比值指示各样本HPV16存在状态。结果:HPV16型在维吾尔族及汉族妇女在慢性宫颈炎,宫颈癌前病变和宫颈癌三者比较中,差异具有统计学意义(P<0.05),两民族间的分布无统计学差异。HPV感染在两个民族同样是以单一感染为主,其中HPV16型单一感染最多。HPV16感染类型在各年龄段的分布无明显差异;本组资料维吾尔族妇女中除HPV16、18型外,维吾尔族妇女全部宫颈脱落细胞中(宫颈炎,癌前病变及宫颈癌)常见亚型检出次数依次为HPV52、53、58、39、68,31、66、56、6和11型。汉族妇女为HPV52、58、53、31、33、68、66、39、45、11、6和CP8304型。维吾尔族妇女中L1的表达阳性率为:慢性宫颈炎31%(20/64),CIN162.5%(15/24),CIN2/327%(7/26),宫颈癌无表达。比较差异均有统计学意义(P<0.05),随病变程度的加重, HPV L1壳蛋白阳性表达率呈下降的趋势。汉族妇检测液基涂片中的L1蛋白表达率为,慢性宫为39%(32/83),CIN159%(23/39),CIN2/326%(10/39),宫颈癌无表达,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。维吾尔族妇女与汉族妇女之间比较无统计学差异(均P>0.05)。HPV16整合比率(整合型+混合型)构成比随着宫颈病变级别的升高,呈上升趋势,但是差异无统计学意义(P>0.05);整合比率(混合型+游离型)在维吾尔族及汉族之间比较差异无统计学意义(P>0.05);两个民族不同程度的宫颈病变中,HPV16的E2/E6比值均数比较差异无统计学意义。结论: HPV感染是宫颈癌前病变和宫颈癌的主要致病因素;HPV16型感染是在正常宫颈、癌前病变及宫颈癌中常见的型别,但是随着病变进展占比例增加,宫颈各病变中HPV感染以单一感染为主;HPV L1壳蛋白在CIN和SCC中的阳性表达率随着病变程度加重呈下降趋势,HPV L1壳蛋白在两民族同级别宫颈病变之间的表达率无差异;HPV16-DNAE2整合比率与宫经病变在两民族之间比较未见有区别。维吾尔族HPV感染率低,而宫颈癌高发可能存在其它因素。HPV16型分型、HPVL1蛋白检测及HPV整合状态有望成为预测维吾尔族宫颈病变严重程度的重要生物学标志物。
孙丽君,蔡路兵[5](2012)在《利用组织芯片研究原位杂交和免疫组化法检测人乳头状瘤病毒的差异》文中研究说明[目的]利用组织芯片技术探讨原位杂交和免疫组化法两种方法检测人乳头状瘤病毒的不同。[方法]对42例尖锐湿疣档案蜡块作成组织芯片连续切片,分别作HE染色、原位杂交和免疫组化检测。[结果]42例已确诊尖锐湿疣病例进行免疫组化有10例为(-),大多数病例(+)~(++);原位杂交检测均为阳性,大多数病例(++)~(+++);[结论]组织芯片效率高、消耗试剂少、镜下观方便省时;HPV6/11型原位杂交特异性强、灵敏度高、背景清晰,是确诊尖锐湿疣有力手段,值得在病理诊断中推广应用。
肖军兰[6](2012)在《尖锐湿疣HPV原位杂交病理的形态分析及应用》文中认为目的:探讨尖锐湿疣HPV原位杂交病理的形态及应用。方法:利用原位杂交技术,在DNA探针下进行操作。结果:所有确诊人数中,显示为阳性的患者有64例,阳性率为62.75%;乳头状瘤组中的32例患者HPV检测为阳性的患者为9例。在3组患者中,鳞状上皮伴有中、重度非典型组织增生的7例患者中,有4人的HPV检测呈阴性,阴性率为57.14%。结论:诊断HPV的主要依据是挖空细胞在棘层中的数量、形态及发展趋势等因素,HPV感染虽然是低危性的,但是与宫颈等外生殖器组织的肿瘤发生依然存在一定的关系,该问题应在今后的临床诊治中得到关注。
陈珏[7](2010)在《原位杂交和免疫组化技术检测尖锐湿疣的比较》文中研究表明目的比较原位杂交和免疫组化检测HPV的优劣,从而找到一种较确切的病理诊断尖锐湿疣的方法。方法对29例门诊诊断为尖锐湿疣(CA)的蜡块作连续切片,分别作原位杂交(ISH)和免疫组化(IHC)对比染色,在光镜下观察。结果原位杂交检测HPV6B/11阳性25例(86.20%);免疫组化检测HPV6/11阳性16例(55.10%)。两者差异有统计学意义(P<0.01)。在连续切片上,原位杂交检测HPV阳性细胞比免疫组化检测的明显增多而且有效的降低了背景染色。结论 HPV原位杂交技术与免疫组化相比,其特异性好,灵敏度高,为尖锐湿疣的确诊及临床治疗提供更准确、可靠的依据。
