一、蒙药复方丹参溶液在大鼠肢体缺血-再灌注多脏器损伤中的作用（论文文献综述）
黄表华[1]（2021）在《龙血竭总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及PI3K/AKT表达的影响》文中进行了进一步梳理目的:通过构建大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）模型,并经龙血竭（Sanguis Draconis flavones,SDF）干预后,明确磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT）信号通路与MIRI的关系,明确龙血竭干预后,PI3K/AKT信号通路的变化及其对MIRI的影响。方法:（1）将80只SD大鼠按随机数字表法分为4组:空白对照组（control check,Control组）,20只;假手术组（sham surgery,Sham组）,20只;缺血再灌注组（Ischemia/reperfusion,I/R）,20只;缺血再灌注+龙血竭总黄酮干预（即通过灌胃法将龙血竭混悬液注入大鼠胃内）组（Sanguis Draconis flavones-I/R,SDF-I/R）,20只。（2）第29天手术,术前禁食禁水12小时;空白对照组（Control组）不需手术处理。假手术组的动物手术全过程与其他组相同,但只穿线不结扎冠脉,并在穿线后将心脏放回胸腔,适当闭合胸腔切口。I/R组及SDF-I/R组进行缺血30min后,抽去塑料管,进行再灌注120min,造成心肌缺血再灌注损伤（MIRI）造模。（3）所有大鼠均在（1）实验造模0分钟、30分钟、再灌注120分钟三个时间点采集体表心电图数据;（2）所有动物直接从腹主动脉取2～4 mL血液,离心得到血清,检测各组造模后再灌注120分钟的血清炎性细胞因子肌酸激酶（Creatine Kinase,CK）、肌酸激酶同功酶（creatine kinase isoenzymes,CK-MB）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）水平;用ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和炎症因子白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）含量;（3）最后放血法处死大鼠后立即取出心脏,留取结扎水平线下相应梗死部位心肌组织进行苏木精-伊红染色法染色（hematoxylin-eosin staining,HE）,显微高倍镜下观察其病理变化。心肌梗死面积测量:实验结束后分离出心脏,将心脏横切成3～4片,采用1%2,3,5-三苯基氯化四氮唑（2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色检测心肌梗死面积。（4）通过实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR,q PCR）检测心肌组织中各组PI3K、AKT的信使核糖核酸（Messenger RNA,m RNA）表达量;（5）Western Blot检测心肌组织中各组PI3K、AKT的蛋白水平。所有计量资料用均数±标准差（（?）±S）表示,多组间比较用One-Way ANOVA方法进行统计分析,多组间两两比较采用SNK法,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果:（1）血清酶学检测:各组心肌酶学检测情况比较,LDH、CK、CK-MB指标中,I/R组、SDF-I/R组比Control组、Sham组检测结果均高水平（P<0.05）;其中在指标LDH中,SDF-I/R组检测结果比I/R组低下（P<0.05）;在指标CK中,SDF-I/R组检测结果比I/R组低下（P<0.05）;在指标CK-MB中,SDF-I/R组检测结果比I/R组低下（P<0.05）。（2）检测炎症因子TNF-α、IL-6含量:I/R组和SDF-I/R组的TNF-α检测结果与Control组以及Sham组比较有升高,差异具有统计学意义（P<0.001）;而SDF-I/R组TNF-α检测结果比I/R组的TNF-α检测结果低下（P<0.001）;Sham组的IL-6检测结果与Control组比较有升高（P<0.001）;I/R组和SDF-I/R组的IL-6检测结果与Control组以及Sham组比较均有升高（P<0.001）;而SDF-I/R组IL-6检测结果较I/R组的IL-6检测结果低下（P<0.05）。（3）HE染色:大鼠目标心肌组织HE染色通过高倍显微镜下阅片比较各组结果,I/R组的结构最为紊乱,肌纤维有明显断裂,心肌核周空泡化、心肌间质水肿最明显;SDF-I/R组与I/R对比,其心肌排列较规整、断裂较少,组织间隙水肿较轻。（4）TTC染色:Control组、Sham组间比较,P>0.05,梗死面积差异无统计学意义;I/R组、SDF-I/R组与Control组、Sham组间两两比较,SDF-I/R组梗死面积大于Control组、Sham组（P<0.001）;而SDF-I/R组与I/R组比较,SDF-I/R组梗死面积小于I/R组（P<0.001）。（5）q PCR检测PI3K、AKT的m RNA表达量:PI3K的检测中Control组、Sham组扩增率之间的比较,差异无统计学意义（P>0.05）;SDF-I/R组表达水平比I/R组表达水平低下（P<0.001）;AKT的检测中Control组、Sham组的扩增率尚可认为差异有统计学意义（P=0.034<0.05）;I/R组检测水平结果高表达,SDF-I/R组表达水平比I/R组表达水平低下（P<0.001）。（6）Western Blot检测PI3K、AKT的蛋白水平:PI3K蛋白表达量的检测中,Control组、Sham组的表达量差异无统计学意义（P>0.05）,SDF-I/R组比Control组的表达量高（P<0.05）;I/R组表达量升高,而SDF-I/R组表达量比较I/R组表达结果低下（P<0.001）;AKT的检测中Control组、Sham组的表达量之间比较同样的差异无统计学意义（P>0.05）;I/R组、SDF-I/R组与Control组、Sham组比较表达量均有上调,SDF-I/R组表达量比Control组的表达量高（P<0.05）;SDF-I/R组与Sham组的表达量差异无统计学意义（P>0.05）;SDF-I/R组表达量比I/R组表达量低下（P<0.001）。结论:1.龙血竭总黄酮可能通过抑制肿瘤炎症因子TNF-α、IL-6释放的机制,在心肌缺血再灌注损伤大鼠中,保护心肌细胞组织结构的完整性,并能稳定心肌细胞膜功能结构,减少心肌酶LDH、CK、CK-MB的释放。2.心肌缺血再灌注损伤大鼠的PI3K/AKT信号通路被激活;前期干预的龙血竭总黄酮对心肌细胞组织损伤的保护作用,可能部分下调了PI3K/AKT信号通路的活化程度。
