一、心肺复苏的药物应用（论文文献综述）
李震中,冯立群,马青变,王涛,李永秋,赵斌,覃秀川,李清熙,吴世政,孙红斌,袁军,楚兰,武剑,顾宇翔,彭继茂,陈志,樊东升[1]（2021）在《《2020中国心脏骤停后脑保护专家共识》解读三：药物治疗》文中进行了进一步梳理脑保护治疗是心脏骤停患者心肺复苏成功并获得良好预后的关键措施之一。尽管心肺复苏救治成功率在提升,但由于心肺复苏后续治疗不足,心脏骤停患者心肺复苏后的预后并未得到明显改善。为了减轻脑损伤,改善心脏骤停患者的存活率和神经功能预后,本文就《2020中国心脏骤停后脑保护专家共识》中的药物治疗部分进行解读,内容主要涉及脑保护的治疗方法和药物治疗选择。
马进,夏晓华,严涛,郭志强,周平,汪强[2]（2021）在《复苏团队模拟培训对规范化培训生的效果研究》文中认为目的分析探讨对规培生复苏团队实施模拟培训的应用效果。方法选择2019年1月—12月,本院96名急诊科轮转的规培生作为研究对象,并将同期规培生合理划分为4人一组的复苏团队,且均接受模拟培训,对比其培训前后的心肺复苏治疗效果。结果对比各组复苏团队培训前后各项急救复苏措施落实情况、急救复苏效果,对比各规培生培训前后各项考核成绩,与培训前相对比,各组复苏团队经培训后各项急救复苏措施落实情况更好,所需的静脉通道建立时间、复苏药物给入时间、首次按压开始时间、首次电除颤时间、复苏完成时间更短,急救复苏效果更好,各规培生经培训后的理论成绩、实操能力、临床思维、团队协作、个人综合评估等考核成绩更佳,差异均有统计学意义（P <0.05）。结论对急诊科室规培生实施复苏团队模拟培训,可有效提升其复苏急救技能,提升其整体的考核评估分数,使其能在较短时间内对心搏骤停患者实施心肺复苏急救措施,提升心搏骤停患者的生存机率。
宋维,魏捷,菅向东,王德任,欧阳艳红,刘元税,杜贤进,陈莹,张瑛琪,许和平,鲜于舒铭,宁琼,李想,韩小彤,詹峰,余涛,陈文腾,张君,蔡文伟,周晟昂,易省阳,曹钰,陈晓蓓,许顺江,梁宗安,吴多虎,艾芬,王仲,孟庆义,米玉红,张思森,杨蓉佳,严首春,韩文斌,林勇,钱传云,张文武,熊艳,吕军,刘保池,曹彦,何小军,孙雪莲,曹玉芳,周天恩[3]（2021）在《新型冠状病毒肺炎心脏骤停预防与心肺复苏专家共识》文中进行了进一步梳理在新型冠状病毒肺炎（COVID-19）死亡患者中,其心脏骤停原因及其心肺复苏策略与传统的、心源性心脏骤停心肺复苏有明显差异性,这些差异性主要体现在COVID-19特点、心脏骤停原因、个人防护、复苏策略与复苏伦理等方面。因此,需要有涉及新型冠状病毒肺炎患者心脏骤停预防与心肺复苏专家共识,以指导这一特殊情况下的心肺复苏实践。共识制定小组由45位专家组成,涉及急诊医学、重症医学、传染病学、医院感染控制、循证医学、呼吸与危重症医学、医院管理学,伦理学等专业专家。应用多种检索工具如PubMed,以COVID-19/新型冠状病毒肺炎、心肺复苏、院内感染、个人防护装备等关键词,以中文与英文二种语言进行文献检索,获得93篇引用文献;依据临床指南编制GRADE共识意见,确定本共识循证证据级别与推荐等级;通过文献分析与证据分级审核,通过提出32项新型冠状病毒肺炎心脏骤停预防与心肺复苏策略相关问题清单,并制定相应的推荐意见草案。共识制定工作小组最后确认28项推荐意见,推荐意见主要涉及三方面内容:（1）新型冠状病毒肺炎心脏骤停预防与预警;（2）心肺复苏人员个人防护;（3）新型冠状病毒肺炎心肺复苏策略。
蓝洲,陀鹏,赵旋,梁镫月,颜宁钟,邓海霞[4]（2021）在《胸腹联合心肺复苏在急诊心搏骤停患者救治中的应用分析》文中认为目的:探讨Lucas与腹部提压仪联合复苏在急诊呼吸心跳骤停患者救治中的应用效果。方法:选取2019年2月—2021年2月期间广西中医药大学第一附属医院仙葫院区急诊科救治的180例心搏骤停患者,随机分为试验组和对照组各90例。对照组行胸外按压采用Lucas心肺复苏器,试验组在对照组基础上联合使用腹部提压心肺复苏仪,比较两组自主循环恢复（ROSC）率、平均动脉压（MAP）、呼吸末二氧化碳数值（PETCO2）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）、乳酸（Lac）水平、ROSC时间及神经系统功能格拉斯哥（GCS）评分。结果:试验组复苏成功率及MAP均较对照组高（P<0.05）。ROSC后10 min、20 min及30 min,两组PaO2、SaO2及PETCO2均高于复苏前（P<0.05）,PaCO2水平均低于复苏前（P<0.05）,且试验组较对照组同一时间点改善明显（P<0.05）。试验组Lac在ROSC后30 min低于复苏前（P<0.05）,较对照组同一时间点明显降低（P<0.05）。试验组复苏时间及住院天数较对照组短（P<0.05）,而GCS评分高于对照组（P<0.05）。两组使用血管活性药物比较,试验组较对照组使用肾上腺素少,差异具有统计学意义（P<0.05）;两组使用阿托品及胺碘酮比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:与单纯应用Lucas行胸外心肺复苏相比,Lucas与腹部提压仪联合进行胸腹复苏在提高PETCO2、MAP、PaO2、SaO2及降低PaCO2、Lac方面优势明显,能缩短ROSC时间及提高ROSC率,使复苏成功后GCS评分较高。
游彤阳[5]（2021）在《遵义市某三级医院ICU护士视角下患者死亡质量现状及影响因素研究》文中研究指明目的:采用ICU护士版QODD-14量表和半结构式访谈的混合方法研究,分析ICU护士视角下患者死亡质量现状及影响因素。方法:第一部分ICU护士版QODD-14量表的汉化及信效度检验在马斯洛需要层次论的XYZ理论指导下,按照跨文化调试指南,对ICU护士版QODD-14量表进行翻译、专家咨询、预调查等,形成中文版ICU护士视角下患者死亡质量评价量表,并进行信效度检验,包括采用条目分布、临界比值法和相关系数进行项目分析,采用表面效度、内容效度、结构效度进行效度检验,采用内部一致性和折半信度进行信度检验。第二部分ICU护士视角下患者死亡质量的现状及影响因素采用并行三角互证的混合方法研究设计,量性研究和质性研究同步且独立开展,并在讨论分析阶段进行结果整合,全面了解ICU患者死亡质量现状及影响因素。1.量性研究部分采用便利抽样法,抽取2019年8月-2020年11月遵义市某三级医院符合纳入和排除标准的342例ICU患者作为研究对象,在其死亡48小时内运用中文版ICU护士视角下患者死亡质量评价量表对其符合标准的责任护士进行问卷调查,同时,采用自行设计的ICU患者死亡质量相关资料收集表收集资料。采用描述性分析、单因素分析、相关分析、回归分析等统计学方法分析资料。2.