江珍云[8](2010)在《女性外阴尖锐湿疣与假性湿疣的临床与病理诊断分析》文中研究指明目的:探讨女性外阴尖锐湿疣与假性湿疣的临床与病理鉴别方法,为临床诊治提供依据。方法:回顾性分析2007年2月—2009年4月我院门诊诊断或疑似为尖锐湿疣及假性湿疣的患者230例,观察并对比尖锐湿疣与假性湿疣的临床及病理组织学特点,并辅以HPV免疫组化及核酸原位杂交检测;收集230例尖锐湿疣及假性湿疣石蜡包埋组织标本,用HPV多克隆抗体行免疫组化染色,用HPV6/11DNA的寡核苷酸探针行原位杂交。结果:尖锐湿疣与假性湿疣的上皮均呈乳头状结构,但尖锐湿疣有明显的基底细胞增生、上皮增厚,具有典型的挖空细胞,假性湿疣则无相应改变。191例HPV免疫组化染色,尖锐湿疣HPV-Ag阳性99例(占51.83%),HPV6/11DNA阳性182例(占95.28%),差异有显着意义(P<0.01)。39例假性湿疣HPV-Ag及HPV6/11均为阴性。结论:假性湿疣局部表现易与尖锐湿疣混淆,灶状分布空泡细胞及HPV检验阳性是尖锐湿疣诊断和鉴别诊断的重要依据,据此可提高尖锐湿疣临床诊断的准确性。
兰建云,邵伟伟,袁苏娟,胥传海[9](2010)在《外耳道乳头状瘤中的人乳头瘤病毒检测及其临床意义》文中提出目的外耳道乳头状瘤(papilloma of the external auditory canal,PEAC)发病率占外耳道良性肿瘤的第1位。文中探讨人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)在PEAC发病中的作用及HPV检测在PEAC中的意义。方法观察45例PEAC中挖空细胞及异型增生的组织形态学变化,并采用原位杂交技术分别检测HPV低危型(6/11)DNA,HPV高危型(16/18)DNA。结果PEAC不伴挖空细胞、PEAC伴挖空细胞、PEAC伴挖空细胞同时伴异型增生组织中HPV低危型(6/11)DNA感染率分别为16.7%、80.6%、66.7%,三者间差异有统计学意义(P<0.05);HPV高危型(16/18)DNA感染率分别为0%、16.7%、66.7%,三者间差异有统计学意义(P<0.05)。HPV低危型(6/11)DNA的检出率与性别有关(P<0.05)。结论HPV感染是PEAC致病的重要因素,积极开展抗HPV感染的治疗对减低PEAC的发病,防止其复发及癌变均具有重要的意义。
丘佳明,叶凯,杨之蕙,金蔚[10](2009)在《原位核酸分子杂交技术检测宫颈鳞状上皮病变HPV感染》文中研究说明目的:观察宫颈鳞状上皮病变过程中HPV6/11、HPV16/18的表达,探讨其测定的临床意义。方法:选择病理诊断为宫颈慢性炎症50例、鳞状上皮乳头状瘤样增生30例、尖锐湿疣30例、上皮内瘤变89例、鳞癌50例共249例石蜡包埋标本,应用原位核酸分子杂交技术对其进行HPV6/11,HPV16/18检测。结果:慢性炎症组HPV6/11阳性表达4%,HPV16/18阳性表达0%;乳头状瘤样增生组HPV6/11阳性表达10%,HPV16/18阳性表达3.3%;尖锐湿疣组HPV6/11阳性表达93.3%,HPV16/18阳性表达23.3%;CIN组中Ⅰ级HPV6/11阳性表达48.9%,HPV16/18阳性表达42.2%;Ⅱ级HPV6/11阳性表达39.1%,HPV16/18阳性表达69.6%;Ⅲ级HPV6/11阳性表达9.5%,HPV16/18阳性表达66.7%;鳞癌组HPV6/11阳性表达6%,HPV16/18阳性表达82%。结论:应用原位核酸分子杂交技术检测宫颈鳞状上皮病变细胞的HPV6/11、HPV16/18,为临床早期诊断、鉴别诊断及评估预后提供可靠的理论依据。
二、挖空细胞及6/11型人乳头状瘤病毒原位杂交检测与尖锐湿疣关系的对比研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、挖空细胞及6/11型人乳头状瘤病毒原位杂交检测与尖锐湿疣关系的对比研究(论文提纲范文)