韦亮[2]（2021）在《温阳逐瘀汤对肾阳虚型脑缺血损伤大鼠SDF-1、CXCR4表达的影响》文中认为目的:观察温阳逐瘀汤对肾阳虚型脑缺血损伤大鼠脑组织基质细胞衍生因子-1（SDF-1）及其受体CXC趋化因子受体4（CXCR4）表达的影响,探讨温阳逐瘀汤防治脑缺血损伤可能的作用机制。方法:选取192只健康雄性SD大鼠先分为空白组（n=48只）和肾阳虚模型组（n=144只）。对肾阳虚模型组采用肌肉注射氢化可的松注射液21d后的方法建立肾阳虚模型,采用酶联免疫法（ELISA）检测血浆中的肾阳虚证特异性指标环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）的含量。再将造模成功后的144只肾阳虚大鼠分为假手术组、模型组、温阳逐瘀汤组三组,每组各48只。空白组正常饲养,灌胃等体积蒸馏水;假手术组仅插入0.8cm线栓,灌胃等体积蒸馏水;模型组行MCAO术,灌胃等体积蒸馏水;温阳逐瘀汤组MCAO术,灌胃温阳逐瘀汤。分别于灌胃开始后3d、7d、14d、21d四个时间点取材,采用ELISA法检测血浆中cAMP、cGMP含量;免疫蛋白印迹（Western blot）和实时荧光定量PCR（Real-Time PCR）法检测各时间点脑组织SDF-1、CXCR4的mRNA及蛋白表达水平;HE染色法检测各时间点缺血损伤侧神经细胞形态学变化;使用SPSS24.0统计软件进行数据分析。结果:（1）肾阳虚特异性指标的改变:（1）肾阳虚造模完成后,与空白组比较,肾阳虚模型组大鼠血清cAMP水平明显降低,cGMP水平明显升高,cAMP/cGMP比值降低（P<0.01）;（2）灌胃21d后,与模型组比较,温阳逐瘀汤组cGMP水平明显降低,cAMP水平和cAMP/cGMP比值明显升高,差异均有统计学意义（P<0.01）。（2）神经功能缺损评分:（1）与假手术组相比,模型组及温阳逐瘀汤组大鼠神经功能缺损明显,差异有统计学意义（P<0.01）;（2）与同一时间点的模型组相比,温阳逐瘀汤组大鼠的神经功能缺损均有不同程度的改善（P<0.01或P<0.05）。（3）脑组织形态学改变:（1）空白组、假手术组:细胞排列规整,胞膜完整,形态结构基本正常;（2）模型组:细胞排列紊乱稀疏,大量细胞坏死,呈明显的缺血性损害改变;（3）温阳逐瘀汤组:随着灌胃给药时间的延长,与模型组相比,细胞明显增多,胞膜相对完整,胞质呈浅紫色,胞核逐渐清晰可见。（4）在相同时间点,各组间SDF-1、CXCR4蛋白表达的比较:（1）与空白组、假手术组相比,模型组、温阳逐瘀汤组SDF-1、CXCR4蛋白表达水平显着升高,差异具有统计学意义（P<0.01）;（2）温阳逐瘀汤组表达高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01）。（5）在相同时间点,各组间SDF-1、CXCR4 mRNA表达的比较:（1）与假手术组相比,模型组、温阳逐瘀汤组SDF-1、CXCR4 mRNA表达水平显着升高,差异具有统计学意义（P<0.01）;（2）温阳逐瘀汤组表达高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论:温阳逐瘀汤明显降低肾阳虚型脑缺血损伤大鼠神经功能缺损评分。其作用机制可能是一方面改善了肾阳虚证候,另一方面改善了血瘀脑脉的脑缺血状态,继而上调缺血侧脑组织中的SDF-1、CXCR4的mRNA及蛋白表达水平,进而发挥缺血脑损伤的保护作用。
刘岩松[3]（2020）在《基于SIRT1信号通路探讨舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠的保护作用和机制》文中进行了进一步梳理目的:院内制剂舒心生脉丹,是三十多年临床经验总结得出的经验方,在治疗冠心病为代表的心血管疾病方面疗效确切。为进一步探讨其作用机制,本课题通过病理学、分子生物学等分析方法,探索其对心肌细胞的保护机制,探讨其与细胞凋亡相关性,运用实验数据评价舒心生脉丹的疗效,为舒心生脉丹新药研发提供数据支持,为中医治疗心血管疾病的临床药物应用以及疾病治疗提供有价值的理论依据。方法:1.将70只健康SPF级SD雌性大鼠随机分成7组:空白组、假手术组、阳性对照组（复方丹参滴丸）、模型组、舒心生脉丹低剂量组、舒心生脉丹中剂量组、舒心生脉丹高剂量组。2.中药预处理:适应性饲养5天后,分组给药。给药剂量:根据动物与人之间药物等效剂量换算系数表计算,舒心生脉丹中剂量组为健康成年人1日用量,舒心生脉丹高剂量组与舒心生脉丹低剂量组分别为2倍剂量与0.5倍剂量,对照组复方丹参滴丸按照健康成年人1日用量给药。预给药7天,每日给药1次,空白组、假手术组、模型组给予蒸馏水。7天后禁食进行造模,空白组不做处理,假手术组只进行穿线,不予结扎。其余各组行左冠状动脉前降支结扎30min,再灌注120min,制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。造模成功取心脏组织。3.监测并记录缺血/再灌注过程中心电图、血流动力学的改变,分析舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠心功能的影响。4.通过HE染色和透射电镜观察MI/RI大鼠心肌组织及超微结构,分析舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠心肌组织及超微结构的干预效果。5.分别采用qRT-PCR法、Western blot法、IHC法检测中药舒心生脉丹对SIRT1信号通路相关因子SIRT1、p53、ac-p53、Bax、Bcl-2、Capase-3、Capase-9的mRNA及蛋白的表达量影响。