质性研究部分运用描述性质性研究方法,以研究者本人作为研究工具,对遵义市某三级医院符合纳入和排除标准的15名ICU护士进行半结构式访谈,采用传统内容分析法分析资料。结果:第一部分ICU护士版QODD-14量表的汉化及信效度检验经汉化修订,形成了中文版ICU护士视角下患者死亡质量评价量表,包括个体症状照护（4个条目）、家人陪伴（4个条目）、灵性关怀（2个条目）、死亡时刻（2个条目）、临终决策（2个条目）5个维度共14个条目。各条目CR绝对值均大于3（P<0.05）,各条目与量表总分的相关系数为0.206-0.704（P<0.05）,结果均在可接受范围,未删除条目。量表总Cronbach’sα系数和Spearman-Brown系数分别为0.848和0.802,各维度Cronbach’sα系数为0.705-0.93。I-CVI为0.85-1,S-CVI为0.92。探索性因子分析结果显示本量表有5个公因子,各条目在相应公因子的载荷值均在0.5以上,且无双载荷的现象,累计方差贡献率76.125%,根据探索性因子分析结果得到的量表结构进行验证性因子分析,结果显示修正后模型拟合指数χ2/df=2.006,RMSEA=0.071,GFI=0.924,CFI=0.945,IFI=0.946。第二部分ICU护士视角下患者死亡质量的现状及影响因素1.量性研究部分,量表总得分45.71（40.71,52.14）分,各维度得分:个体症状照护4.75（4.25,5.25）分、家人陪伴5.5（4.75,6.75）分、灵性关怀1.5（1,2）分、死亡时刻5.5（4.5,6.5）分、临终决策5（4.5,5.5）分。Logistic回归分析显示ICU护士视角下患者死亡质量影响因素包括婚姻状态、医疗付款方式、生命支持受限、死亡前24小时内使用镇痛药物、死亡前24小时内行心肺复苏术、死亡前24小时内使用约束带。2.质性研究部分,共得到5个主题:濒死患者的身心状态、家属的陪伴和理解、临终决策的讨论和制定、死亡质量的影响因素、对护理过程的反思。其中ICU患者死亡质量影响因素包括住院时间、侵入性操作次数、孤独离世、器官捐献等。结论:1.中文版ICU护士视角下患者死亡质量评价量表具有良好的信效度,值得推广。2.该院ICU护士视角下患者死亡质量得分不高,尤其是灵性关怀维度,有待进一步提高。其影响因素主要包括患者婚姻状态、医疗付款方式、生命支持受限、死亡前24小时治疗措施（使用镇痛药物和约束带、行心肺复苏术）等。
廖星,丁婕,赵燊,王晓萍[6]（2021）在《急诊心肺复苏中碳酸氢钠的应用及对患者预后与复苏成功率的影响》文中研究指明目的:探讨急诊心肺复苏中碳酸氢钠的应用及对患者预后与复苏成功率的影响。方法:选取2018年1月-2020年10月因心脏骤停于福建省立医院急诊科接受治疗的120例患者为研究对象。随机分为研究组与对照组,各60例。对照组采用常规心肺复苏药物治疗,研究组则在对照组基础上采用5%碳酸氢钠注射液治疗。比较两组抢救指标、血气分析pH变化情况,以及治疗前后乳酸、血糖及血流动力学指标[红细胞变形指数（TK）、纤维蛋白原（Fib）及微循环滞留时间（MST）]。结果:研究组复苏成功率高于对照组（P<0.05）。研究组血气分析pH好转率高于对照组（P<0.05）。治疗后3、7 d,研究组乳酸及血糖水平低于对照组（P<0.05）。治疗后7 d,研究组TK高于对照组,Fib及MST低于对照组（P<0.05）。结论:在急诊心肺复苏中采用碳酸氢钠,有助于提升复苏成功率,能够促使患者血气分析指标及血流动力学指标得到显着改善,具有较高的临床应用效果,利于推广应用。
王东侠[7]（2021）在《内质网应激和自噬及相互作用在心肺复苏后亚低温心脏保护中的机制研究》文中指出背景:心脏骤停（Cardiac arrest,CA）一直是困扰人类的难题,尽管现代心脏复苏（Cardiopulmonary resuscitation,CPR）不断的更新与提高,但复苏后心肌功能障碍仍是CPR后出院存活率低的主要原因之一。复苏后心肌功能障碍的发病机制目前仍有争议,而动物CA模型实验表明内质网应激介导的细胞凋亡可能是复苏后心肌损伤的主要病理机制之一。内质网应激往往伴随着自噬,自噬在缺血再灌注损伤中的作用目前存在争议。普遍认为缺血诱导的自噬在缺血再灌注早期被认为是有益的,在再灌注期过度诱导则是有害的,而一些研究提出再灌注期自噬增加不是由于过度诱导,而是由于自噬体清除受损。亚低温治疗被证实可以提高CA-CPR后的存活率并降低神经功能障碍风险,但亚低温是否在心肺复苏后对心脏功能有保护作用及其机制目前仍不清楚。目的:明确亚低温对心肺复苏后心脏功能的保护作用,亚低温对复苏后心肌细胞凋亡、内质网应激及自噬通量的影响,自噬通量和内质网应激及其相互关系在亚低温保护心肺复苏后心脏功能中的机制,以及可能涉及的信号通路,为亚低温改善复苏后心肌功能障碍的防治提供新靶点、新思路。方法:将56头猪随机分为7组:Sham组（假手术组）、常温组、亚低温组、自噬抑制剂氯喹（CQ）+常温组、亚低温+CQ组、常温+内质网应激诱导剂衣霉素（TN）组和亚低温+TN组。建立猪8分钟室颤的CA模型,在动物恢复自主循环（Restoration of spontaneous circulation,ROSC）后,亚低温组动物立即接受亚低温治疗,目标温度为33℃,并维持12 h后复温。监测所有动物ROSC后0 h、0.5 h、6 h、12 h、及24 h的血流动力学指标,检测ROSC后0 h、0.5 h、6h、12 h及24 h的心肌标志物c Tn I水平,通过心脏超声多普勒仪检测在ROSC后0 h、0.5 h、6h、24 h心脏左室射血分数,所有动物在ROSC后24h处死留取心肌组织,通过透射电镜观察各组心肌组织病理学变化,通过TUNEL法检测心肌细胞凋亡、通过Western blotting检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax及Bcl-2的蛋白表达水平,内质网应激指标GRP78、CHOP和Caspase-12的蛋白表达水平,自噬相关指标LC3-II、p62及LAMP2的蛋白表达水平及调控信号通路中磷酸化AMPK、磷酸化S6的蛋白表达水平。结果:1.各组猪均成功复苏,无死亡。ROSC 24 h亚低温组存活7头,生存率87.5%,常温组存活6头,存活率75%,亚低温组生存率提高12.5%,但是没有达到统计学意义（P=0.60）。2.亚低温组与常温组相比,血流动力学指标在复温后明显改善,肌钙蛋白I水平在ROSC后12h明显降低,心脏射血分数明显提高,ROSC后24 h心肌组织超微结构的形态学变化明显改善。