(1)宫颈病变患者中人乳头瘤病毒感染状况及Ki67和P16表达分析(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
英文缩略表 |
引言 |
第1章 宫颈病变中高危型HPV感染状况分析 |
1.1 材料与方法 |
1.1.1 主要仪器 |
1.1.2 主要试剂 |
1.1.3 溶液配制 |
1.1.4 标本及临床资料收集 |
1.1.5 引物设计 |
1.1.6 标本DNA的提取 |
1.1.7 提取标本DNA质量检测 |
1.1.8 标本HPV总感染率的检测 |
1.1.9 高危型人乳头瘤病毒的15种型别检测 |
1.1.10 HPV52、HPV16、HPV58 型别检测的结果验证 |
1.1.11 统计学方法 |
1.2 结果 |
1.2.1 液基细胞学检测结果 |
1.2.2 标本DNA质量检测 |
1.2.3 标本HPV总感染率检测 |
1.2.4 标本的15种高危型HPV的型别检测及型别验证 |
1.2.5 HPV型别的分布特征 |
1.2.6 临床病理特征中高危型HPV感染的统计学分析 |
1.3 讨论 |
1.4 小结 |
第2章 HR-HPV、Ki67、P16 蛋白与宫颈病变的相关性研究 |
2.1 材料与方法 |
2.1.1 实验仪器 |
2.1.2 主要试剂 |
2.1.3 试剂配制 |
2.1.4 标本及临床资料收集 |
2.1.5 对蜡块进行免疫组织化学染色的程序 |
2.1.6 对蜡块进行免疫组化结果的观察和判断 |
2.1.7 统计学处理 |
2.2 实验结果 |
2.2.1 不同阶段的宫颈病变中Ki67及P16免疫组化检测结果 |
2.2.2 不同宫颈病变中Ki67免疫组织化学染色的结果分析 |
2.2.3 不同宫颈病变中Ki67表达阳性细胞在鳞状上皮中的位置分布 |
2.2.4 不同宫颈病变中P16免疫组织化学染色结果分析 |
2.2.5 不同宫颈病变中HPV52、16、58的分布 |
2.2.6 HPV52、16、58 的感染与Ki67和P16 表达的关系 |
2.3 讨论 |
2.3.1 人乳头瘤状病毒与宫颈病变的关系 |
2.3.2 Ki67与宫颈病变的相关研究 |
2.3.3 P16蛋白与宫颈病变的相关研究 |
2.3.4 HPV感染与Ki67和P16 表达的相关研究 |
2.4 小结 |
参考文献 |
结论 |
第3章 综述 |
3.1 HPV的生物学和分子生物学特性 |
3.2 HPV的型别分类及相关疾病 |
3.3 HPV的感染及致病机制 |
3.4 HPV感染的危险因子 |
3.4.1 年龄因素 |
3.4.2 性别因素 |
3.4.3 多重感染 |
3.4.4 遗传因素 |
3.4.5 身体状况 |
3.4.6 激素水平 |
3.4.7 行为危险因素 |
3.4.8 其他易感因素 |
3.5 宫颈癌相关诊断标志物的研究 |
3.5.1 Ki67在细胞中表达的意义 |
3.5.2 P16阳性表达在临床上的应用 |
3.5.3 P53在宫颈癌发生中的作用 |
3.5.4 其他基因对宫颈癌发生的影响 |
3.6 HPV感染的预防与治疗 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间研究成果 |
(2)HPV感染对外耳道乳头状瘤发病的影响及分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 HPV感染与PEAC组织学类型的关系 |
2.2 HPV感染与患者性别的关系 |
3 讨论 |
(3)自行制备的HPV6b和11型E7蛋白多克隆抗体对尖锐湿疣皮损的检测及意义(论文提纲范文)
致谢 |
中文摘要 |
英文摘要 |
缩写、符号清单、术语及中英文对照 |
引言 |
研究对象及实验方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
作者简历及攻读成果 |
(4)维吾尔族及汉族妇女高危型HPV检测、L1蛋白表达与病毒整合的比较性研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 HPV亚型在维吾尔族及汉族妇女各宫颈病变中分布及意义 |