分析舒心生脉丹对MI/RI大鼠心肌组织SIRT1/p53信号通路上相关因子的调控。结果:1.心电图:各组大鼠在造模成功后心电图均有明显ST段改变,肢体导联出现ST段抬高,并有出现T波倒置改变;再灌注30min后各组大鼠心电图提示ST段不同程度回落改变,提示MI/RI大鼠造模成功。2.血流动力学:与模型组相比,舒心生脉丹各剂量治疗组及阳性对照组大鼠血流动力学指标均有不同程度的改善,舒心生脉丹组改善更为明显。3.HE染色:MI/RI模型组大鼠心肌组织结构欠完整,形态排列紊乱,细胞间质水肿明显,细胞核出现固缩。与模型组相比,中药舒心生脉丹各治疗组结构相对完整,形态排列较规则,层次较清晰,细胞间质水肿程度较模型组减轻,细胞核固缩减少。其中舒心生脉丹高剂量组改善最明显。4.电镜观察:模型组肌纤维排列不整齐,线粒体肿胀,排列呈不规则形态,部分线粒体嵴不完整,出现空泡。中药舒心生脉丹各剂量治疗组及阳性药组线粒体可见轻度肿胀变形,多数结构完整,肌纤维排列大致整齐,程度较模型组减轻。5.qRT-PCR法检测MI/RI大鼠心肌组织中SIRT1、Bcl-2、Bax、Caspase-9的基因表达量:与模型组相比,舒心生脉丹能上调SIRT1、Bcl-2的基因表达量,差异具有统计学意义（P<0.05）,降低Bax、Caspase-9基因表达量,差异具有统计学意义（P<0.05）。Western blot法检测MI/RI大鼠心肌组织中SIRT1、Caspase-9、p53、ac-p53的蛋白表达量:与模型组相比,舒心生脉丹能够上调MI/RI模型大鼠心肌细胞中SIRT1的蛋白表达量,差异具有统计学意义（P<0.05）,下调Caspase-9、p53、ac-p53的蛋白表达量,差异具有统计学意义（P<0.05）。IHC检测提示舒心生脉丹能够上调SIRT1的蛋白表达,降低p53、Caspase-3、Caspase-9的蛋白表达。结论:1.舒心生脉丹对能改善大鼠MI/RI后的心功能和心肌超微结构,对心肌细胞具有保护作用。2.舒心生脉丹能调控MI/RI模型大鼠心肌细胞中SIRT1、p53、ac-p53、Bax、Bcl-2、Capase-3、Capase-9的mRNA及蛋白的表达量,减少细胞凋亡的发生,其保护作用与细胞凋亡机制相关。
宁小伟[4]（2020）在《蒙药当贡-3通过PI3K/Akt信号通路干预心肌缺血再灌注损伤大鼠的机制研究》文中提出目的通过复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,探讨蒙药当贡-3对大鼠缺血再灌注心肌的影响及其对缺血再灌注心肌的保护作用与PI3K/Akt信号通路的关系。方法将SD大鼠随机分为7组,分别为:空白组（A组）,模型组（B组）,假手术组（C组）,当贡-3高剂量组（D组）、中剂量组（E组）、低剂量组（F组）,当贡-3高剂量+PI3K/Akt阻断剂LY294002组（G组）,每组10只,共70只。D、E、F和G组分别给予当贡-3 1.08g/kg、0.54g/kg、0.27g/kg、1.08g/kg的混悬液灌胃,A、B及C组则灌胃等量蒸馏水,每天1次,共21天;灌胃结束后造模,其中G组大鼠于造模前10min尾静脉注射LY294002（0.3mg/kg）。实验结束后取材,Elisa法检测大鼠血清LDH、CK-MB活性;Evans Blue+TTC双染法测定大鼠心肌梗死面积;TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡指数;HE染色观察心肌组织病理形态学变化;Western blot测定心肌组织PI3K、Akt、Bax、Bcl-2蛋白水平。结果1.大鼠血清LDH、CK-MB含量变化:C组大鼠血清LDH、CK-MB含量与A组比无明显变化（P>0.05）。B组大鼠血清LDH、CK-MB含量显着高于C组（P<0.01）。当贡-3干预后,D、E、F组大鼠血清LDH、CK-MB含量明显低于B组（P<0.01）。D组大鼠血清LDH、CK-MB含量显着低于E、F组（P<0.01）。G组大鼠血清LDH、CKMB含量显着高于D组（P<0.01）。2.大鼠心肌梗死面积、细胞凋亡指数测定:C组大鼠心肌梗死面积、细胞凋亡指数与A组比无明显变化（P>0.05）。B组大鼠心肌梗死面积、细胞凋亡指数显着高于C组（P<0.01）。当贡-3干预后,D、E、F组大鼠心肌梗死面积、细胞凋亡指数明显低于B组（P<0.01）。D组大鼠心肌梗死面积、细胞凋亡指数显着低于E、F组（P<0.01）。G组大鼠心肌梗死面积、细胞凋亡指数明显高于D组（P<0.01）。3.大鼠心肌组织HE染色结果:A、C组大鼠心肌组织无明显病理改变。B组心肌组织出现断层、纹理模糊、心肌纤维形态不规则、间质内大量炎细胞浸润等病理表现。当贡-3干预后,D、E、F组心肌组织病理形态与B组相比具有不同程度的改善,尤以D组改善明显。4.大鼠心肌组织PI3K、Akt、Bcl-2、Bax蛋白表达变化:C组大鼠心肌组织PI3K、Akt、Bcl-2、Bax蛋白表达与A组比无明显变化（P>0.05）。与C组比,B组大鼠心肌组织PI3K、Akt、Bcl-2蛋白表达明显下降,Bax蛋白表达明显升高（P<0.01）。当贡-3干预后,与B组比,D、E、F组PI3K、Akt、Bcl-2蛋白表达明显上升,Bax蛋白表达明显下降（P<0.01）。与E、F组比,D组PI3K、Akt、Bcl-2蛋白表达明显上升,Bax蛋白表达明显下降（P<0.01）。与D组比,G组PI3K、Akt、Bcl-2蛋白表达明显下降,Bax表达显着升高（P<0.01）。结论蒙药当贡-3在心肌缺血再灌注时具有保护心肌的作用,其发生机制可能与抑制心肌细胞凋亡,活化PI3K/Akt信号通路有关。