3.ROSC后24 h亚低温组与常温组相比心肌细胞凋亡比例明显降低,而促凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax蛋白水平明显降低,抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达水平上调。4.ROSC后24 h亚低温组与常温组相比内质网应激指标GRP78、CHOP和Caspase-12的蛋白表达水平均降低,同时细胞凋亡比例升高,Caspase-3、Bax蛋白水平明显降低,Bcl-2的蛋白表达水平上调。亚低温+TN组较亚低温组GRP78、CHOP和Caspase-12的蛋白表达水平均上调,细胞凋亡比例升高,Caspase-3、Bax蛋白水平明显降低,Bcl-2的蛋白表达水平上调。5.ROSC后24h亚低温组与常温组相比LC3-II、p62蛋白表达水平明显降低,LAMP2的蛋白表达水平则上调,同时细胞凋亡比例降低,Caspase-3、Bax蛋白水平明显降低,Bcl-2的蛋白表达水平上调。亚低温+CQ组与亚低温组相比,LC3-II、p62蛋白表达水平明显升高,同时细胞凋亡比例升高,Caspase-3、Bax蛋白水平明显降低,Bcl-2的蛋白表达水平上调。6.ROSC后24h亚低温+CQ组与亚低温组相比,内质网应激指标GRP78、CHOP和Caspase-12的蛋白表达水平均明显升高,亚低温+TN组、常温+TN组分别与亚低温组、常温组相比,LC3-II蛋白水平明显增加。7.ROSC后24 h亚低温组与常温组相比,p-AMPK/AMPK明显上调,p-S6/S6明显下调。结论:1.亚低温可抑制心肺复苏后心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤,改善复苏后心肌功能障碍。2.亚低温可抑制心肺复苏后内质网应激介导的心肌细胞凋亡发挥心脏保护作用。3.心肺复苏后自噬通量受损,自噬体清除功能下降,亚低温可通过修复受损自噬通量抑制心肌凋亡,发挥心脏保护作用。4.心肺复苏后内质网应激可诱导自噬,但不损伤自噬通量。自噬对内质网应激有负反馈作用,亚低温减轻心肺复苏后内质网应激作用的部分机制与其修复受损自噬通量相关。5.亚低温在心肺复苏后可上调AMPK信号转导通路,亚低温改善复苏后心肌功能障碍的作用机制可能与上调AMPK信号转导通路相关。亚低温修复受损自噬通量的作用机制可能与激活AMPK信号通路相关。
熊佳颖[8]（2021）在《院内成人心脏骤停及复苏患者临床特征和转归分析》文中提出目的:探讨院内成人心脏骤停及复苏患者临床特征及转归。方法:回顾性的收集本院2019年10月1日至2020年9月30日期间院内心脏骤停患者的临床资料,包括患者一般资料、CA相关病情及抢救资料、结局资料和相关时间数据资料,主要结局指标为ROSC率和CA后30天存活率。最后通过统计学分析及比较,分析院内成人心脏骤停患者的临床特征,归纳ROSC和CA后30天存活的影响因素。结果:（1）研究共纳入308例患者。其中男性（219例）:女性（89例）=2.46,年龄18-102岁,平均（64.02±15.38）岁,≥60岁192例（62.3%）,以男性、老年人为主,ROSC率为53.9%（166例）,CA后30天存活率为6.5%（20例）,CA后30天存活者CPC评分为1（1～1.75）级,其中神经功能预后良好（CPC评分1～2级）率为5.6%（17例）,CA后30天神经功能预后良好者与存活者的比值为85%。251例患者至少有1种基础疾病（占81.5%）,154例患者有2种或以上基础疾病（占50%）,57例患者除本次疾病外无既往疾病史（占18.5%）,心脏骤停的原因中以非心源性为主,CA发生地点以监护病房为主,其中急诊和监护病房中的ROSC率高于非ROSC率,CA时的心律以不可除颤心律为主。（2）单因素分析结果:ROSC组与非ROSC组之间比较显示:CA的原因、CA的地点、CPR至ROSC间隔、建立高级气道、肾上腺素给药率（mg/min）、使用其他复苏药差异有统计学意义,CA后30天存活组与CA后30天死亡组之间比较显示:CA发生的季节、CPR至ROSC间隔、CA时的心律、使用升压药、使用其他复苏药、电除颤差异有统计学意义。（3）多因素Logistic回归分析显示:ROSC组与非ROSC组:CPR至ROSC间隔时间长、未建立高级气道是ROSC的危险因素。CA后30天存活组与CA后30天死亡组:CA时需要使用其他复苏药和CPR至ROSC间隔时间长是CA后30天存活的危险因素,可除颤心律是CA后30天存活的保护因素。结论:（1）院内成人心脏骤停男性较女性多见,老年人居多,ROSC率53.9%,CA后30天存活率6.5%,CA后30天神经功能良好率5.6%,CA的原因以非心源性多见,其中监护病房发生率最高,CA时的心律以不可除颤心律为主。（2）CPR至ROSC间隔时间长、未建立高级气道可能降低ROSC率,CA时为可除颤心律可提高CA后30天存活率,CA时需要使用其他复苏药和CPR至ROSC间隔时间长不利于CA后30天存活。
胡海霞[9]（2021）在《舒芬太尼对大鼠心肺复苏后脑保护作用及其机制探讨》文中指出背景和目的随着心血管疾病的逐渐年轻化,心血管疾病的发病率逐年升高,进而引发的心源性猝死也越来越多。尽管国际心肺复苏指南也逐年不断地升级和完善,但是经过心肺复苏,自主循环恢复后的患者死亡率仍居高不下,脑复苏成功与否一直以来都是临床关注的焦点及难点,现阶段国际心肺复苏相关领域的学科代表们共同接受的是“心搏骤停后综合征”（post-cardiac arrest syndrome,PCAS）这一概念,它涵盖了对心搏骤停患者恢复自主循环后的病理生理、治疗及预后的一系列的阐述。主要的重点指出患者在心搏骤停后重新恢复自主循环时即宣告了之前复苏行为的结束,但同时也是另一个更为复杂的复苏阶段的开始。心肺复苏（Cardiopulmonary Resuscitation,CPR）成功后通过对心脏骤停后复苏病理生理机制的研究,寻求更有效的治疗措施,可以改善心搏骤停（cardiac arrest,CA）患者的出院存活率及神经预后。自主循环恢复后,造成神经系统损害因素很多,其中以发病初期的缺血性损害和再灌注后的再灌注损伤为主要因素,在这个过程中,机体发生强烈的氧化应激反应,神经、内分泌、血管活性物质都发生了剧烈改变并导致多脏器功能障碍,其中脑组织对缺氧极其敏感,损害更为突出,所以CA后的脑损害不仅是CPR后的表现,也是导致死亡率升高的主要原因之一。大多数幸存者复苏后表现为昏迷,或最终造成不可逆的慢性伤残。如多数患者存在语言、知觉、运动等方面不同程度的脑神经功能缺陷,部分患者甚至处于植物状态或死亡,远期预后不容乐观。研究已经证明了,CPR后脑损伤与脑组织缺血再灌注后一系列病理生理变化密切相关。缺血、缺氧是导致心肺复苏后神经功能损伤的始动因素,包括氧自由基（ROS）的释放、钙超载、兴奋性氨基酸蓄积、细胞死亡通路激活在内的一系列级联反应。