一、复方谷氨酰胺、泮托拉唑联合应用治疗胃溃疡及胃炎的疗效分析（论文文献综述）
吴月霞[1]（2020）在《安胃二号方联合氩离子凝固术治疗慢性胃炎并癌前病变湿郁脾胃证的临床疗效观察》文中进行了进一步梳理目的:探讨安胃二号方联合氩离子凝固术治疗慢性胃炎并癌前病变湿郁脾胃证患者的临床疗效,为安胃二号方的临床应用提供新的依据。方法:选择2017年12月至2019年6月在广西中医药大学附属瑞康医院脾胃病科就诊的门诊及住院病人中,诊断为慢性胃炎并癌前病变湿郁脾胃证的患者70例。按照随机数字表法分为治疗组及对照组,每组患者各35例。治疗组在行氩离子凝固术治疗后予口服安胃二号方免煎颗粒治疗12周,对照组在行氩离子凝固术治疗后予口服泮托拉唑钠肠溶胶囊、谷氨酰胺颗粒治疗12周。两组患者中伴Hp感染者予常规四联疗法治疗2周后再行氩离子凝固术治疗。足疗程治疗后,比较两组患者中医症状疗效、胃镜及病理疗效、临床总体疗效、血清胃蛋白酶原水平、Hp清除率,并观察药物的安全性。治疗结束3个月后比较两组临床总体疗效中痊愈、显效及有效患者中医症状、胃镜及病理的远期疗效。结果:本研究70例患者中最终纳入统计分析的共有63例。1.基础资料:两组患者性别、年龄及病程比较,差异均无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;治疗前两组患者中医症状积分及分布、胃镜及病理积分和分布、血清胃蛋白酶原水平、幽门螺杆菌感染情况比较,差异均无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;2.中医症状疗效:治疗后两组患者各症状积分及症状总积分均较治疗前明显下降（P<0.01）,且治疗组的下降幅度均优于对照组（P<0.05）;治疗组症状总有效率为90.6%,对照组症状总有效率为61.3%,治疗组的症状疗效显着优于对照组（P<0.01）;3.胃镜疗效:治疗后两组患者胃镜积分均较治疗前明显下降（P<0.01）,且治疗组的下降幅度优于对照组（P<0.05）;治疗组胃镜总有效率为90.6%,对照组胃镜总有效率为74.2%,治疗组的胃镜疗效优于对照组（P<0.05）;4.病理疗效:治疗后治疗组各病理积分及病理总积分均较治疗前明显下降（P<0.01）;对照组除活动性积分较治疗前下降（P<0.05）,其他各病理积分及病理总积分均较前明显下降（P<0.01）;两组患者除异型增生积分下降幅度差异不明显（P>0.05）,治疗组慢性炎症、活动性、萎缩、肠化生积分及病理总积分下降幅度均优于对照组（P<0.05）;治疗组慢性炎症、活动性、萎缩、肠化生的疗效均优于对照组（P<0.05）,异型增生方面两组患者的疗效均较高,差异不明显（P>0.05）,但治疗组异型增生的愈显率高于对照组;治疗组总体病理疗效为87.5%,对照组总体病理疗效为64.5%,治疗组的总体病理疗效优于对照组（P<0.05）;5.临床总体疗效:治疗组32例患者中痊愈5例,显效3例,有效20例,无效4例,总有效率为87.5%;对照组31例患者中痊愈2例,显效1例,有效16例,无效12例,总有效率为61.3%,治疗组的临床总体疗效优于对照组（P<0.05）;6.血清胃蛋白酶水平:治疗后两组患者的PGI、PGI/PGII水平较治疗前均明显升高（P<0.01）,且治疗组的PGI、PGI/PGII水平上升幅度优于对照组（P<0.05）;7.Hp清除率:治疗组18例Hp阳性患者有17例转阴,对照组16例Hp阳性患者有13例转阴,治疗组的Hp清除率为94.4%,高于对照组的81.3%;8.安全性比较:两组患者治疗前后的安全性指标均无明显异常,治疗过程中未发生明显不良反应;9.远期疗效比较:治疗组28例患者中复发3例,对照组19例患者中复发7例,对照组复发率为36.8%,高于治疗组的10.7%（P<0.05）。结论:安胃二号方联合氩离子凝固术治疗慢性胃炎并癌前病变湿郁脾胃证疗效确切,可明显改善患者的临床症状、胃镜及病理组织病变情况,能提高血清胃蛋白酶原中PGI、PGI/PGII水平,提高幽门螺杆菌清除率,安全性高且远期疗效高,值得临床推广应用。
李梦博[2]（2020）在《复方奥美拉唑干混悬剂治疗十二指肠溃疡的有效性和安全性研究》文中提出目的:通过随机、双盲双模拟、阳性药平行对照、多中心研究的方法来评价复方奥美拉唑干混悬剂治疗十二指肠溃疡的有效性和安全性。方法:选取240例入组,试验组120例,对照组120例。经筛选后,实际入组人数221例,试验组109例,对照组112例。试验组每日口服复方奥美拉唑干混悬剂（规格:6g/袋,1次/天,1袋/次）,奥美拉唑镁肠溶片模拟剂（规格:20mg/片,1次/天,1片/次）。对照组每日口服复方奥美拉唑干混悬剂模拟剂（规格:6g/袋,1次/天,1袋/次）,奥美拉唑镁肠溶片（洛赛克MUPS;规格:20mg/片;1次/天,1片/次）,所有药物用温开水送服。经过4周药物治疗后,使用随机、双盲双模拟、阳性药平行对照、多中心研究的方法对受试人员进行临床评估。结果:（1）有效性评价:（1）主要疗效指标:胃镜下溃疡愈合率,FAS数据集,试验组为88.46%,对照组为89.29%;PPS数据集,试验组为90.72%,对照组为94.29%。（2）敏感性分析:胃镜下溃疡愈合率,FAS数据集,试验组为97.12%,对照组为91.96%;PPS数据集,试验组为100.00%,对照组为97.14%。（3）次要疗效指标:胃镜下溃疡有效率,FAS数据集,试验组95.05%,对照组96.23%;PPS数据集,试验组94.85%,对照组96.19%。FAS数据集、PPS数据集,试验组、对照组胃镜下溃疡有效率组间差别无统计学意义。（2）安全性评价:（1）不良事件总体发生情况:试验组发生率为35.58%;对照组发生率为32.14%;组间比较差别无统计学意义。不良事件严重程度组间比较差别无统计学意义。（2）不良反应发生情况:试验组发生率为5.77%;对照组发生率为8.04%;组间比较差别无统计学意义。不良反应严重程度组间比较差别无统计学意义。不良反应按各系统器官分类统计,试验组与对照组差别均无统计学意义。（3）生命体征:在研究期间未出现与研究药物相关的生命体征异常有临床意义的改变。体温、心率、呼吸、血压前后差值组间比较差别均无统计学意义。（4）心电图:在研究期间未出现与研究药物相关的心电图检查异常有临床意义的改变。（5）体格检查:在研究期间未出现与研究药物相关的体格检查异常有临床意义的改变。（6）实验室检查:在研究期间,试验组有1例受试者服用研究药物后发生ALT及AST异常升高,且有临床意义,判定为不良反应,程度为轻度,停药后缓解,发生率为0.96%。在研究期间,对照组有1例受试者服用研究药物后发生Cr异常升高,且有临床意义,判定为不良反应,程度为轻度,停药后缓解,发生率为0.89%。结论:复方奥美拉唑干混悬剂治疗十二指肠溃疡,空腹且在至少饭前1小时服用,6g/d（奥美拉唑20mg;碳酸氢钠1680mg）,疗程4周,具有较好的疗效以及安全性。疗效及安全性与奥美拉唑镁肠溶片（洛赛克MUPS,规格:20mg/片）相当,具有广泛的临床应用前景。