杜云飞[5]（2016）在《银杏叶胶囊总黄酮对大鼠MIRI的保护作用研究》文中研究说明目的:复制结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）病理模型,研究银杏叶胶囊总黄酮对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤（Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury,MIRI）的保护作用。方法:（1）采用结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）30 min,再灌注灌120 min的方法复制MIRI的模型,实验中记录大鼠正常及缺血再灌注期肢体Ⅱ导联心电图。（2）将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组（生理盐水）、缺血再灌注损伤模型组（生理盐水）、银杏叶胶囊总黄酮预处理高、中、低剂量组(100mg·kg-1·d-1、50mg·kg-1·d-1和25mg·kg-1·d-1)和丹参滴丸阳性药组(270mg·kg-1·d-1)。各组灌胃给药体积均为5mg·kg-1·d-1,连续给药7天,于第8天手术。（3）比色法测定血清及组织心肌酶LDH、CK、CK-MB及AST的活性。（4）采用不同的酶法测定大鼠血清及组织中抗氧化酶SOD、GSH-Px、XOD活性及脂质代谢产物MDA含量,心肌组织中能量代谢酶Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase的酶活。（5）HE染色法检测心肌组织病理形态学变化,TTC染色法测定心肌梗死程度。（6）采用SPSS 11.0统计软件处理试验数据。结果:（1）MIRI模型成功率（模型成功数/模型总数）为90%,失败模型采用同批次大鼠补全10只。（2）血清酶活:与假手术组比较,模型组血清心肌酶（LDH、CK、CK-MB及AST）活性明显升高,差异具有统计学意义（P<0.01）;银杏叶胶囊总黄酮能剂量依赖性降低大鼠血清心肌酶活,统计学较模型组具有显着性差异（P<0.01或P<0.05）。提示银杏叶胶囊总黄酮对缺血心肌具有保护作用。（3）心肌组织酶活:模型组心肌组织的心肌酶（LDH、CK、CK-MB及AST）活性较假手术组酶活具有统计学意义（P<0.01）;银杏叶胶囊总黄酮各组心肌酶活性均较模型组显着升高,呈量效关系（P<0.01或P<0.05）。证明其对心肌细胞膜具有稳定作用。（4）血清抗氧化酶:酶法检测到,随模型组大鼠血清SOD及GSH-Px活性的降低,XOD的酶活及MDA的含量显着升高,较假手术组具有显着性差异（P<0.01）;除银杏叶胶囊总黄酮低剂量组外,各用药组大鼠血清随SOD及GSH-Px的活性显着升高,XOD酶活及MDA的含量则明显下降（P<0.01或P<0.05）。（5）心肌组织抗氧化酶:检测结果表明,各组抗氧化酶（SOD、GSH-Px、XOD及MDA）的活性变化结果均与血清一致。（6）心肌组织代谢酶:模型组较假手术组,Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase的活性均显着下降（P<0.01）;相较模型组,高剂量用药组能够显着提高组织中Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase的酶活,中低剂量用药组虽能在活性上升高Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase的数值,但不具有统计学意义（P>0.05）。（7）心肌病理组织学:常规HE染色后在光镜下观察,假手术组肌纤维排列整齐,细胞形态正常,无肿胀和坏死;模型组镜下可见心肌广泛融合性病变,细胞肿胀,肌纤维排列紊乱,中性粒细胞浸润明显;中低剂量用药组肌纤维排列虽较为整齐,细胞形态较为正常,但镜下可见部分细胞的溶胀和坏死;高剂量用药组肌纤维排列较为整齐,细胞形态较为正常,且镜下无心肌细胞的溶胀和坏死。证明,银杏叶总黄酮呈量效依赖性抗MIRI。（8）TTC染色:假手术组大鼠心肌染色正常,未见白色的区域,即无心肌梗死现象;模型组大鼠心肌梗死面积高达50%以上（P<0.01）,心肌切片呈现大量的白色区域,特别是结扎线以下更为显着;计算银杏叶胶囊总黄酮各给药组的梗死面积分别为25%、35%、45%左右（P<0.01或P<0.05）,呈剂量依赖性。结论:成功复制了MIRI病理模型;银杏叶胶囊总黄酮在试验剂量下有抗MIRI的作用;其机制与抗氧化作用,稳定心肌细胞膜结构,保护心肌组织有关,还与其提高Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase的活性,而减轻心肌Ca2+的超负荷有关。
王秀珍[6]（2016）在《稳心丹对MIRI大鼠心肌保护作用及机制研究》文中研究指明目的：观察稳心丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：1.将稳心丹不同配伍比例组、假手术组、模型组、预处理组分别作用于MIRI模型大鼠,检测其对大鼠血清CK、LDH含量、心肌梗死面积的影响；进行稳心丹配伍关系考查,最后优选出稳心丹最佳配伍比例组。2.将稳心丹组、假手术组、模型组、LY294002组分别作用于MIRI模型大鼠,光镜下观察心肌组织病理形态学变化；TUNEL法检测细胞凋亡指数；Western blot法进一步检测心肌组织Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β （Ser9）蛋白表达；同时应用PI3K特异性抑制剂LY294002进行干预,探讨稳心丹是否通过PI3 K/Akt/GSK-3β信号通路发挥抗细胞凋亡、心肌保护作用。3.流式细胞仪检测心肌细胞线粒体膜电位变化情况；Western blot法、免疫组化法对大鼠心肌组织中Cyt-c、Caspas-9、Caspase-3蛋白表达进行检测；同时应用PI3K特异性抑制剂LY294002进行干预,进一步探讨稳心丹是否通过PI3K/Akt/GSK-3β信号通路抑制线粒体凋亡途径。结果：1.各治疗组均能够明显降低模型大鼠血清中CK、LDH含量、减少模型大鼠心肌梗死面积,其中稳心丹1：2：1组效果显着。2.稳心丹能够明显减轻大鼠心肌组织损伤程度、降低心肌细胞凋亡指数、提高心肌组织p-Akt、p-GSK-3β（Ser9）蛋白表达水平；加入P13K特异性抑制剂LY294002后,稳心丹上述作用被抑制。3.稳心丹能够稳定线粒体膜电位（△ψm）；明显降低Cyt-C、Caspas-9、 Caspas-3蛋白表达；加入P13K特异性抑制剂LY294002后,稳心丹上述作用被抑制。结论：1.稳心丹不同配伍比例组均能够明显降低心肌酶CK、LDH含量,减少心肌梗死面积,优选出1：2：1组为抗心肌缺血再灌注损伤最佳配伍比例组。2.稳心丹通过激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路减轻心肌组织损伤程度、降低心肌细胞凋亡指数；促进Akt磷酸化、增加p-GSK-3β（Ser9）蛋白表达水平,发挥抗细胞凋亡,保护心肌的作用3.稳心丹通过激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路,稳定线粒体膜电位（△ψm）,抑制Cyt-C释放,调控Caspase-9、Caspase-3蛋白表达,抑制线粒体凋亡,进而发挥保护心肌作用。