近些年来研究比较热门的细胞凋亡与线粒体结构和功能损伤存在密切关系。线粒体膜通透性转化孔（mPTP）开放后释放出细胞色素C（Cyt C）和凋亡诱导因子（AIF）,胞质中半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）和半胱氨酸蛋白酶-9（caspase-9）增加,诱导神经细胞凋亡。加速了神经细胞死亡,使神经系统发生不可逆性损伤。而导致线粒体膜通透性转化孔持续开放的决定性因素是ROS的大量产生及钙超载,由此可见机体的抗氧化机制在整个损伤过程中起到关键性自我保护机制,发挥抗氧化作用,以降低此种级联反应,减少神经细胞凋亡。随着对一系列分子机制的认识和研究,研究者们又发现机体为了对抗这些氧化应激所产生的自由基和有毒物质,自身也形成了一套复杂的应答系统,诱导生成一系列的保护蛋白,来缓解细胞损害。这种反射是由编码保护性蛋白DNA上游调节区的抗氧化反应元件来调控的（ARE）。近年来的研究发现,核因子NF-E2相关因子（Nrf2）通过与ARE相互作用调节编码抗氧化蛋白,是目前为止发现的最为重要的内源性抗氧化应激通路。Nrf2结合抗氧化反应元素（ARE）可激活下游一系列分子的表达,目前为止已证实Nrf2/ARE信号通路可编码的保护性基因有氧化蛋白类基因、Ⅱ相解毒酶基因、分子伴侣类基因和抗炎因子类基因,基因对应编码的蛋白有常见的抗氧化蛋白酶:HO-1血红素氧合酶Ⅰ;γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶;超氧化物歧化酶（SOD）;依赖还原型辅酶/Ⅱ琨氧化还原酶等。抗氧化酶类通过催化自由基转化为无毒物质和增加其水溶性利于自由基排除而发挥抗氧化作用,是维持机体氧化还原平衡的重要因素。正常情况下,细胞浆中Nrf2与Keap1相结合,被泛素降解,在氧化应激条件下,Keap1特定的半胱氨酸残基被修饰,半胱氨酸残基的存在是Nrf2活化分子的一个共同特征。Nrf2与Keap1解离被释放出来,进入到细胞核中,与ARE结合后,诱导保护基因的转录及表达,激活防御系统。磷酸化信号转导通路的激活也可能刺激Nrf2依赖性细胞防御,导致构象的改变,Nrf2因子免于泛素化降解,在磷酸化产物如PI3K等的参与下,诱导Nrf2发生磷酸化,随着我们实验组对该通路研究的深入化,我们发现在该通路活化过程中,磷酸化产物（PI3K）诱导Nrf2磷酸化,调节转录的作用至关重要,而磷酸化产物PI3K是PI3K/AKT通路活化后的产物。所以磷酸化PI3K/AKT通路活化后参与Nrf2/ARE信号通路的过程是真实存在的。目前研究比较明确的是蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）致使Nrf2域的Ser-40磷酸化,能导致Nrf2和Keap1的解离。酪氨酸激酶Fyn致使Nrf2分子上Tyr-568磷酸化后,可使Nrf2从核中移出。于是我们设想在机体发生氧化应激时,应用促进PI3K/AKT通路磷酸化的药物是否可以在更大程度上上调Nrf2/ARE信号通路,发挥抗氧化应激作用,达到脑保护的目的?带着这样的研究思路和目的,我们经过查阅大量文献发现舒芬太尼这个药物具有更强的促进PI3K/AKT通路磷酸化的作用。它主要作用于μ阿片受体,亲脂性高,相对于芬太尼具有更容易透过血脑屏障等优势。大量实验研究证实舒芬太尼可以激活PI3K/AKT信号通路（磷脂酰肌醇-3-激酶-苏氨酸激酶）,抑制线粒体通透膜转化孔的开放。且有很多实验证明舒芬太尼在心肌缺血再灌注中发挥了重要的心肌细胞保护作用,减少心肌细胞凋亡,发挥细胞保护作用,但是其在治疗心肺复苏后脑缺血再灌注损伤中的具体作用及分子生物学机制文献报道较少。目前有少数报道发现瑞芬太尼处理后的缺血再灌注老年大鼠神经髓鞘碱性蛋白表达减少,进而降低了神经元损伤,由此推测瑞芬太尼存在脑保护作用,具体机制仍不明确。我们通过前期的实验研究发现Nrf2/ARE信号通路和PI3K/AKT通路的内在联系,PI3K/AKT通路活化后的磷酸化产物PI3K参与Nrf2/ARE信号通路的上调,从而增加抗氧化应激保护性蛋白如NQO-1和SOD的表达,降低了细胞内氧化应激损伤,使线粒体膜保留完整性,抑制线粒体通透膜转化孔（mPTP）开放,减少细胞凋亡的发生,从而发挥脑保护作用。所以舒芬太尼通过激活PI3K/AKT通路进而上调Nrf2/ARE信号通路,有可能通过降低氧自由基产生和减少神经细胞凋亡途径而达到改善心肺复苏术后脑组织病理生理过程和改善预后的目的。本研究的目的:1、通过窒息法建立可靠稳定的大鼠心肺复苏模型。2、对应用舒芬太尼处理的心肺复苏后存活大鼠检测神经细胞凋亡的发生情况及凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、半胱氨酸蛋白酶-9（caspase-9）的变化,测定Bcl-2和Bax及二者的比值变化,炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的变化,同时对大鼠进行神经功能mNSS评分和空间学习能力评分,探讨舒芬太尼对心肺复苏后大鼠神经元凋亡的影响及发挥脑保护作用的可能机制。3、复苏成功后大鼠一组给予应用舒芬太尼进行处理,另一组在应用舒芬太尼同时给予PI3K/AKT磷酸化特异性抑制剂,对比大鼠海马区磷酸化产物含量变化及Nrf2/ARE通路的相关蛋白表达关系,Nrf2/ARE通路表达的蛋白包括抗氧化应激产物醌氧化还原酶（NQO-1）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的测定;此外反应氧化应激产物8-异前列腺素f 2α（8-iso pgf2α）和8-羟基-2’-脱氧鸟苷（8-ohdg）含量的测定,进一步探讨舒芬太尼在心肺复苏后大鼠脑组织中是否上调Nrf2/ARE通路的表达,进而发挥脑保护作用,并探讨其可能的机制;第一部分 窒息法建立大鼠心脏骤停模型目的:通过窒息法建立大鼠心脏骤停（cardiac arrest,CA）模型。方法:实验地点在吉林大学基础医学院动物实验室,选择30只健康成年雄性SD大鼠,体重260-320g。分笼饲养,4只/笼。饲养环境维持在室温23±2℃,湿度在40%-70%,12h明/暗周期,实验期间大鼠自由摄食和饮水。在进行实验前,所有大鼠饲养1周以适应实验室环境。所有的动物实验均遵照国家实验动物饲养和使用指南。实验分组,分为窒息6min组15只和窒息7min组15只。大鼠称体重,用2-5%的异氟醚和氧气混合物（100%氧气中含有2-5%的异氟醚）麻醉大鼠。完全麻醉后固定,在腹股沟区暴露股静脉建立静脉通路,连续注入盐水（以0.1ml/h的速度）,以维持基线血压和液体平衡。持续监测体温并维持在37℃,有加热垫和外置加热灯。