沈佳成[3]（2019）在《电针对消化性溃疡大鼠代谢响应的时效机制研究》文中进行了进一步梳理目的:本研究通过对消化性溃疡大鼠的胃黏膜、肝、肾组织样本的1H-NMR代谢组学分析,结合胃黏膜形态学及组织病理学观察,探讨电针胃经穴对消化性溃疡大鼠的胃黏膜损伤修复的影响以及对胃黏膜、肝、肾组织样本的代谢响应机制以及时效性关系。方法:54只雄性清洁级大鼠按随机数字表法随机分为正常组（N组）、模型组（M组）、电针组（EA组）,再按不同的干预时间,每组各分为3个亚组,即1天亚组、4天亚组、7天亚组。除正常组外,其余各组大鼠予70%乙醇灌胃诱导消化性溃疡模型,造模结束后,电针组大鼠予电针足三里、梁门穴,干预结束后取胃黏膜组织观察肉眼大体形态以及光镜下观察组织病理学变化,核磁共振代谢组检测大鼠胃黏膜、肝、肾代谢物的表达以及其时效性改变。结果:大鼠胃黏膜组织病理学观察显示,N组大鼠胃黏膜上皮完整,腺体排列紧密,形状大小正常,无明显充血和水肿,M组大鼠胃黏膜组织可见腺体排列紊乱,大部分腺体结构被破坏,其间有大量炎性细胞浸润,存在明显充血与水肿,但在第7天时,胃黏膜病理出现好转。在EA组中,EA1组大鼠胃黏膜仍表现损伤状态,EA2组及EA3组中,胃黏膜损伤状态修复。1H-NMR结果显示,在大鼠胃黏膜、肝、肾组织中共发现22种差异代谢物,与18条代谢通路相关,这些代谢物通路分别为氨酰-Trna生物合成;缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成;苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成;D-谷氨酰胺和D-谷氨酰胺代谢;甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢;丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢;苯丙氨酸代谢;甲烷代谢;牛磺酸和下黄嘌呤代谢;精氨酸和脯氨酸代谢;甘油脂质代谢;甘油磷酸代谢;谷胱甘肽代谢;半胱氨酸和甲硫氨酸代谢;肌醇磷酸代谢;酪氨酸代谢;一级胆汁酸生物合成;三羧酸循环（TCA循环）。经过归纳,这些代谢通路中的相关代谢物根据其生理功能可分为神经递质相关代谢、能量（ATP）相关代谢、细胞及细胞膜相关代谢以及其他生物合成相关代谢。结论:电针能有效治疗消化性溃疡,治疗1天时,治疗效果尚不明显,治疗4天后,可有效逆转消化性溃疡所致胃粘膜损伤,治疗7天后,疗效趋于稳定;消化性溃疡会影响机体的神经递质、能量细胞、抗氧化、组织修复等相关代谢通路,而电针4天能更明显的回调相关代谢物的浓度,电针7天时,回调效果趋于稳定。因此,本研究表明,电针治疗消化性溃疡4天时效果最为明显,其相关的分子响应机制及更深入的代谢组分析仍需进一步的研究。
孙倩倩[4]（2019）在《半夏泻心汤干预慢性萎缩性胃炎作用机制的代谢组学研究》文中研究指明目的:运用液相色谱-质谱联用代谢组学技术对半夏泻心汤干预慢性萎缩性胃炎进行非靶向代谢组学研究,筛选出潜在差异代谢物,探索半夏泻心汤作用于慢性萎缩性胃炎的分子作用机制。方法:（1）采用LC-MS技术获得总离子基峰色谱图,后进行多元统计PCA、PLS-DA、OPLS-DA分析,对p值<0.05和VIP值>1的成分进行鉴别筛选;（2）根据MS/MS模式将所得碎片信息在HMDB、Metlin、massbank、LipidMaps、mzclound等数据库中进行匹配获取代谢物准确信息;（3）将各组间差异代谢物进行关联分析,采用R（v3.1.3）中cor.test（）函数对代谢物关联分析进行统计检验,进一步筛选出p-value≤0.05的差异代谢物;（4）将差异代谢物通过MetaboAnalyst平台进行生物标志物富集和代谢通路分析,筛选出关键代谢途径。结果:（1）在本研究分析条件下,原始数据前处理血清分别获得16553、8409个分子,尿液分别获得9287、6850个分子,（2）通过多元统计分析,慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清获得24个,差异代谢物上调10个,下调14个,涉及的代谢通路是鞘脂代谢、抗坏血酸-苦杏仁代谢、烟酸与烟酰胺代谢、组氨酸代谢、赖氨酸降解、谷胱甘肽代谢、甘油脂代谢、花生四烯酸代谢、色氨酸代谢、精氨酸-脯氨酸代谢、氨基酰基-tRNA生物合成、嘌呤代谢,尿液获得68个差异代谢物,上调12个,下调56个,涉及的代谢通路是D-谷氨酰胺-D-谷氨酸代谢、组氨酸代谢、嘌呤代谢、氮素代谢、酪氨酸代谢、精氨酸-脯氨酸代谢、丁酸代谢、生物素代谢、丙氨酸-天冬氨酸-谷氨酸代谢、抗坏血酸-苦杏仁代谢、烟酸-烟酰胺代谢、戊糖和葡萄糖醛酸盐的相互转化、嘧啶代谢作用、赖氨酸降解、柠檬酸循环（TCA循环）、淀粉与蔗糖代谢、磷酸肌醇代谢、谷胱甘肽代谢、卟啉与叶绿素代谢、半胱氨酸-蛋氨酸代谢、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢、氨基酰基-tRNA生物合成、色氨酸代谢。（3）维酶素干预CAG大鼠获得血清差异代谢物23个,上调10个,下调13个,尿液差异代谢物91个,上调65个,下调26个,得出主要代谢通路有D-谷氨酰胺-D-谷氨酸代谢、亚油酸代谢、精氨酸-脯氨酸代谢、氮素代谢、戊糖和葡萄糖醛酸盐的相互转化、组氨酸代谢、戊糖磷酸途径、丙氨酸-天冬氨酸-谷氨酸代谢、半胱氨酸与蛋氨酸代谢、甘油脂代谢、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢、嘧啶代谢作用、不饱和脂肪酸的生物合成、氨基酰基-tRNA生物合成、嘌呤代谢等。