梁倩倩,王岱君[7]（2012）在《中药对肢体缺血-再灌注损伤保护作用的研究进展》文中认为随着生产和交通的日趋发展,四肢大血管损伤、骨筋膜室综合征等疾病在临床中越来越常见。肢体恢复血流后,存在缺血-再灌注损伤,影响肢体功能恢复,造成肢体残疾,据有关统计伤残率高达26.4%[1]。更为严重的是缺血-再灌注损伤后可继
王张[8]（2009）在《基于代谢组学的民族药灯盏细辛、沙棘有效性评价及作用机制研究》文中认为民族药在治疗心脑血管等复杂疑难疾病方面相对于单一化学成分药物有其独到之处。但是对民族药有效性和安全性的现代认识和研究成为制约其发展的关键问题,尤其应在民族药的有效性评价和作用机制研究的思路和方法等方面进行总结和提炼,建立一套体现民族医药特点、系统论和还原论相结合的研究新方法。苗药灯盏细辛和藏药沙棘分别是临床上用于防治缺血性中风和胸痹心痛的疗效确切的常用药,二者的应用历史悠久,在民族药中占有十分重要的地位,如很多藏药成方制剂中均含有沙棘膏,且均被药典收载,具有较高的市场占有率,此外二者的药效物质基础都是业已证明对心脑血管疾病具有明显治疗作用的黄酮类有效成分,故以苗药灯盏细辛和藏药沙棘为例进行研究,具有较好的代表性和推广价值。目的在民族医药学理论体系的指导下,结合系统化学生物学的思路和代谢组学的方法,以治疗缺血性中风的苗药灯盏细辛和防治胸痹心痛证的藏药沙棘为例,尝试建立基于代谢组学的民族药防治心脑血管疾病的有效性评价和作用机制研究的新方法。方法应用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型和肾上腺素加冰水致急性血瘀证大鼠模型,分别进行苗药灯盏细辛和藏药沙棘的药效学研究；同时基于超高效液相色谱结合四极杆飞行时间串联质谱（UPLC-QTOF/MS）和主成份分析、偏最小二乘法等模式识别技术对造模和给药前后大鼠的尿液进行代谢谱型分析,开展基于代谢组学的民族药有效性评价和作用机制研究。结果（1）药效学研究：灯盏细辛注射液能明显地减少脑梗死面积,改善大鼠脑组织形态学病变,并能促进尼氏小体数量的增加,这可能是通过减少海马区神经细胞凋亡促进因子——Bax蛋白表达,对抗缺血再灌注后诱导的细胞凋亡,从而发挥脑保护作用的；亦能明显促进神经功能缺失体征的提前恢复；综合各指标的结果提示,量-效关系不规则,疗效由强到弱依次为：低剂量>高剂量>中剂量。沙棘提取物能够明显降低急性血瘀动物的血液粘稠度和红细胞浓度,减弱红细胞的聚集能力和血液的凝固能力,最终改善急性血瘀大鼠血液流变学的“浓、粘、凝、聚”等异常特征；其中又以沙棘提取物高剂量和低剂量的作用最明显。（2）基于代谢组学的有效性评价：灯盏细辛注射液和沙棘提取物能使模型动物的代谢谱型向正常动物回归,其中低剂量优于高剂量,后者又优于中剂量。（3）基于代谢组学的作用机制研究：灯盏细辛注射液减弱或取消了外界刺激因素“线栓法阻塞大脑中动脉”对机体的作用,使模型大鼠的代谢谱型向正常动物回归,其作用机制可能与犬尿喹啉酸、琥珀酰鸟氨酸和亮氨酰脯氨酸等潜在生物标志物有关,它们又有可能涉及“色氨酸-犬尿喹啉酸”和“琥珀酰鸟氨酸-尿素循环-NO”等代谢途径。沙棘提取物减弱或取消了外界刺激因素“肾上腺素结合冰水”对机体的作用,使模型大鼠的代谢谱型向正常动物回归,其作用机制可能与苯丙氨酸、色氨酸、琥珀酰鸟氨酸、犬尿喹啉酸、鹅去氧胆酸和胆酸等潜在生物标志物有关,它们有可能涉及“苯丙氨酸-酪氨酸-儿茶酚胺类”、“色氨酸-5-羟色胺”、“琥珀酰鸟氨酸-尿素循环-NO”和“胆固醇-胆汁酸”等代谢途径。结论本文证实了代谢组学对苗药灯盏细辛和藏药沙棘有效性的评价与传统药效学研究结果的一致性；代谢组学还揭示了民族药所调控的机体潜在生物标志物及其代谢途径,丰富了民族药的作用机制研究；此外本文揭示了急性血瘀“证”本质的生化物质基础,故代谢组学可以作为民族药的有效性评价和作用机制研究的新方法,亦拓宽了民族药现代研究的思路。创新点（1）本文揭示了脑缺血再灌注损伤模型大鼠的代谢谱型及灯盏细辛注射液调控的潜在生物标志物；（2）本文揭示了急性血瘀“证”的生化物质基础为一系列的潜在生物标志物,并阐释了沙棘提取物对其的影响；（3）探索了代谢组学结合药效学的手段来进行民族药有效性评价的新方法。
韩丽莎,胡海,裴娟慧,王芳[9]（2008）在《蒙药复方丹参制剂对IIRI时肠及肠外器官保护机制探讨》文中指出目的:探讨蒙药复方丹参制剂对肠缺血再灌注损伤（IIRI）时肠及肠外器官的保护机制。方法:实验为3组,每组8只。治疗组蒙药复方丹参制剂灌胃:低剂量治疗组30mg.100g-1.day-1、高剂量治疗组70mg.100g-1.day-1;IIRI组灌服等量生理盐水,连续12天。采用血管夹夹闭肠系膜上动脉45min,去除血管夹恢复血流90min造摸。实验末取血测定TNF-α、NO含量;观察肠壁的peyer’s结数及形态变化、脏器（肺、肝、肾、肠）增长指数及组织学变化。结果:TNF-α含量,与IIRI组比较低剂量治疗组降低,但无显着差异;高剂量治疗组明显下降且差异有显着性（P<0.05）。NO含量,与IIRI组比较低剂量治疗组已有下降（P<0.05）;高剂量治疗组下降更明显,（P<0.01）。治疗组肠壁的peyer’s结直径、数量基本正常,肝、肺、肾、肠病理变化较轻。结论:蒙药复方丹参制剂可通过改变血清TNF-α、NO含量,减轻脏器病理学变化,对肠缺血再罐注多脏器损伤起到保护作用。
王燕荣,爱民,谢军,周建秀,李兰诚,丹丹[10]（2007）在《蒙药防治缺血再灌注损伤的研究进展》文中认为随着心血管病介入治疗的进展,再灌注损伤的防治日益受到重视,其中蒙药在这方面的实验研究正逐渐展开,并取得了显着的成果,现就近年研究较多的蒙药进行概括和总结并提出问题及展望。