1 研究内容与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 主要试剂和仪器设备 |
1.2.1 主要试剂 |
1.2.2 主要仪器 |
1.3 实验过程 |
1.3.1 HC2-HPV DNA 检测实验 |
1.3.2 HC2原理图解 |
1.3.3 HPV 高危型检测步骤(DigeneHCII) |
1.3.4 注意事项 |
1.4 HybrMi ax分型检测实验 |
1.4.1 宫颈脱落细胞DNA提取 |
1.4.2 PCR 扩增 |
1.4.3 杂交过程 |
1.4.4 显色过程 |
1.4.5 试验结果判断 |
1.4.6 质量控制 |
1.4.7 标本采集时的注意事项 |
1.4.8 实验操作 |
1.5 TCT制片技术 |
1.5.1 细胞染色:采用巴氏染色法 |
1.6 细胞学分类方法 |
1.6.1 细胞学诊断结果 |
1.7 阴道镜检查及宫颈活检 |
1.7.1 阴道镜检查 |
1.7.2 病理分组标准 |
1.8 年龄分段标准 |
1.9 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 维吾尔族妇女HPV16型分布 |
3 讨论 |
3.1 HPV亚型在维吾尔族及汉族妇女各组宫颈疾病中的分布 |
3.1.1 维吾尔族妇女各级别病变中HPV16型分布 |
3.1.2 维吾尔族妇女HPV16型分布与汉族妇女分布比较 |
3.1.3 维吾尔族及汉族妇女中HPV其它型分布 |
3.2 维、汉妇女宫颈病变中HPV单一感染和多重感染情况 |
3.3 HPV16型在各年龄组的检出状况 |
3.4 HC2检测病毒载量在细胞学结果ASCUS的价值 |
4 小结 |
第二部分 维、汉HPV阳性妇女各级别病变中L1蛋白的表达的差异研究 |
1 研究内容与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 细胞学检查 |
1.2.1 标本采集及处理 |
1.2.2 TCT制片技术 |
1.2.3 细胞染色:采用巴氏染色法,染色步骤 |
1.3 细胞学分类方法 |
1.3.1 细胞学诊断结果 |
1.4 HC-2HPV 病毒检测 |
1.5 阴道镜检查及宫颈活检 |
1.6 HPVL1衣壳蛋白检测(赛泰操作步骤) |
1.6.1 试剂盒介绍 |
1.6.2 其他常用试剂 |
1.6.3 试剂准备 |
1.6.4 特殊材料要求 |
1.6.5 染色步骤 |
1.6.7 质量控制 |
1.6.8 染色结果的观察 |
1.6.9 HPV L1 壳蛋白染色注意事项 |
1.7 统计分析 |
2 结果 |
2.1 研究检测液基涂片中的L1蛋白结果 |
2.2 病毒载量与L1蛋白表达关系 |
2.3 L1蛋白表达与年龄的关系 |
2.4 L1蛋白表达与细胞学检查结果的关系 |
3 讨论 |
3.1 维吾尔族妇女中L1蛋白的表达 |
3.2 维吾尔族妇女和汉族妇女L1蛋白表达比较 |
3.3 HPVL1壳蛋白的表达与高危型HPVDNA负荷量的关系 |
3.4 HPVL1壳蛋白的表达与年龄的关系 |
3.5 HPVL1壳蛋白的表达与细胞学结果 |
3.6 HPVL1壳蛋白的检测的临床应用 |
4 小结 |
第三部分 维、汉妇女各级别病变中HPV16型存在状态的白对比研究 |
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 基因组的提取 |
1.3 PCR扩增预实验及PCR产物质检 |
1.4 阳性标准质粒的制备 |
1.4.1 试剂 |
1.4.2 仪器设备 |
1.4.3 实验方法 |
1.5 多重Taqman探针法荧光定量PCR |
1.5.1 数据处理 |
2 实验结果 |
2.1 标准曲线 |
2.2 多重实时PCR检测 |
2.2.1 维吾尔族不同程度宫颈病变组织中HPV16的存在状态 |
2.2.2 汉族不同程度宫颈病变组织中HPV16的存在状态 |
2.2.3 维、汉族同级别宫颈病变中HPV16存在状态的对比 |
3 讨论 |