颈部正中切口,分离右侧颈动脉置管接压力换能器行血压监测,并常规行心电图监测,分离气管,气管切开后插管,然后等待大鼠血压、心率稳定后,在大鼠呼气末夹闭气管插管,CA发生后及开始给予纯氧机械通气（频率80次/分,潮气量6ml/kg）,同时由机械按压机进行胸外心脏按压,按压频率为200次/分,深度为大鼠胸廓前后径的1/3,同时经股静脉推注0.02mg/kg肾上腺素,按压直至自主循环恢复（ROSC）。持续行CPR 10min仍未恢复自主循环者,定位心肺复苏失败。结果:我们将实验中的30只大鼠全部诱发CA成功,每组各15只大鼠,从夹闭气管造成窒息开始至CA发生的时间是（324±38）s。在整个窒息过程中,我们发现,当窒息达到6min时,所有大鼠颈动脉血压监测均迅速下降到25mmHg以下,搏动波形消失,达到CA标准,其中窒息6min组心室颤动（VF）发生率为66.7%（10只/15只）,电机械分离20%（3只/15只）,心脏停搏13.3%（2只/15只）;窒息达7min组,大鼠心室颤动（VF）26.6%（4只/15只）,电机械分离46.7%（7只/15只）,完全停搏率26.7%（4只/15只）;组间比较,随着窒息时间的延长,大鼠心电图发生室颤数量减少,出现电机械分离和心脏停搏的数量逐渐增多,（P<0.05）,差异有显着性。同时窒息6min组进行CPR在5分钟内恢复ROSC率较高,当窒息达到7min时,大鼠绝大多数发生了心脏停博,而此时行CPR需要的时间也相应延长。两者存在显着性差别（P<0.05）。复苏成功后大鼠的6小时、3天、7天生存率可见窒息6min组明显高于窒息7min组,存在显着差异（P<0.05）。结论:6min即可诱发实验大鼠达到CA的模型,是心肺复苏模型较为理想的窒息时间,此窒息成功模型CPR在5min之内ROSC的大鼠比例高,且无论是6小时生存率,3天生存率及7天生存率都比窒息7min大鼠明显增高。窒息6min的模型建立更加稳定,方便实验研究。第二部分 舒芬太尼对心肺复苏后大鼠神经元凋亡的影响目的:探讨舒芬太尼是否具有抑制神经元凋亡,改善大鼠的神经缺陷和空间学习能力而发挥脑保护作用及其可能机制方法:健康成年雄性SD大鼠,体重260-320g。所有动物均获得吉林大学动物伦理委员会的批准。实验动物分笼饲养,四只/笼。饲养环境维持在室温23±2℃,湿度在40%-70%,12h明/暗周期,实验期间大鼠自由摄食和饮水。在进行实验前,所有大鼠饲养1周以适应实验室环境。所有的动物实验均遵照国家实验动物饲养和使用指南。将性别、鼠龄、和体重互相匹配大鼠,随机分成四组,第1组对照组（N=20）:大鼠接受同样的手术,气管插管,不给予窒息和心肺复苏术。第2组模型组（N=30）:进行CA和CPR,并给予0.5ml生理盐水/12h（7天）。第3组舒芬太尼组（N=30）:进行CA和CPR,并在CA后注射1.0μg/kg/12h的舒芬太尼（7天）。第4组舒芬太尼+PI3K特异性抑制剂组（N=30）:进行CA和CPR,并在CA后注射1.0μg/kg/12h体重的舒芬太尼,同时静脉注射PI3K特异性抑制剂wortmannin 15μg/kg/12h（7天）。将实验大鼠处死后,提取大鼠脑内海马组织,应用Western Blot免疫印迹法和ELISA法检测海马与细胞凋亡相关的caspase-3、caspase-9、Bcl-2、Bax蛋白的相对表达,以及海马组织炎症介质白介素-1β（IL-1β）,白介素-6（IL-6）,肿瘤坏死因子（TNF-α）含量。采用改良的神经严重程度评分（mNSS）和空间工作记忆评分（spatial workingmemory performance）评价大鼠神经功能缺陷。结果:1)、舒芬太尼对心肺复苏术后大鼠进行处理后,大鼠海马区caspase-3和caspase-9表达下降,海马组织Bcl-2表达增加、Bax表达下调,Bax/Bcl-2比值下降,对应的神经元凋亡指数降低,炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低,与心肺复苏组相比较差异有显着性p<0.05;而应用PI3K特异性抑制剂组可见caspase-3和caspase-9表达增加,海马组织Bcl-2表达减少、Bax表达上调,Bax/Bcl-2比值上升,对应的神经元凋亡指数增加,炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量增加;与舒芬太尼组比较差异有显着性p>0.05;2)、舒芬太尼组大鼠细胞凋亡指数下降的同时,大鼠在mNSS评分及空间学习能力均较其他组有显着差异p<0.05。而PI3K特异性抑制剂组与CA组比较,差异无显着性p>0.05;结论:舒芬太尼能够抑制海马CA1区神经元病变,抑制该区域神经元凋亡、降低凋亡指数,上调海马组织Bcl-2表达、下调Bax表达,使Bax/Bcl-2比值下降,下调海马组织Caspase-3、Caspase-9蛋白表达,降低炎症细胞因子IL-（β、IL-6、TNF-α含量;在减轻脑缺血再灌注损伤方面发挥了脑保护作用。而磷酸化作用被抑制后,则神经元凋亡增加,海马组织Caspase-3、Caspase-9蛋白表达,使Bax/Bcl-2比值上升;由此得出舒芬太尼抑制神经元凋亡,发挥脑保护作用的可能机制与舒芬太尼对PI3K/Akt信号通路的磷酸化相关,激活Akt蛋白磷酸化,使下游一系列凋亡蛋白的活性发生变化相关,进而发挥脑保护作用。第三部分 大鼠心肺复苏后应用舒芬太尼对P13K/AKT及Nrf2/ARE信号通路的影响目的:1、探讨舒芬太尼处理心肺复苏后大鼠,是否增加了神经细胞PI3K/AKT通路的磷酸化,同时上调Nrf2/ARE信号通路的表达。2、应用PI3K/AKT特异性磷酸化抑制剂后,测定磷酸化产物含量的变化及与Nrf2/ARE信号通路表达的关系,进而推测舒芬太尼对PI3K/AKT通路的磷酸化受抑制后是否Nrf2/ARE信号通路的上调作用也随之降低,验证舒芬太尼参与Nrf2/ARE通路活化的可能机制及与PI3K/AKT通路的磷酸化相关。方法:健康成年雄性SD大鼠,体重260-320g。所有动物均获得吉林大学动物伦理委员会的批准。实验动物分笼饲养,四只/笼。饲养环境维持在室温23±2℃,湿度在40%-70%,12h明/暗周期,实验期间大鼠自由摄食和饮水。在进行实验前,所有大鼠饲养1周以适应实验室环境。所有的动物实验均遵照国家实验动物饲养和使用指南。将性别、鼠龄、和体重互相匹配大鼠,随机分成四组,第1组对照组（N=12）:大鼠接受同样的手术,气管插管,不给予窒息和心肺复苏术。第2组模型组（N=30）:进行CA和CPR,并给予0.5ml生理盐水/12h（7天）。第3组舒芬太尼组（N=30）:进行CA和CPR,并在CA后注射1.0μg/kg/12h的舒芬太尼（7天）。