（4）BXD古法组干预CAG大鼠获得血清差异代谢物32个,上调17个,下调15个,尿液差异代谢产物104个,上调45个,下调59个,得出代谢通路主要有不饱和脂肪酸的生物合成、泛醌和其他萜类醌生物合成、苯丙氨酸-酪氨酸-色氨酸的生物合成、维生素代谢、氨基酰基-tRNA生物合成、花生四烯酸代谢、苯丙氨酸代谢、α-亚麻酸代谢、精氨酸-脯氨酸代谢、组氨酸代谢、β-丙氨酸代谢、赖氨酸降解、糖酵解或糖异生、谷胱甘肽代谢、半胱氨酸-蛋氨酸代谢、酪氨酸代谢、嘌呤代谢等。（5）BXD药典组干预CAG大鼠获得血清差异代谢物44个,上调13个,下调31个,尿液差异代谢物107个,上调35个,下调72个,参与的代谢通路主要有β-丙氨酸代谢、谷胱甘肽代谢、组氨酸代谢、精氨酸-脯氨酸代谢、丙氨酸-天冬氨酸-谷氨酸代谢、D-谷氨酰胺-D-谷氨酸代谢、亚油酸代谢、甘氨酸-丝氨酸-苏氨酸代谢、氮素代谢、花生四烯酸代谢、泛酸与CoA生物合成、乙醛酸和二羧酸代谢、丁酸代谢、柠檬酸循环（TCA循环）、丙酮酸盐代谢、氨基酰基-tRNA生物合成、嘌呤代谢、甘油脂代谢、嘧啶代谢作用、色氨酸代谢、不饱和脂肪酸的生物合成、初级胆汁酸生物合成等。结论:（1）通过建立基于LC-MS的非靶向代谢组学方法分析与CAG病理发展相关的代谢通路是嘌呤代谢、抗坏血酸-苦杏仁代谢、D-谷氨酰胺-D-谷氨酸代谢、酪氨酸代谢、组氨酸代谢、精氨酸-脯氨酸代谢,鸟苷、鸟嘌呤、肌苷、腺苷、腺嘌呤、D-葡萄糖醛酸、酮戊二酸、龙胆酸、多巴胺、去甲肾上腺素、高香草酸、左旋谷氨酸、左旋组氨酸、左旋精氨酸、4-Acetamidobutanoic acid,具有成为预测慢性萎缩性胃炎诊断标志物的可能。（2）半夏泻心汤对8-氯茶碱、尿刊酸、高香草酸、肌苷、dTMP、鸟嘌呤、左旋谷氨酸、左旋谷酰胺、（-）-Stercobilin、D-半乳糖、环磷酸鸟苷、鸟苷酰环化酶、腺嘌呤、精胺、亚精胺、左旋精氨酸、芫花素、（R）-泛酸、牛磺酸、异东莨菪醇、花生四烯酸调节作用显着。（3）半夏泻心汤治疗CAG作用机制的相关代谢通路是:氮素代谢、嘌呤代谢、组氨酸代谢、丙氨酸-天冬氨酸-谷氨酸代谢、谷胱甘肽代谢、氨基酰基-tRNA生物合成、酪氨酸代谢。此研究结果可作为BXD治疗CAG最相关代谢通路及代谢物参考。本研究通过以上差异代谢物及代谢通路得出半夏泻心汤对CAG治疗作用机制涉及到核苷酸代谢、氨基酸代谢、糖代谢方面,具体表现在抑制胃部炎性反应,抑制肿瘤坏死因子,改善免疫系统,提高机体防御能力等方面。
李婷[5]（2019）在《基于“下法”胁腹宁颗粒治疗慢性非萎缩性胃炎模型大鼠NF-κB信号转导通路的实验研究》文中研究说明目的:通过自由饮用氨水配合饥饱失常法复制慢性非萎缩性胃炎大鼠模型,观察院内制剂胁腹宁颗粒对实验大鼠胃组织形态、血清TNF-α、IL-6、IL-8和胃组织TLR4、IκB和NF-κB蛋白表达的影响,探讨胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎模型大鼠NF-κB信号转导通路的作用机制。方法:Wistar大鼠,60只,体重180g-220g,SPF级,雌雄各半,适应性饲养7天后,随机分为正常组、模型组、对照组和治疗组低、中、高剂量组各10只,正常对照组给予标准饲料饲养,模型组、对照组和治疗组低、中、高剂量组给予每天0.02%氨水自由饮用,同时配合饥饱失常（1天禁食,2天饱食）复制慢性非萎缩性胃炎模型,造模90d后（此造模方法预实验已证实成功）给予治疗,正常组继续给予标准鼠料喂养,同时每日给予生理盐水进行灌胃（0.8ml/100g）。模型组每日给予生理盐水进行灌胃（0.8ml/100g）,对照组给予奥美拉唑灌胃（6.6g/kg）,治疗组给予胁腹宁颗粒低、中、高剂量灌胃（1.7g/kg、5g/kg、15g/kg）,每组10只。同时模型组、对照组和治疗组低、中、高剂量组均继续0.02%氨水自由饮用的同时,连续给药14天后取材,取胃组织行HE染色以观察胃黏膜组织病理学改变;运用酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-6、IL-8的表达;运用免疫组织化学染色法检测胃组织TLR4、IκB和NF-κB的表达;运用聚合酶链式反应技术（RT-PCR）方法检测胃组织IκB蛋白mRNA在转录水平的表达;运用蛋白印迹法（Western blot）检测大鼠胃组织TLR4、IκB和NF-κB的蛋白含量。结果:1.胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织病理改变的影响胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠一般状态的影响,90天造模后,大鼠一般状态,包括毛发、饮食、精神状态、排便和体重等,模型组大鼠和正常组比较,差异有统计学意义（p<0.05）。给予胁腹宁颗粒干预治疗后,胁腹宁颗粒高剂量组体重增加较快,与正常组比较,无统计学意义（p>0.05）,胁腹宁颗粒中剂量组体重增加快,与正常组比较,无统计学意义（p>0.05）,胁腹宁颗粒低剂量组体重增加缓慢,与正常组比较,有统计学意义（p<0.05）;高剂量组与对照组相比,差异无统计学意义（p>0.05）,中剂量组与对照组相比,差异无统计学意义（p>0.05）,低剂量组与对照组相比,差异有统计学意义（p<0.05）。HE染色结果表明:模型组胃黏膜上皮不完整,表浅上皮坏死脱落,胃黏膜层和粘膜下层,呈灶性或弥漫分布,胃黏膜充血水肿,甚则糜烂出血,固有层淋巴细胞、浆细胞浸润,但腺体无明显破坏,与正常组比较,差异有统计学意义（p<0.05）,提示造模成功。模型组大鼠胃黏膜上皮不完整,上皮细胞坏死脱落,有淋巴细胞、浆细胞浸润最明显,与正常组相比有显着性差异（p<0.05）,高、中、低剂量组及对照组大鼠胃黏膜的病理改变均有不同程度的改善,与模型组相比,差异具有统计学意义（p<0.05）;高剂量组大鼠胃黏膜病理学改善优于对照组,有统计学意义（p<0.05）;中剂量组大鼠胃黏膜与对照组相比,无明显统计学意义（p<0.05）,低剂量组大鼠胃黏膜与对照组相比,无明显统计学意义（p>0.05）。