二、蒙药复方丹参溶液在大鼠肢体缺血-再灌注多脏器损伤中的作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、蒙药复方丹参溶液在大鼠肢体缺血-再灌注多脏器损伤中的作用（论文提纲范文）
（1）龙血竭总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及PI3K/AKT表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器及设备 |
| 1.3 实验所用药物及试剂 |
| 1.4 实验动物分组及预处理 |
| 1.5 药物配制、大鼠MIRI模型的制备及动物取材 |
| 1.6 检测大鼠血清酶学CK、CM-MB、LDH水平 |
| 1.7 心肌组织HE染色及TTC染色 |
| 1.8 ELISA法检测大鼠血清炎症因子TNF-α和IL-6 含量 |
| 1.9 实时荧光定量PCR检测PI3K、AKT的 m RNA扩增表达水平 |
| 1.10 Western Blot 法检测 PI3K、AKT 蛋白表达 |
| 1.11 数据统计与分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 造模大鼠心电图变化情况 |
| 2.2 检测血清酶学CK、CK-MB、LDH水平 |
| 2.3 检测血清中 TNF-α和 IL-6 含量 |
| 2.4 各组大鼠心肌组织H E染色 |
| 2.5 心肌梗死面积TTC染色 |
| 2.6 qPCR检测实验大鼠PI3K、AKT mRNA表达并比较 |
| 2.7 Western Blot检测PI3K、AKT蛋白表达 |
| 3 讨论 |
| 3.1 实验大鼠心肌缺血再灌注损伤造模的意义 |
| 3.2 龙血竭总黄酮 |
| 3.3 PI3K/AKT信号通路 |
| 3.4 龙血竭对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞组织的影响 |
| 3.5 龙血竭对大鼠血清酶学的影响 |
| 3.6 龙血竭对大鼠血清炎症因子TNF-α和IL-6 的影响 |
| 3.7 龙血竭对大鼠心肌细胞PI3K、AKT mRNA及蛋白表达的影响 |
| 3.8 总结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 PI3K/AKT 信号通路在心血管及常见疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及科研经历 |
（2）温阳逐瘀汤对肾阳虚型脑缺血损伤大鼠SDF-1、CXCR4表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物及饲养条件 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.2.1 药物药量 |
| 1.2.2 药物制备 |
| 1.2.3 药物剂量换算及给药方法 |
| 1.3 实验主要试剂、仪器和器材 |
| 1.3.1 主要试剂 |
| 1.3.2 主要仪器和器材 |
| 1.4 实验主要液体及配制方法 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 肾阳虚型脑缺血损伤大鼠模型的制备 |
| 2.2.1 肾阳虚模型制备 |
| 2.2.2 脑缺血损伤模型 |
| 2.2.3 纳入评价标准 |
| 2.3 标本采集及处理 |
| 2.4 指标检测分析 |
| 2.4.1 大鼠血浆cAMP、cGMP含量的检测(ELISA) |
| 2.4.2 大鼠脑组织SDF-1、CXCR4 蛋白表达的检测(Westernblotting) |
| 2.4.3 大鼠脑组织SDF-1、 CXCR4 mRNA表达的检测(Quantitative Real-time PCR) |
| 2.4.4 制备石蜡切片 |
| 2.4.5 HE染色法检测神经细胞形态学变化 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠一般情况 |
| 3.1.1 肾阳虚模型建立后大鼠肾阳虚证表现及体质量的变化 |
| 3.1.2 MCAO术后各组大鼠的一般情况及神经功能缺损评分 |
| 3.1.3 灌胃后各组大鼠肾阳虚证表现及体质量的变化 |
| 3.2 空白组和肾阳虚模型组大鼠血浆cAMP、cGMP含量的变化 |
| 3.3 各组大鼠血浆肾阳虚指标cAMP、cGMP含量的变化 |
| 3.4 HE染色 |
| 3.5 各组大鼠脑组织SDF-1、CXCR4蛋白表达水平比较 |
| 3.6 各组大鼠脑组织SDF-1、CXCR4 mRNA表达水平比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医学对肾阳虚型缺血性脑卒中的认识 |
| 4.1.1 中医学对缺血性脑卒中的认识 |
| 4.1.2 阳虚是中风病发病之根 |
| 4.1.3 肾阳虚致血瘀是中风发病的重要病机 |
| 4.2 肾阳虚证的现代研究进展 |
| 4.2.1 肾阳虚证与神经内分泌系统密切相关 |
| 4.2.2 肾阳虚证与蛋白质、基因、代谢组学相关 |
| 4.3 温阳逐瘀汤治疗肾阳虚型脑缺血损伤的作用机制 |
| 4.3.1 治则治法 |
| 4.3.2 温阳逐瘀汤组方思路 |
| 4.3.3 温阳逐瘀汤用药原理 |
| 4.4 SDF-1/CXCR4 信号通路在缺血性脑卒中中的作用 |
| 4.4.1 SDF-1/CXCR4 信号通路的定义 |
| 4.4.2 SDF-1/CXCR4 信号通路对缺血性脑卒中的作用 |
| 4.4.3 SDF-1/CXCR4 信号通路与缺血性脑卒中的作用机制 |
| 4.4.4 中医药在防治缺血性脑卒中对侧支循环建立的影响 |
| 4.5 实验方法的选择 |
| 4.5.1 动物的选择 |
| 4.5.2 造模方法的选择 |
| 4.6 实验结果分析 |
| 4.6.1 温阳逐瘀汤对cAMP、cGMP的影响 |
| 4.6.2 温阳逐瘀汤对 SDF-1、CXCR4 的影响 |