3.1 维族不同程度宫颈病变组织中HPV16的存在状态的研究 |
3.2 维、汉族不同程度宫颈病变组织中HPV16的存在状态的对比研究 |
3.3 维、汉族不同程度宫颈病变组织中HPV16的E2/E6比值的对比及意义 |
3.4 多重实时PCR技术的应用 |
4 小结 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读博士期间发表的学术论文 |
个人简历 |
导师评阅表 |
(5)利用组织芯片研究原位杂交和免疫组化法检测人乳头状瘤病毒的差异(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
1.3 判断标准及统计学处理 |
2 结果 |
3 讨论 |
(6)尖锐湿疣HPV原位杂交病理的形态分析及应用(论文提纲范文)
1 材料和方法 |
1.1 基本资料 |
1.2 检测分析法 |
2 典型病变 |
3 结果 |
3.1 原位杂交检测结果 |
3.2 对挖空细胞的研究分析 |
4 讨论 |
(7)原位杂交和免疫组化技术检测尖锐湿疣的比较(论文提纲范文)
1 材料和方法 |
1.1 临床资料 |
1.2 试剂 |
1.3 方法 |
1.3.1 原位杂交检测 |
1.3.2 免疫组化检测 (IHC) |
1.4 CA诊断标准 |
2 结果 |
3 讨论 |
(8)女性外阴尖锐湿疣与假性湿疣的临床与病理诊断分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.2.1 病理学诊断 |
1.2.2 免疫组化染色 |
1.2.3 原位杂交 |
1.2.4 结果判断 |
1.3 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 病理学特征 |
2.2 免疫组化和原位杂交结果 |
3 讨论 |
(9)外耳道乳头状瘤中的人乳头瘤病毒检测及其临床意义(论文提纲范文)
0 引 言 |
1 材料与方法 |
1.1 临床资料 |
1.2 方法 |
1.3 结果判定 |
1.4 统计学分析 |
2 结 果 |
2.1 PEAC组织学类型与HPV感染的关系 |
2.2 患者性别与HPV感染的关系 |
3 讨 论 |
(10)原位核酸分子杂交技术检测宫颈鳞状上皮病变HPV感染(论文提纲范文)
1 材料和方法 |
1.1 病例资料 |
1.2 分类及诊断标准 |
1.3 方法 |
1.4 统计学处理 |
2 结果 |
3 讨论 |
3.1 HPV6/11与尖锐湿疣 |
3.2 CINⅠ与HPV感染 |
3.3 HPV16/18与宫颈鳞癌 |
四、挖空细胞及6/11型人乳头状瘤病毒原位杂交检测与尖锐湿疣关系的对比研究(论文参考文献)
- [1]宫颈病变患者中人乳头瘤病毒感染状况及Ki67和P16表达分析[D]. 杨素贤. 华北理工大学, 2020(02)
- [2]HPV感染对外耳道乳头状瘤发病的影响及分析[J]. 郭帅,孙静美. 黑龙江医药, 2018(06)
- [3]自行制备的HPV6b和11型E7蛋白多克隆抗体对尖锐湿疣皮损的检测及意义[D]. 曹蕾. 浙江大学, 2016(02)
- [4]维吾尔族及汉族妇女高危型HPV检测、L1蛋白表达与病毒整合的比较性研究[D]. 亚力坤·穆罕默德. 新疆医科大学, 2013(01)
- [5]利用组织芯片研究原位杂交和免疫组化法检测人乳头状瘤病毒的差异[J]. 孙丽君,蔡路兵. 肿瘤学杂志, 2012(03)
- [6]尖锐湿疣HPV原位杂交病理的形态分析及应用[J]. 肖军兰. 求医问药(下半月), 2012(02)
- [7]原位杂交和免疫组化技术检测尖锐湿疣的比较[J]. 陈珏. 中国皮肤性病学杂志, 2010(09)
- [8]女性外阴尖锐湿疣与假性湿疣的临床与病理诊断分析[J]. 江珍云. 亚太传统医药, 2010(05)
- [9]外耳道乳头状瘤中的人乳头瘤病毒检测及其临床意义[J]. 兰建云,邵伟伟,袁苏娟,胥传海. 医学研究生学报, 2010(04)
- [10]原位核酸分子杂交技术检测宫颈鳞状上皮病变HPV感染[J]. 丘佳明,叶凯,杨之蕙,金蔚. 放射免疫学杂志, 2009(02)