2.胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8的影响TNF-α模型组较正常组比较,差异显着,具有统计学意义（p<0.05）,高、中、低剂量组和对照组均低于模型组（P<0.05）,有统计学意义;高、中剂量组大鼠TNF-α略优于对照组,与对照组差别不大（P>0.05）,无显着统计学意义;低剂量组大鼠与对照组相比（P<0.05）,有统计学意义。IL-6模型组较正常组比较,差异显着,具有统计学意义（p<0.01）,IL-8的含量见表4,模型组较正常组比较,差异显着,具有统计学意义（p<0.01）。IL-6和IL-8高、中、低剂量组和对照组均低于模型组（P<0.05）,有统计学意义;高、中剂量组大鼠IL-6明显优于对照组（P<0.05）,有统计学意义;低剂量组大鼠与对照组相比（P>0.05）,无统计学意义;低剂量组高于高、中剂量组（P<0.05）,有统计学意义。3.胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠胃组织TLR4、IκB和NF-κB的影响免疫荧光结果提示:TLR4、NF-κB模型组较正常组比较,差异显着,具有统计学意义（p<0.05）,提示慢性非萎缩性胃炎模型组大鼠血清TLR4、NF-κB增高。高、中剂量组TLR4均低于模型组（P<0.01）,有统计学意义;低剂量组均低于模型组（P<0.05）,有统计学意义;高、中剂量组大鼠TLR4与对照组比较差别不大（P>0.05）,无统计学意义;低剂量组大鼠与对照组相比（P<0.05）,有统计学意义;高、中、低剂量组NF-κB均低于模型组（P<0.05）,有统计学意义;高、中剂量组大鼠IκB与对照组比较差别不大（P>0.05）,无统计学意义;低剂量组大鼠与对照组相比（P<0.05）,有统计学意义。免疫荧光结果提示:IκB模型组较正常组比较,差异显着,具有统计学意义（p<0.05）。高、中、低剂量组均高于模型组（P<0.05）,有统计学意义;高、中剂量组大鼠IκB与对照组比较差别不大（P>0.05）,无统计学意义;低剂量组大鼠与对照组相比（P<0.05）,有统计学意义。4.胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠胃组织IκB蛋白mRNA的影响RT-PCR结果显示大鼠胃组织IκB水平,IκB模型组较正常组比较,差异显着,具有统计学意义（p<0.05）,提示慢性非萎缩性胃炎模型组大鼠血清IκB降低。高、中、低剂量组均高于模型组（P<0.05）,有统计学意义;高、中剂量组大鼠IκB与对照组比较有明显差异（P<0.05）,有统计学意义;低剂量组大鼠与对照组相比（P>0.05）,无统计学意义;低剂量组低于高、中剂量组（P<0.05）,有统计学意义。5.胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠胃组织TLR4、IκB和NF-κB的蛋白含量的影响TLR4、IκB和NF-κB模型组较正常组比较,差异显着,具有统计学意义（p<0.05）。TLR4和NF-κB高、中、低剂量组和对照组均低于模型组（P<0.05）,有统计学意义;高、中剂量组大鼠TLR4与对照组比较差别显着（P<0.05）,有统计学意义;高、中剂量组大鼠NF-κB与对照组比较差别不大（P>0.05）,无统计学意义;低剂量组大鼠与对照组相比（P<0.05）,有统计学意义;IκB高、中、低剂量组和对照组均高于模型组（P<0.05）,有统计学意义;高、中剂量组大鼠IκB与对照组比较无明显差异（P>0.05）,无统计学意义;低剂量组大鼠与对照组相比（P<0.05）,有统计学意义。结论:1.胁腹宁颗粒能够改善慢性非萎缩性胃炎大鼠的一般状态,包括毛发、饮食、精神状态、排便和体重等。2.胁腹宁颗粒能够减少慢性非萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤指数,减轻胃黏膜病理损伤程度。3.胁腹宁颗粒能够降低慢性非萎缩性胃炎大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8的表达。4.从分子水平上和蛋白定量分析中,均能证实胁腹宁颗粒能够降低慢性非萎缩性胃炎大鼠的TLR4和NF-κB含量,增强IκB的表达。5.胁腹宁颗粒能通过减轻TNF-α、IL-6、IL-8的表达,抑制炎症因子,减少炎症反应,同时能够抑制NF-κB信号通路中的TLR4和NF-κB水平,增强抑制活化因子IκB的水平。6.基于“下法”胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠NF-κB信号转导系统有调节作用,能够影响NF-κB进入到细胞核和靶基因的结合,胁腹宁颗粒治疗慢性非萎缩性胃炎可能与抑制NF-κB信号转导系统有关。
杜婷[6]（2019）在《胃溃疡胃镜下征象、H.pylori感染与中医辨证分型之间的相关性研究》文中认为目的:本研究旨在导师指导下及既往研究基础上,通过观察胃镜下胃溃疡征象,分析总结其及H.pylori感染与各中医证型之间的关系,为中医辨证分型提供了客观依据,使临床诊断更加快速、准确。为临床医师在治疗本病时,充分的发挥中医特色,更加全面的的得出诊断。方法:将符合研究标准的160例胃溃疡患者在副主任及以上的中医师进行辨证分型,分析各证型与其胃镜下溃疡征象的相关性,又将各证型与H.pylori感染进行分析。结果:（1）本研究的160例胃溃疡活动期（A期）和愈合期（H期）患者中,脾胃湿热型所占比例最大,胃络瘀阻型所占比例最小,按构成比依次是:脾胃湿热型（25.6%）>肝胃郁热型（21.9%）>肝胃不和型（18.8%）>脾胃虚弱（寒）型（15.0%）>胃阴不足型（10.6%）>胃络瘀阻型（8.1%）。（2）胃镜下溃疡周围充血、水肿有101例,无充血水肿59例;伴有胃黏膜糜烂有79例,不伴有胃黏膜糜烂有81例;结果示各证型在溃疡周围充血水肿、糜烂中的分布差异上均具有显着性意义（P<0.01）,即中医各证型在溃疡周围黏膜充血水肿及胃黏膜糜烂中具有相关性,且脾胃湿热型、肝胃郁热型较其他四型多见。