第4组舒芬太尼+PI3K特异性抑制剂组（N=30）:进行CA和CPR,并在CA后注射1.0μg/kg/12h体重的舒芬太尼,同时静脉注射PI3K特异性抑制剂wortmannin 15μg/kg/12h（7 天）。结果:1）、无药物干预的心肺复苏组大鼠的氧化应激产物8-iso pgf2α和8-ohdg明显增加,提示脑组织缺血再灌注损伤较重,而给予舒芬太尼处理组相对应的氧化应激产物含量减少,P-PI3K,P-AKT,P-Nrf2含量增加,具有抗氧化作用保护性蛋白NQO1和SOD含量也明显增加,与对照组及心肺复苏组相比有显着性差异（P<0.05）;2)、同时给予舒芬太尼和PI3K抑制剂组的氧化应激产物8-iso pgf2α和8-ohdg含量再次增加,P-PI3K,P-AKT,P-Nrf2含量减少,具有抗氧化作用的保护性蛋白NQO1和SOD含量也减少,与舒芬太尼组相比具有统计学意义（P<0.05）。而与心肺复苏组比较无统计学意义（P>0.05）;结论:应用舒芬太尼处理心肺复苏大鼠可以促进PI3K/AKT通路的磷酸化,使P-PI3K,P-AKT磷酸化产物增加,同时P-Nrf2含量也增加,上调了 Nrf2/ARE信号通路,保护性蛋白表达增加,从而发挥了脑保护作用。当舒芬太尼的PI3K/AKT通路的磷酸化作用被抑制后,Nrf2/ARE信号通路上调作用也受到抑制。
崔伟强[10]（2021）在《成人心肺复苏术后凝血功能改变的临床研究》文中提出背景:心脏骤停（cardiac arrest,CA）是指由于各种原因而导致的心脏泵血功能突然停滞或者中止,是目前临床最紧急的一种危险状态,如果处理得及时,多会迅速出现继发的呼吸停止,造成对全身组织器官特别是大脑的不可逆性损害,甚至导致病人死亡。心脏骤停具有发病急、变化快、不可预知、致死致残率高、治疗效果差等突出特点。心肺复苏术（cardiopulmonary resuscitation,CRP）主要用于心脏骤停患者的抢救,是促使患者心跳呼吸恢复以及大脑血液供应恢复的核心技术。及时、有效、高质量的心肺复苏操作可以在保证机体基本的血液循环、生命活动必需的血氧供应基础之上,促进患者心跳、自主呼吸功能的尽快恢复,提供脑部血液供应,为心肺复苏术后患者后续治疗奠定基础,对提升患者生存率、改善预后起到决定性作用。然而,尽管医学界为之倾注了大量精力,但心肺复苏抢救成功率偏低、复苏成功后患者总体预后差的情况并未得到实质性地改善。目前诸多研究,多聚焦于心跳、血压、中心动脉压等血流动力学指标。笔者通过急诊科长期临床实践发现,在心肺复苏术后患者中,机体均不同程度的存在着凝血功能状态改变、纤溶系统功能紊乱,影响着心肺复苏的治疗。文献检索结果显示,心肺复苏术后患者凝血-纤溶系统紊乱的相关研究较少,且结果不一致。明确此类患者凝血功能状态,对心肺复苏标准的制定和提升心肺复苏抢救效果具有重要意义。目的:明确心跳呼吸骤停并得到及时有效心肺复苏救治患者的凝血功能状态改变,为改善心肺复苏术后患者预后提供理论依据。方法:选取2019年～2021年某三级甲等医院急诊科收治的经心肺复苏后住院患者34例病例作为观察组,选取同院健康体检者34例作为对照组。观察组在心脏骤停后3小时内完成血栓弹力图检查及常规凝血功能检查。对照组行血栓弹力图及常规凝血功能检测。结果:两组血栓弹力图结果及常规凝血指标显示,R值与PT、APTT呈正相关,K值与FBG、PLT呈负相关,Angle与FBG、PLT呈正相关,MA与FBG、PLT呈正相关;观察组患者的PT、FBG、PLT、R、K、MA与对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）;但两组患者APTT差异无统计学意义。不同病种导致的心脏骤停心肺复苏术后住院患者,血栓弹力图指标（R,K,Angle,MA）及常规凝血功能指标（PT、APTT、FBG、PLT）均提示心肺复苏术后患者体内处于高凝状态及纤溶功能相对不足,但不同病种相互之间对比,对应指标P值均大于0.05,不具有统计学意义。结论:心肺复苏患者在心脏骤停后迅速发生凝血-纤溶系统功能障碍,表现为血液出现高凝状态,纤溶活性绝对或相对不足。不同病因所致的心脏骤停并心肺复苏患者凝血-纤溶状态无明显组间差异。
二、心肺复苏的药物应用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心肺复苏的药物应用（论文提纲范文）
（1）《2020中国心脏骤停后脑保护专家共识》解读三：药物治疗（论文提纲范文）
| 一、心脏骤停的发生率和心肺复苏技术的普及 |
| 二、心脏骤停患者心肺复苏后的预后不容乐观 |
| 三、心脏骤停后的脑损伤机制 |
| 四、心脏骤停后综合征的分期 |
| 五、脑保护的治疗方法 |
| 六、脑保护的药物治疗选择 |
| （一）丁苯酞 |
| （二）自由基清除剂（依达拉奉） |
| （三）其他 |
| 1. 钙离子通道拮抗剂： |
| 2. 兴奋性氨基酸受体拮抗剂： |
| 3. 皮质醇及辅酶Q10: |
| 七、脑保护的内科综合治疗 |
| 八、小结 |
（2）复苏团队模拟培训对规范化培训生的效果研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 培训方法 |
| 1.2.2 观察指标 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组复苏团队培训前后各项急救复苏措施落实情况对比 |
| 2.2 各规培生培训前后各项考核成绩的对比 |
| 2.3 各组复苏团队培训前后急救复苏效果的对比 |
| 3 讨论 |
| 3.1 模拟培训与传统常规培训方式及培训前相比，明显提升了规培生的各项急救复苏能力 |
| 3.2 模拟培训与传统常规培训方式及培训前相比，明显提升了规培生的理论成绩、实操能力、临床思维及团队协作能力 |
（3）新型冠状病毒肺炎心脏骤停预防与心肺复苏专家共识（论文提纲范文）
| 一、研究方法 |
| （一）文献检索与资料来源 |
| （二）“共识”制定小组组织构架 |
| （三）证据级别与推荐等级 |
| （四）德尔菲法（Delphi）投票 |
| 二、新型冠状病毒肺炎患者心脏骤停及其预识、预防、预警 |
| （一）新型冠状病毒肺炎主要死亡原因、诱发因素与危险因素 |
| 1．急性呼吸衰竭 |
| 2．急性心血管事件 |
| 3．心脏骤停 |
| 4．其他严重并发症与诱发因素 |
| 5．新型冠状病毒肺炎患者死亡的危险因素 |
| （二）新型冠状病毒肺炎患者心脏骤停预识、预防、预警 |
| 1．重型、危重型早期预识 |
| 2．新型冠状病毒肺炎患者心脏骤停预防 |
| 3．新型冠状病毒肺炎患者心脏骤停预警 |
| 三、医务人员的个人防护 |