| 5 展望和不足 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 主要缩略词表 |
| 附录 |
| 附图 1:HE染色法检测各组大鼠不同时间点缺血侧脑组织(10×40) |
| 附图2:WB法检测各组大鼠不同时间点SDF-1 蛋白表达水平 |
| 附图3:WB法检测各组大鼠不同时间点CXCR4 蛋白表达水平 |
| 附图4:RT-PCR法检测各组大鼠不同时间点SDF-1 的扩增曲线和溶解曲线 |
| 附图 5:RT-PCR 法检测各组大鼠不同时间点 CXCR4 的扩增曲线和溶解曲线 |
| 综述 肠道菌群失调对缺血性脑卒中的影响及中医药干预的研究概述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（3）基于SIRT1信号通路探讨舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠的保护作用和机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 综述一中西医对心肌缺血再灌注损伤的认识及研究进展 |
| 1 西医对心肌缺血再灌注损伤的研究进展 |
| 1.1 心肌缺血再灌注损伤的概念及常见损伤 |
| 1.2 心肌缺血再灌注损伤的发病机制 |
| 1.3 西医对心肌缺血再灌注损伤的治疗 |
| 2 中医对心肌缺血再灌注损伤的研究进展 |
| 2.1 病名源流 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 辨证分型 |
| 2.4 中医药治疗研究进展 |
| 综述二SIRT1 信号通路在心血管疾病中的研究进展 |
| 实验研究 |
| 第一章 MI/RI大鼠模型的建立及心功能指标测定 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验用药 |
| 1.3 实验主要试剂、器械、仪器与耗材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组与给药 |
| 2.2 MI/RI大鼠模型建立 |
| 2.3 指标检测 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 MI/RI大鼠心电图改变 |
| 3.2 MI/RI大鼠血流动力学改变 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠心肌组织形态学的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 主要实验试剂 |
| 1.2 主要实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 石蜡病理切片的制备 |
| 2.2 HE染色法 |
| 2.3 透射电镜检测 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 HE染色实验结果 |
| 3.2 透射电镜实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠心肌组织SIRT1 信号通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验用药 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 q RT-PCR检测法 |
| 2.2 Western blot检测法 |
| 2.3 IHC检测法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 q RT-PCR实验结果 |
| 3.2 Western blot实验结果 |
| 3.3 IHC 化结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 讨论 |
| 1 舒心生脉丹的创立和意义 |
| 2 MI/RI模型建立的关键问题 |
| 3 实验指标分析 |
| 3.1 舒心生脉丹对心电图影响 |
| 3.2 舒心生脉丹对血流动力学的影响 |
| 3.3 舒心生脉丹对心肌组织形态学影响 |
| 3.4 对SIRT1 信号通路的影响 |
| 4.实验总结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（4）蒙药当贡-3通过PI3K/Akt信号通路干预心肌缺血再灌注损伤大鼠的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 心肌缺血再灌注损伤的研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（5）银杏叶胶囊总黄酮对大鼠MIRI的保护作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第1章 实验材料 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 动物 |
| 第2章 实验方法 |
| 2.1 HPLC-UV试验方法 |
| 2.2 实验设计 |
| 2.3 大鼠缺血再灌期Ⅱ导联心电图S-T段监测 |
| 2.4 试验取材 |
| 2.5 大鼠心肌组织病理形态学观察 |
| 2.6 血清心肌酶的检测 |
| 2.7 心肌组织心肌酶的检测 |
| 2.8 抗氧化损伤血清和组织中各指标的测定 |
| 2.9 心肌组织Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase的测定 |
| 2.10 统计学处理 |
| 第3章 实验结果 |
| 3.1 系统相关性试验 |
| 3.2 银杏叶胶囊总黄酮的含量测定 |
| 3.3 模型制备过程中大鼠肢体Ⅱ导联心电图 |
| 3.4 模型制备过程中大鼠肢体Ⅱ导联心电图监测结果 |
| 3.5 模型制备结果 |
| 3.6 银杏叶胶囊总黄酮对MIRI心肌组织病理形态学的影响 |
| 3.7 银杏叶胶囊总黄酮对IRI大鼠心肌梗死程度的影响 |