胃镜下溃疡苔色黄有47例,苔色白有113例;合并胆汁反流有36例,不合并胆汁反流有124例;结果示各证型在溃疡苔色、是否合并胆汁反流中的分布差异上均没有统计学意义（P>0.05）。（3）溃疡活动期96例,愈合期64例,各证型在胃镜下胃溃疡活动期和愈合期的分布对比,结果示中医各证型在胃溃疡活动期和愈合期上的分布差异上具有统计学意义（P<0.05）。其中活动期脾胃湿热型、肝胃郁热型较其他四型多见,愈合期脾胃虚弱（寒）型、脾胃湿热型、肝胃郁热型较其他三型多见。（4）本研究所选样本中,H.pylori阳性有117例,其中合并胆汁反流有19例,无胆汁反流98例;H.pylori阴性有43例,其中合并胆汁反流有17例,无胆汁反流的26例,将两组数据数据进行对比,结果示H.pylori感染与是否合并胆汁反流之间差异具有显着性意义（P<0.01）。H.pylori阳性中以无胆汁反流较多见,可知H.pylori与胆汁反流一定程度上呈负相关。（5）胃镜下胃溃疡H.pylori阳性有117例,H.pylori阴性有43例,各证型在H.pylori感染中的分布对比,结果示各证型胃溃疡在是否有H.pylori感染分布差异上具有显着性意义（P<0.01）。H.pylori阳性中以脾胃湿热型、肝胃郁热型较多见。结论:（1）胃溃疡的总病机是本虚标实,活动期的基本病机是脾胃湿热、肝胃郁热,以邪实为主;愈合期的基本病机是虚实夹杂,即在活动期邪实的基础上暴露出脾胃虚弱的本虚。（2）胃溃疡胃镜下充血水肿、黏膜糜烂、H.pylori感染阳性及活动期在各中医证型中分布上存在一定的差异性,且均以脾胃湿热型、肝胃郁热型较为常见,可间接得出H.pylori感染与溃疡活动期呈一定相关性,也是溃疡充血水肿、黏膜糜烂的主要原因,这正符合现代医学研究。（3）H.pylori与脾胃湿热型及肝胃郁热型关系显着,临床上胃溃疡辨证为此二型患者应积极进行H.pylori感染的检查。（4）推测H.pylori属外来“热邪”范畴,可进一步扩大样本研究来证实。
张强[7]（2017）在《雷贝拉唑联合复方谷氨酰胺治疗幽门螺杆菌阴性胃溃疡的疗效观察》文中研究表明目的探讨雷贝拉唑联合复方谷氨酰胺治疗幽门螺杆菌阴性胃溃疡的疗效及对血清胃泌素水平的影响。方法收集我院收治幽门螺杆菌阴性胃溃疡患者共90例,根据数字表法随机分为治疗组和对照组,两组均45例。对照组口服雷贝拉唑钠肠溶片,10 mg/次,qd;治疗组在对照组基础上给予复方谷氨酰胺肠溶胶囊,口服,0.67 g/次,tid;两组坚持用药4周。比较两组临床疗效、不良反应、复发病例数及胃黏膜厚度、炎性细胞浸润程度、腺体密度;检测两组胃泌素水平。结果治疗组总有效率为95.56%,明显高于对照组的75.56%（χ2=5.754,P<0.05）;治疗组患者的头痛等不良反应发生率为4.44%,明显低于对照组的22.22%（P<0.05）;1年期随访,治疗组复发率6.67%,明显少于对照组的24.44%（P<0.05）;治疗组治疗后黏膜厚度、炎性细胞浸润及腺体密度评分明显低于对照组（P<0.05）;治疗组治疗后2周和4周患者胃泌素水平分别明显低于对照组（P<0.05）。结论雷贝拉唑联合复方谷氨酰胺治疗幽门螺杆菌阴性胃溃疡的疗效明显,能有抑制胃泌素的分泌。
唐干益,蒋忠新[8]（2004）在《复方谷氨酰胺、泮托拉唑联合应用治疗胃溃疡及胃炎的疗效分析》文中认为目的 研究复方谷氨酰胺 （麦滋林一 S）颗粒与泮托拉唑联合使用对胃溃疡及胃炎的治疗效果。方法 将 80例胃溃疡及胃炎患者随机分两组 ,采用麦滋林一 S/泮托拉唑与胶体果胶铋 /泮托拉唑对比治疗 ,观察治疗结果 ,并进行随诊。 结果 麦滋林一 S/泮托拉唑对胃溃疡效率为87.5 0 % ,胃炎好转率为 92 .3 0 %。胶体果胶铋 /泮托拉唑对胃溃疡显效率为 86.95 % ,胃炎好转为 94.11%。结论 麦滋林一 S为消化道溃疡治疗上一个重要药物
苏伟[9]（2012）在《本院门诊质子泵抑制剂的处方分析》文中研究表明目的:了解本院门诊处方中关于质子泵抑制剂（PPI）口服用药的合理使用情况,为临床合理用药提供参考。方法:从本院的2011年1—5月处方中随机抽取30 d的处方,对含有PPI的处方全面记录处方相关信息,按《处方管理办法》的相关规定,审查PPI的联合用药情况,并从诊断适应证、剂量、药物联用等不同方面进行合理性分析。结果:本次共抽取处方8 646张,其中有PPI的处方803张。联合用药包括胃黏膜保护剂（134张）、促胃动力药（101张）、抗菌药物（376张）、其他药物（143张）。结论:本院门诊PPI联合用药总体较为合理,符合消化系统相关性疾病的用药特点,但部分PPI处方合理性值得商榷。建议临床医师遵从药品说明书,关注PPI的药物相互作用,尽量避免不合理的联合用药,以免导致药效降低或毒性增加。
王萌,侯颖,曹蔚,张晓楠,温文莉[10]（2009）在《复方壳聚糖防治大鼠胃溃疡的实验研究》文中研究指明目的:研究复方壳聚糖（壳聚糖和L-谷氨酰胺）对大鼠实验性胃溃疡的防治作用及机制.方法:采用乙醇致胃黏膜损伤型和乙酸灼烧型胃溃疡模型,观察复方壳聚糖铋对溃疡面积或溃疡指数的影响.观察给药后对实验性胃溃疡的治疗作用,以及对胃液量、pH值、胃蛋白酶活性、胃黏液分泌和胃黏膜PGE2含量的影响.结果:复方壳聚糖可明显降低大鼠的溃疡面积或溃疡指数.复方制剂治疗效果明显好于复方中等剂量单个药物治疗作用[溃疡指数:复方组（62.4±25.6）vs壳聚糖（98.2±26.9）,L-谷氨酰胺（105.3±35.4）,P<0.05,n=10].复方壳聚糖可降低胃液酸度[NaOH体积（mL）:模型组（1.8±0.3）vs壳聚糖（1.3±0.3）,L-谷氨酰胺（1.6±0.3）,复方组（1.1±0.2）,P<0.05,n=10],增加胃黏膜黏液分泌[模型组（0.14±0.06）vs壳聚糖（0.11±0.02）,L-谷氨酰胺（0.12±0.03）及复方组（0.13±0.04）,P<0.05,n=10],升高胃黏膜中前列腺素E2（PGE2）含量[模型组（220.3±17.2）vs壳聚糖（201.5±10.2）,L-谷氨酰胺（198.6±9.4）,复方组（216.3±11.7）,P<0.05,n=10].复方及复方中各成分对胃液分泌和胃蛋白酶活性无显着影响.结论:复方壳聚糖对大鼠实验性胃溃疡有明显的防治作用,复方制剂中各成分具有明显的协同治疗作用.