| （一）新型冠状病毒肺炎医护人员个人防护级别 |
| （二）新型冠状病毒肺炎心肺复苏个人防护优化策略 |
| 四、新型冠状病毒肺炎患者心脏骤停心肺复苏策略 |
| （一）新型冠状病毒肺炎患者围心脏骤停期预警处置 |
| 1．新型冠状病毒肺炎患者心脏骤停前期呼吸衰竭预防、预识、预警处置 |
| 2．新型冠状病毒肺炎心血管事件预防、预识、预警处置 |
| 3．新型冠状病毒肺炎非心源性、非呼吸源性心脏骤停病因预防、预识、预警处置 |
| 4．新型冠状病毒肺炎可逆性心脏骤停诱发因素预防、预识、预警处置 |
| （二）院外心脏骤停心肺复苏策略 |
| （三）救护车辆转运过程心肺复苏策略 |
| （四）院内心脏骤停心肺复苏策略 |
| （五）新型冠状病毒肺炎暴发流行期间心肺复苏伦理问题 |
（4）胸腹联合心肺复苏在急诊心搏骤停患者救治中的应用分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 复苏方法 |
| 1.3 临床评价 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组复苏成功率及复苏成功后血流动力学比较 |
| 2.2 两组患者复苏成功后血气分析及PETCO2比较 |
| 2.3 两组复苏成功时间及ROSC后30 min GCS评分、总住院天数比较 |
| 2.4 两组复苏使用血管活性药物比较 |
| 3 讨论 |
（5）遵义市某三级医院ICU护士视角下患者死亡质量现状及影响因素研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词汇表 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 1 研究背景和文献回顾 |
| 2 研究目的及意义 |
| 3 理论基础及相关概念 |
| 4 研究设计 |
| 第一部分 ICU护士版QODD-14 量表的汉化及信效度检验 |
| 1. 研究对象与方法 |
| 2 研究结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 ICU护士视角下患者死亡质量的现状及影响因素 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 研究结果 |
| 3 讨论 |
| 4 对策与建议 |
| 5 小结 |
| 总结 |
| 1 研究结论 |
| 2 研究创新性 |
| 3 研究局限与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 ICU患者死亡质量现状及影响因素的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（6）急诊心肺复苏中碳酸氢钠的应用及对患者预后与复苏成功率的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标及评价标准 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组复苏成功率对比 |
| 2.2 两组血气分析pH变化情况对比 |
| 2.3 两组治疗前后乳酸及血糖水平对比 |
| 2.4 两组治疗前后血流动力学指标对比 |
| 3 讨论 |
（7）内质网应激和自噬及相互作用在心肺复苏后亚低温心脏保护中的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1.主要仪器与试剂 |
| 2.1.1 实验仪器 |
| 2.1.2 实验药物及试剂 |
| 2.2.动物准备 |
| 2.2.1 动物来源与分组 |
| 2.3.动物模型制备与干预 |
| 2.4.实验指标及检测 |
| 2.5.统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 1、各组实验动物的一般情况及基线资料 |
| 2.各组实验动物的复苏结果及死亡 |
| 3.核心体温的变化 |
| 4.亚低温改善了心肺复苏后的心脏功能 |
| 4.1 血流动力学指标的变化 |
| 4.2 心脏左室射血分数的变化 |
| 4.3 血清心肌标志物 cTnI 浓度的变化 |
| 4.4 心肌组织超微结构变化 |
| 4.5 生存率的比较 |
| 5.亚低温可抑制心肺复苏后的心肌细胞凋亡 |
| 6.亚低温可减轻心肺复苏后的内质网应激 |
| 7.亚低温可抑制心肺复苏后内质网应激介导的心肌细胞凋亡 |
| 8.亚低温可修复心肺复苏后受损的自噬通量 |
| 9.亚低温可通过修复受损自噬通量抑制心肌细胞凋亡 |
| 10.内质网应激与自噬的相互关系 |
| 11.亚低温在心肺复苏后可上调AMPK信号通路 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 本研究的局限性 |
| 参考文献 |
| 文献综述 亚低温治疗在心脏骤停及心脏中的研究现状 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间发表文章 |
| 致谢 |
（8）院内成人心脏骤停及复苏患者临床特征和转归分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 资料收集 |
| 2.2.2 相关定义及标准 |
| 2.3 复苏方法 |
| 2.4 数据统计及分析方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 IHCA患者资料 |
| 3.2 IHCA相关资料 |
| 3.2.1 IHCA一般资料 |
| 3.2.2 IHCA 抢救措施资料 |
| 3.2.3 IHCA抢救药物使用及相关时间间隔资料 |
| 3.3 IHCA患者结局资料 |
| 3.4 IHCA患者ROSC影响因素分析 |
| 3.4.1 影响IHCA患者ROSC的单因素分析 |
| 3.4.2 影响IHCA患者ROSC的多因素logistic分析 |
| 3.5 IHCA患者CA后30 天存活影响因素分析 |
| 3.5.1 影响IHCA患者CA后30 天存活的单因素分析 |
| 3.5.2 影响IHCA患者CA后30 天存活的多因素logistic分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 一般特征 |
| 4.2 发病特点 |
| 4.3 CA的预后 |
| 4.4 ROSC率的影响因素分析 |
| 4.5 CA后30 天存活的影响因素分析 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 成人院内心肺复苏 ROSC 及预后影响因素的研究进展 |