| 3.8 银杏叶胶囊总黄酮对MIRI大鼠血清心肌酶的影响 |
| 3.9 银杏叶胶囊总黄酮对MIRI大鼠心肌组织心肌酶的影响 |
| 3.10 银杏叶胶囊总黄酮对MIRI大鼠血清氧化应激反应的影响 |
| 3.11 银杏叶胶囊总黄酮对MIRI大鼠心肌组织氧化应激反应的影响 |
| 3.12 银杏叶胶囊总黄酮对MIRI大鼠心肌组织中能量代谢的影响 |
| 第4章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（6）稳心丹对MIRI大鼠心肌保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 心肌缺血再灌注损伤的现代研究概述 |
| 1.1 心肌缺血再灌注损伤机制 |
| 1.2 心肌缺血再灌注损伤防治 |
| 2 中医学对心肌缺血再灌注损伤的认识 |
| 2.1 胸痹心痛病名源流考 |
| 2.2 胸痹心痛病因病机 |
| 2.3 辨证分型 |
| 2.4 中医药对MIRI的实验研究进展 |
| 3 稳心丹药物组成 |
| 3.1 尖叶假龙胆的研究进展 |
| 3.2 丹参的研究进展 |
| 3.3 当归的研究进展 |
| 实验研究 |
| 总技术路线图 |
| 第一部分 稳心丹对MIRI模型大鼠药效学研究 |
| 目的 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二部分 PI3K/Akt/GSK-3β信号通路在稳心丹中的心肌保护作用机制 |
| 目的 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三部分 稳心丹通过PI3K/Akt/GSK-3β信号通路抑制线粒体凋亡研究 |
| 目的 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 讨论 |
| 1 MIRI动物模型建立 |
| 2 实验结果整体评价 |
| 3 稳心丹组方配伍意义 |
| 结论 |
| 创新点说明 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
（7）中药对肢体缺血-再灌注损伤保护作用的研究进展（论文提纲范文）
| 一、清除氧自由基的作用 |
| 二、对细胞内Ca2+超载的影响 |
| 三、对一氧化氮 (nitric oxide, NO) 的影响 |
| 四、抑制中性粒细胞集聚、减少多核粒细胞渗出 |
| 五、对微循环的影响 |
| 六、其 他 |
| 七、结论及展望 |
（8）基于代谢组学的民族药灯盏细辛、沙棘有效性评价及作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写词及生物标志物的中英文对照表 |
| 引言 |
| 1、民族药在防治心脑血管疾病方面颇具优势 |
| 2、民族药的现代化研究思路分析 |
| 3、代谢组学为民族药有效性研究提供了新方法 |
| 4、研究思路 |
| 第一章 基于代谢组学的苗药灯盏细辛治疗缺血性中风的有效性评价和作用机制研究 |
| 1、苗药灯盏细辛对缺血性中风的有效性研究 |
| 2、苗药灯盏细辛调控缺血性中风潜在生物标志物的机制研究 |
| 3、总结 |
| 第二章 基于代谢组学的藏药沙棘防治急性血瘀证的有效性评价和作用机制研究 |
| 1、藏药沙棘对血瘀证的有效性研究 |
| 2、藏药沙棘调控血瘀证的潜在生物标志物的作用机制研究 |
| 3、总结 |
| 第三章 结论和讨论 |
| 1、结论 |
| 2、讨论 |
| 3、本文的创新点 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述一、苗药灯盏细辛及缺血性中风的研究进展 |
| 综述二、民族药有效性评价的新进展和新思路探讨 |
| 致谢 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（9）蒙药复方丹参制剂对IIRI时肠及肠外器官保护机制探讨（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料: |
| 1.2 给药方法: |
| 1.3 造模及观察: |
| 2 结 果 |
| 2.1 血清TNF-α、NO含量变化: |
| 2.2 肺、肝、肾、肠脏器增长指数: |
| 2.3 肠壁的peyer’s结数及形态变化: |
| 2.4 组织学变化: |
| 3 讨 论 |
四、蒙药复方丹参溶液在大鼠肢体缺血-再灌注多脏器损伤中的作用（论文参考文献）
- [1]龙血竭总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及PI3K/AKT表达的影响[D]. 黄表华. 右江民族医学院, 2021(01)
- [2]温阳逐瘀汤对肾阳虚型脑缺血损伤大鼠SDF-1、CXCR4表达的影响[D]. 韦亮. 广西中医药大学, 2021(02)
- [3]基于SIRT1信号通路探讨舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠的保护作用和机制[D]. 刘岩松. 长春中医药大学, 2020(08)
- [4]蒙药当贡-3通过PI3K/Akt信号通路干预心肌缺血再灌注损伤大鼠的机制研究[D]. 宁小伟. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [5]银杏叶胶囊总黄酮对大鼠MIRI的保护作用研究[D]. 杜云飞. 青岛大学, 2016(04)
- [6]稳心丹对MIRI大鼠心肌保护作用及机制研究[D]. 王秀珍. 黑龙江中医药大学, 2016(08)
- [7]中药对肢体缺血-再灌注损伤保护作用的研究进展[J]. 梁倩倩,王岱君. 医学研究杂志, 2012(02)
- [8]基于代谢组学的民族药灯盏细辛、沙棘有效性评价及作用机制研究[D]. 王张. 成都中医药大学, 2009(02)
- [9]蒙药复方丹参制剂对IIRI时肠及肠外器官保护机制探讨[J]. 韩丽莎,胡海,裴娟慧,王芳. 中国民族医药杂志, 2008(03)
- [10]蒙药防治缺血再灌注损伤的研究进展[J]. 王燕荣,爱民,谢军,周建秀,李兰诚,丹丹. 中国民族医药杂志, 2007(08)