二、复方谷氨酰胺、泮托拉唑联合应用治疗胃溃疡及胃炎的疗效分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、复方谷氨酰胺、泮托拉唑联合应用治疗胃溃疡及胃炎的疗效分析（论文提纲范文）
（1）安胃二号方联合氩离子凝固术治疗慢性胃炎并癌前病变湿郁脾胃证的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 研究对象 |
| 1 病例来源 |
| 2 疾病相关标准 |
| 2.1 中医辨证标准 |
| 2.2 西医诊断标准 |
| 2.2.1 胃镜诊断标准 |
| 2.2.2 病理诊断标准 |
| 2.3 病情分级及评分标准 |
| 2.3.1 中医症状分级及评分标准 |
| 2.3.2 胃镜分级及评分标准 |
| 2.3.3 病理分级及评分标准 |
| 2.4 病例纳入标准 |
| 2.5 病例排除标准 |
| 2.6 病例剔除和脱落标准与处理 |
| 第二部分 研究方法 |
| 1 病例分组方法 |
| 2 治疗方法 |
| 3 观察指标 |
| 3.1 一般资料观察指标 |
| 3.2 安全性观察指标 |
| 3.3 疗效观察指标 |
| 3.3.1 症状观察 |
| 3.3.2 胃镜观察 |
| 3.3.3 病理检查 |
| 3.3.4 血清PG检测 |
| 3.3.5 Hp检测 |
| 3.3.6 远期疗效测定 |
| 4 疗效判定标准 |
| 4.1 中医证候疗效判定标准 |
| 4.2 胃镜疗效判定标准 |
| 4.3 病理疗效判断标准 |
| 4.4 总体临床疗效判定标准 |
| 4.5 血清胃蛋白酶原疗效判断标准 |
| 4.6 Hp清除标准 |
| 5 统计学方法 |
| 第三部分 研究结果 |
| 1 病例完成情况 |
| 2 病例资料分析 |
| 2.1 一般资料分析 |
| 2.1.1 两组患者性别比较 |
| 2.1.2 两组患者年龄比较 |
| 2.1.3 两组患者病程比较 |
| 2.2 基础病情资料分析 |
| 3 疗效比较 |
| 3.1 中医症状疗效比较 |
| 3.1.1 两组患者症状积分比较 |
| 3.1.2 两组患者症状总积分比较 |
| 3.1.3 两组患者症状疗效比较 |
| 3.2 胃镜疗效比较 |
| 3.2.1 两组患者胃镜积分比较 |
| 3.2.2 两组患者胃镜疗效比较 |
| 3.3 病理疗效比较 |
| 3.3.1 两组患者病理积分比较 |
| 3.3.2 两组患者病理总积分比较 |
| 3.3.3 两组患者病理疗效比较 |
| 3.4 总体临床疗效比较 |
| 3.5 血清胃蛋白酶原水平比较 |
| 3.6 Hp清除率比较 |
| 3.7 安全性比较 |
| 3.8 远期疗效比较 |
| 第四部分 讨论 |
| 1 中医学对慢性胃炎并癌前病变的认识 |
| 1.1 病名的认识 |
| 1.2 病因病机的认识 |
| 1.2.1 古代医家对慢性胃炎并癌前病变病因病机的认识 |
| 1.2.2 现代医家对慢性胃炎并癌前病变病因病机的认识 |
| 1.3 中医辨证分型 |
| 1.4 中医治疗方法 |
| 1.4.1 中药复方治疗 |
| 1.4.2 中西医结合治疗 |
| 1.4.4 中医外治法 |
| 2 现代医学对慢性胃炎并癌前病变的认识 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 病因及发病机制 |
| 2.2.1 幽门螺杆菌感染 |
| 2.2.2 胆汁反流 |
| 2.2.3 免疫因素 |
| 2.2.4 年龄因素 |
| 2.2.5 饮食及生活习惯 |
| 2.2.6 精神心理因素 |
| 2.3 临床诊断 |
| 2.4 血清胃蛋白酶原的相关性研究 |
| 2.5 现代医学治疗 |
| 2.5.1 一般治疗 |
| 2.5.2 药物治疗 |
| 2.5.3 内镜下治疗 |
| 3 安胃二号方方药分析 |
| 3.1 安胃二号方的创制、方药组成和功效 |
| 3.2 安胃二号方的药理学研究 |
| 4 疗效分析 |
| 4.1 中医证候疗效分析 |
| 4.2 胃镜疗效分析 |
| 4.3 病理疗效分析 |
| 4.4 总体临床疗效分析 |
| 4.5 血清蛋白酶水平变化分析 |
| 4.6 Hp清除率分析 |
| 4.7 用药安全性分析 |
| 4.8 远期疗效分析 |
| 5 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 中医药治疗慢性胃炎并癌前病变的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（2）复方奥美拉唑干混悬剂治疗十二指肠溃疡的有效性和安全性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 综述 |
| 1.1 开题的科学根据 |
| 1.1.1 背景和意义 |
| 1.1.2 消化性溃疡的机制 |
| 1.1.3 幽门螺杆菌的研究现状 |
| 1.1.4 十二指溃疡的治疗情况 |
| 1.2 复方奥美拉唑的研究现状 |
| 1.2.1 复方奥美拉唑干混悬剂 |
| 1.2.2 药效学研究 |
| 1.3 复方奥美拉唑在临床研究中的应用 |
| 1.3.1 奥美拉唑对CYP450影响 |
| 1.3.2 奥美拉唑治疗胃溃疡的研究 |
| 1.3.3 奥美拉唑对萎缩性胃炎的研究 |
| 1.3.4 奥美拉唑在上消化道出血中的应用 |
| 1.3.5 奥美拉唑不良反应研究 |
| 第2章 前言 |
| 第3章 试验设计 |
| 3.1 试验总体设计及方案描述 |
| 3.1.1 对照药选择的依据 |
| 3.1.2 适应症范围及确定的依据 |
| 3.2 研究对象的选择 |
| 3.2.1 诊断依据 |
| 3.2.2 内镜下诊断与分期 |
| 3.2.3 入选标准 |
| 3.2.4 排除标准 |
| 3.2.5 剔除标准 |
| 3.2.6 样本量确定 |
| 3.3 试验过程 |
| 3.3.1 试验药物 |
| 3.3.2 给药方案 |
| 3.3.3 试验药物剂量选择依据 |
| 3.3.4 随机分组方法 |
| 3.3.5 伴随治疗 |
| 3.3.6 幽门螺杆菌感染的治疗 |
| 3.3.7 治疗依从性 |
| 3.4 试验步骤 |
| 3.4.1 知情同意 |
| 3.4.2 筛选期:访视1(-5~0天) |
| 3.4.3 治疗期:访视2(第2周±3天) |
| 3.4.4 治疗期:访视3(第4周±3天) |
| 3.5 有效性和安全性指标 |
| 3.5.1 有效指标及疗效评定标准 |
| 3.5.2 安全性指标及评价标准 |
| 3.6 统计处理方案 |
| 3.6.1 统计分析人群 |
| 3.6.2 统计软件 |