| 参考文献 |
（9）舒芬太尼对大鼠心肺复苏后脑保护作用及其机制探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 文献综述 药物通过 Keap1-Nrf2-ARE 通路发挥脑保护作用的治疗进展 |
| 第2章 窒息法建立大鼠心脏骤停模型 |
| 背景 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验动物及分组 |
| 2.1.2 模型制备及给药方法 |
| 2.1.3 指标观察 |
| 2.1.4 数据处理 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 建立大鼠心脏骤停模型结果 |
| 2.2.2 窒息时间长短与CPR成功所需时间和复苏成功率的关系 |
| 2.2.3 复苏成功后大鼠的6 小时、3 天、7 天存活率比较 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 结论 |
| 第3章 舒芬太尼对心肺复苏后大鼠神经元凋亡的影响 |
| 背景 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.1.3 统计学分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 正常大鼠和心肺复苏后大鼠大脑海马组织结构(HE染色) |
| 3.2.2 不同实验组大鼠大脑海马组织形态结构(TUNEL染色) |
| 3.2.3 不同实验组大鼠海马组织神经元凋亡TUNEL染色表现及凋亡指数对比 |
| 3.2.4 各实验组蛋白caspase-3和caspase-9 的表达 |
| 3.2.5 各组大鼠海马组织炎症细胞因子白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子(TNF-α)含量 |
| 3.2.6 各实验组大鼠海马Bcl-2、Bax表达 |
| 3.2.7 实验组神经功能缺损评分及自发交替运动能力评定(见表3.2) |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 结论 |
| 第4章 大鼠心肺复苏后应用舒芬太尼对PI3K/AKT通路及对Nrf2/ARE 信号通路的影响 |
| 背景 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 方法 |
| 4.1.3 统计学处理 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 各组间海马组织氧化应激产物8-iso pgf2α和8-ohdg的表达 |
| 4.2.2 抗氧化应激反应的保护性蛋白NQO1和SOD表达情况 |
| 4.2.3 磷酸化产物测定 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（10）成人心肺复苏术后凝血功能改变的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的及意义 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2. 1. 1 研究对象 |
| 2.1.2 纳入标准及排除标准 |
| 2.1.3 凝血分析指标判断 |
| 2.1.4 心肺复苏操作 |
| 2.1.5 血液凝固过程 |
| 2.1.6 血栓弹力图 |
| 2.1.7 凝血四项 |
| 2.1.8 血小板功能 |
| 2.2 数据收集 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 统计对象 |
| 3.2 统计学分析 |
| 3.2.1 血栓弹力图各项指标与常规国际凝血指标相关性分析 |
| 3.2.2 实验组与对照组凝血功能差异性分析 |
| 3.2.3 不同病种所致心肺复苏患者凝血功能异常分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 现状与争议 |
| 4.2 本研究设计的科学性 |
| 4.3 本研究的观点 |
| 4.4 本研究的局限性 |
| 4.5 未来的趋势 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略语词汇表 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
四、心肺复苏的药物应用（论文参考文献）
- [1]《2020中国心脏骤停后脑保护专家共识》解读三：药物治疗[J]. 李震中,冯立群,马青变,王涛,李永秋,赵斌,覃秀川,李清熙,吴世政,孙红斌,袁军,楚兰,武剑,顾宇翔,彭继茂,陈志,樊东升. 中华脑血管病杂志(电子版), 2021(06)
- [2]复苏团队模拟培训对规范化培训生的效果研究[J]. 马进,夏晓华,严涛,郭志强,周平,汪强. 中国继续医学教育, 2021(29)
- [3]新型冠状病毒肺炎心脏骤停预防与心肺复苏专家共识[J]. 宋维,魏捷,菅向东,王德任,欧阳艳红,刘元税,杜贤进,陈莹,张瑛琪,许和平,鲜于舒铭,宁琼,李想,韩小彤,詹峰,余涛,陈文腾,张君,蔡文伟,周晟昂,易省阳,曹钰,陈晓蓓,许顺江,梁宗安,吴多虎,艾芬,王仲,孟庆义,米玉红,张思森,杨蓉佳,严首春,韩文斌,林勇,钱传云,张文武,熊艳,吕军,刘保池,曹彦,何小军,孙雪莲,曹玉芳,周天恩. 实用休克杂志(中英文), 2021(04)
- [4]胸腹联合心肺复苏在急诊心搏骤停患者救治中的应用分析[J]. 蓝洲,陀鹏,赵旋,梁镫月,颜宁钟,邓海霞. 临床急诊杂志, 2021(07)
- [5]遵义市某三级医院ICU护士视角下患者死亡质量现状及影响因素研究[D]. 游彤阳. 遵义医科大学, 2021(01)
- [6]急诊心肺复苏中碳酸氢钠的应用及对患者预后与复苏成功率的影响[J]. 廖星,丁婕,赵燊,王晓萍. 中外医学研究, 2021(17)
- [7]内质网应激和自噬及相互作用在心肺复苏后亚低温心脏保护中的机制研究[D]. 王东侠. 大连医科大学, 2021(01)
- [8]院内成人心脏骤停及复苏患者临床特征和转归分析[D]. 熊佳颖. 南昌大学, 2021(01)
- [9]舒芬太尼对大鼠心肺复苏后脑保护作用及其机制探讨[D]. 胡海霞. 吉林大学, 2021(01)
- [10]成人心肺复苏术后凝血功能改变的临床研究[D]. 崔伟强. 河南科技大学, 2021