| 3.6.3 统计分析一般原则 |
| 3.6.4 统计分析内容和方法 |
| 3.6.5 安全性评价 |
| 3.6.6 治疗依从性 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 受试者描述 |
| 4.1.1 依从性(FAS) |
| 4.2 合并用药 |
| 4.3 有效性评价 |
| 4.3.1 分析数据集 |
| 4.3.2 疗效评价 |
| 4.3.3 主要症状消失时间 |
| 4.3.4 有效性小结 |
| 4.3.5 敏感性小结 |
| 4.4 安全性评价(SS) |
| 4.4.1 不良事件 |
| 4.4.2 严重不良事件 |
| 4.4.3 体格检查 |
| 4.4.4 实验室检查 |
| 4.4.5 安全性小结 |
| 第5章 分析与讨论 |
| 5.1 有效性评价 |
| 5.1.1 主要疗效指标 |
| 5.1.2 主要疗效指标——敏感性分析 |
| 5.1.3 次要疗效指标 |
| 5.2 安全性评价 |
| 5.2.1 不良反应 |
| 5.2.2 严重不良事件 |
| 5.2.3 生命体征、心电图、体格检查 |
| 5.2.4 实验室检查 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略语词汇表 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（3）电针对消化性溃疡大鼠代谢响应的时效机制研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 序言 |
| 第一部分 实验方法 |
| 1. 实验设备与材料 |
| 1.1 实验设备 |
| 1.2 实验材料 |
| 2. 实验动物及分组 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 动物造模 |
| 2.2.1 造模方法 |
| 2.2.2 造模成功标准 |
| 2.3 动物分组及处理 |
| 2.4 干预方法 |
| 2.4.1 选穴依据 |
| 2.4.2 穴位定位 |
| 2.4.3 电针方法 |
| 2.5 标本采集与处理 |
| 2.6 指标检测 |
| 2.6.1 大鼠行为学观察 |
| 2.6.2 大鼠胃黏膜形态学观察 |
| 2.6.3 大鼠胃黏膜、肝、肾组织代谢组学检测 |
| 2.7 统计方法 |
| 第二部分 实验结果 |
| 1. 大鼠一般行为学观察 |
| 2. 大鼠胃黏膜形态学观察 |
| 3 大鼠胃黏膜、肝、肾组织的代谢物表达 |
| 3.1 大鼠胃黏膜、肝、肾~1H-NMR谱图代谢物表达 |
| 3.2 大鼠胃黏膜、肝、肾代谢轮廓分析 |
| 3.3 大鼠胃黏膜、肝、肾代谢通路比较 |
| 第三部分 讨论与分析 |
| 1. 实验设计思路讨论 |
| 1.1 胃肠黏膜生理功能 |
| 1.2 消化性溃疡的发生机制 |
| 1.3 消化性溃疡模型制备研究 |
| 1.4 消化性溃疡的治疗穴位的选择研究 |
| 1.5 代谢组学在针灸中的应用 |
| 2. 实验结果讨论 |
| 2.1 消化性溃疡模型评估 |
| 2.2 胃黏膜组织病理学 |
| 2.3 ~1H-NMR差异代谢物及相关代谢通路 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 主要研究成果 |
（4）半夏泻心汤干预慢性萎缩性胃炎作用机制的代谢组学研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.西医对慢性胃炎的研究及治疗进展 |
| 1.1 病因研究 |
| 1.2 西医对慢性胃炎的治疗 |
| 2.中医对慢性胃炎发病机制及治疗 |
| 2.1 中医对慢性胃炎病因病机研究 |
| 2.2 中医对慢性胃炎治疗 |
| 3.半夏泻心汤治疗慢性萎缩性胃炎相关研究 |
| 3.1 半夏泻心汤治疗慢性萎缩性胃炎临床研究 |
| 3.2 半夏泻心汤治疗慢性萎缩性胃炎实验研究 |
| 4.代谢组学研究进展及其在慢性萎缩性胃炎中的应用 |
| 4.1 代谢组学研究进展 |
| 4.2 代谢组学技术在慢性萎缩性胃炎中的应用 |
| 5.小结及展望 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 药材及制备 |
| 1.2 试剂与仪器 |
| 2.实验动物模型制备 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 CAG模型制备及给药 |
| 3.取材及切片染色 |
| 3.1 收集各组血清及尿液 |
| 3.2 石蜡切片制作 |
| 3.3 切片HE染色 |
| 4.血清及尿液检测方法 |
| 4.1 代谢物提取 |
| 4.2 色谱及质谱条件 |
| 4.3 数据预处理 |
| 4.4 数据检查 |
| 4.5 数据分析 |
| 5.实验结果 |
| 5.1 一般观察结果 |
| 5.2 病理切片HE染色结果 |
| 5.3 血清代谢多元化分析结果 |
| 5.4 CAG模型组血清代谢组学结果 |
| 5.5 维酶素组血清代谢组学结果 |
| 5.6 BXD古法组血清代谢组学结果 |
| 5.7 BXD药典组血清代谢组学结果 |
| 5.8 尿液代谢多元化分析结果 |
| 5.9 CAG模型组尿液差异代谢物结果 |
| 5.10 维酶素组尿液代谢组学结果 |
| 5.11 BXD古法组尿液代谢组学结果 |
| 5.12 BXD药典组尿液代谢组学结果 |
| 6.讨论 |
| 6.1 CAG大鼠相关代谢通路及差异代谢物关系 |
| 6.2 维酶素与CAG大鼠的代谢组学关系 |
| 6.3 BXD与 CAG大鼠的代谢通路关系 |
| 6.4 BXD与 CAG大鼠的差异代谢物关系 |
| 7.小结 |
| 第三部分 结论与展望 |
| 1.结论 |
| 2.展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（5）基于“下法”胁腹宁颗粒治疗慢性非萎缩性胃炎模型大鼠NF-κB信号转导通路的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 综述一 中医药对慢性非萎缩性胃炎的研究进展 |
| 1 慢性非萎缩性胃炎的中医病名归属 |
| 2 中医对慢性非萎缩性胃炎病因病机的认识 |
| 3 中医对慢性非萎缩性胃炎辨证分型的认识 |
| 4 中医对慢性非萎缩性胃炎治疗用药的认识 |
| 5 中医对慢性非萎缩性胃炎研究前景的展望 |
| 综述二 慢性非萎缩性胃炎的现代研究进展 |
| 1 概述 |
| 2 病因及发病机制 |
| 3 诊断 |
| 4 治疗原则 |
| 综述三 NF-κB信号转导通路 |
| 1 NF-κB的结构、功能及分布 |
| 2 NF-κB的生物学特性及活化 |
| 3 NF-κB信号通路阻断策略及其抑制剂 |
| 4 NF-κB信号转导系统在胃部疾病中的作用 |
| 实验研究 |
| 实验一 胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织病理改变的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验二 胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8 的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验三 胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠胃组织TLR4、IκB和 NF-κB细胞因子的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验四 胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠胃组织IκB蛋白mRNA的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验五 胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠胃组织TLR4、IκB和 NF-κB的蛋白含量的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间科研成果 |
| 个人简历 |
（6）胃溃疡胃镜下征象、H.pylori感染与中医辨证分型之间的相关性研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 注释表 |
| 引言 |
| 理论研究 |
| 临床研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准及病例选择标准 |
| 1.3 研究方案 |
| 1.4 技术路线图 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 胃溃疡的中医证型分布 |
| 2.2 胃溃疡胃镜下征象与中医各证型的关系 |
| 2.3 胃溃疡活动期和愈合期在各中医证型的分布比较 |
| 2.4 胆汁反流与H.pylori的关系 |
| 2.5 H.pylori与中医证型的关系 |
| 讨论 |
| 1 现代医学对H.pylori的认识 |
| 1.1 现代医学对H.pylori的基础认识 |
| 1.2 H.pylori的检测 |
| 1.3 西医对H.pylori的治疗 |
| 2 中医学对H.pylori的认识 |
| 2.1 中医对H.pylori的基础认识 |
| 2.2 中医对H.pylori的治疗 |
| 3 胃镜在中医学中的运用 |
| 4 胃溃疡的整体观念与中医辨证思维 |
| 4.1 中医各证型的分析 |
| 4.2 整体辨证与局部辨病分析 |
| 5 胃镜下胃溃疡征象与中医各证型之间相关性的分析 |
| 5.1 胃溃疡的中医证型分布 |
| 5.2 胃镜下胃溃疡苔色与中医证型的关系 |
| 5.3 胃镜下胃溃疡周围充血、水肿情况与中医证型的关系 |
| 5.4 胃镜下胃黏膜糜烂情况与中医证型的关系 |
| 5.5 胃溃疡活动期和愈合期在各中医证型的分布比较 |
| 6 胆汁反流与H.pylori感染及胃溃疡各中医证型之间的相关性分析 |
| 6.1 胆汁反流与胃溃疡各中医证型之间的关系 |
| 6.2 胆汁反流与H.pylori的关系 |
| 7 H.pylori感染与中医辨证分型之间相关性的分析 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 附录 :答辩委员会名单 |
（7）雷贝拉唑联合复方谷氨酰胺治疗幽门螺杆菌阴性胃溃疡的疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察与评价指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者临床疗效比较 |
| 2.2 两组不良反应率和复发率比较 |
| 2.3两组胃黏膜厚度、炎性细胞浸润及腺体密度变化比较 |
| 2.4 两组血清胃泌素水平比较 |
| 3 讨论 |
（10）复方壳聚糖防治大鼠胃溃疡的实验研究（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 无水乙醇致胃溃疡模型 |
| 1.2.2 乙酸致胃溃疡模型 |
| 1.2.3 胃液量与胃液酸度测定 |
| 1.2.4 麦特(Mett)毛细管法测定胃蛋白酶活性 |
| 1.2.5 ELISA法测定胃黏膜前列腺素E2(PGE2)含量 |
| 1.2.6 胃黏液含量测定 |
| 2 结果 |
| 2.1 对乙醇致胃黏膜损伤模型的预防作用和对乙酸灼烧型胃溃疡模型的治疗作用 |
| 2.2 对胃液总量、pH值及胃蛋白酶活性的影响 |
| 2.3 胃黏液及胃黏膜中PGE2含量 |
| 3 讨论 |
四、复方谷氨酰胺、泮托拉唑联合应用治疗胃溃疡及胃炎的疗效分析（论文参考文献）
- [1]安胃二号方联合氩离子凝固术治疗慢性胃炎并癌前病变湿郁脾胃证的临床疗效观察[D]. 吴月霞. 广西中医药大学, 2020(02)
- [2]复方奥美拉唑干混悬剂治疗十二指肠溃疡的有效性和安全性研究[D]. 李梦博. 河南科技大学, 2020(06)
- [3]电针对消化性溃疡大鼠代谢响应的时效机制研究[D]. 沈佳成. 厦门大学, 2019(09)
- [4]半夏泻心汤干预慢性萎缩性胃炎作用机制的代谢组学研究[D]. 孙倩倩. 山东中医药大学, 2019(05)
- [5]基于“下法”胁腹宁颗粒治疗慢性非萎缩性胃炎模型大鼠NF-κB信号转导通路的实验研究[D]. 李婷. 长春中医药大学, 2019(01)
- [6]胃溃疡胃镜下征象、H.pylori感染与中医辨证分型之间的相关性研究[D]. 杜婷. 江西中医药大学, 2019(02)
- [7]雷贝拉唑联合复方谷氨酰胺治疗幽门螺杆菌阴性胃溃疡的疗效观察[J]. 张强. 中国药物警戒, 2017(01)
- [8]复方谷氨酰胺、泮托拉唑联合应用治疗胃溃疡及胃炎的疗效分析[J]. 唐干益,蒋忠新. 海峡药学, 2004(06)
- [9]本院门诊质子泵抑制剂的处方分析[J]. 苏伟. 天津药学, 2012(02)
- [10]复方壳聚糖防治大鼠胃溃疡的实验研究[J]. 王萌,侯颖,曹蔚,张晓楠,温文莉. 第四军医大学学报, 2009(01)